E vitamīns: deficīts un hipervitamīns

E vitamīns ir savienojumu grupa (tokoferoli un tocotrienoli), kam ir līdzīga bioloģiska iedarbība. Bioloģiski aktīvais ir alfa-tokoferols, bet arī beta, gamma un tetta-tokoferoliem, četriem tocotrienoliem un vairākiem stereoizomēriem ir arī nozīmīga bioloģiskā aktivitāte.

Šīs vielas darbojas kā antioksidanti, kas novērš polinepiesātināto taukskābju peroksidāciju šūnu membrānās. Tokoferola līmenis plazmā ir atkarīgs no kopējā asins plazmas lipīdu (seruma) līmeņa. Parasti a-tokoferola līmenis plazmā ir 5-20 μg / ml (11,6-4,4 μmol / L). Jautājums ir, vai E vitamīns aizsargā pret sirds un asinsvadu slimībām, Alcheimera slimību, vēlīnām diskinēzijām, prostatas vēzi smēķētājiem. Kaut arī E vitamīna daudzums daudzos tā bagātinātajos produktos un piedevās tiek novērtēts ME, ieteicams novērtēt mg vai μmol.

E vitamīna hipovitamīns

E vitamīna deficīts diētā ir tipisks jaunattīstības valstīs; attīstīto valstu pieaugušo trūkums rodas reti un parasti ir saistīts ar lipīdu malabsorbciju. Galvenie simptomi ir hemolītiskā anēmija un neiroloģiski traucējumi. Diagnozes pamatā ir a-tokoferola plazmas un kopējā plazmas lipīdu skaita attiecības mērīšana; zemu attiecība apstiprina deficīts vitamīna E. Ārstēšana sastāv no perorālas E vitamīna lielās devās, klātesot neiroloģisko simptomu vai gadījumā, ja tiek E vitamīna deficīts, ko izraisījusi malabsorbcijas.

E vitamīna deficīts izraisa eritrocītu hemolīzi un neironu deģenerāciju, īpaši perifēro aksonu un mugurējās kolonnas neironu.

E vitamīna trūkuma cēloņi

Jaunattīstības valstīs, visbiežāk iemesls - nepietiekamu devu vitamīnu E attīstītajās valstīs, tipiskākie cēloņi - slimību, kas izraisa malabsorbciju lipīdu, tostarp abetalipoproteinemia (Besse Korntsveyga sindroms: iedzimtu neesamība apolipoproteīdu B), hronisks holestatisks slimību, žultsceļu slimība, pankreatīts, sindroms īsas zarnas, cistiskā fibroze. Reta ģenētiskā forma no E vitamīna deficītu bez lipīdu malabsorbcijas - sekas aknu metabolismu.

[1], [2], [3], [4], [5]

E vitamīna trūkuma simptomi

Galvenie simptomi ir viegla hemolītiskā anēmija un nespecifiskas neiroloģiskas izpausmes. Abetalipoproteinēmija izraisa progresējošu neiropātiju un retinopātiju pirmajās divās dzīves desmitgadēs.

Deficīts E vitamīna veicina attīstību retinopātiju (retinopātiju), un dažos gadījumos, parādīšanās kambaru un subepindemalnyh (subdurālas) asiņošana jaundzimušajiem. Šādi priekšlaicīgi dzimušie jaundzimušie attīstās muskuļu vājums.

Bērniem, hronisku holestatiskas žultsceļu patoloģiju vai cistiskā fibroze, izraisa neiroloģiski traucējumi, tai skaitā muguras ataksija ar dziļu cīpslu refleksu zudumu, ataksiju uz ķermeņa un ekstremitātēm, pozicionālo un vibrāciju maņu zudums, ophthalmoplegia, muskuļu vājums, ptoze, un dizartriju.

E vitamīna deficīts pieaugušajiem ar malabsorbciju ļoti reti izraisa cerebrospināla ataksiju, jo viņiem ir lielas E vitamīna rezerves taukaudos.

E vitamīna deficīta diagnostika

E vitamīna trūkums ir maz ticams, ja anamnēzē nepastāv nepietiekams uzņemšanas vai provokācijas faktors. Lai apstiprinātu diagnozi, parasti ir jānosaka vitamīna līmenis. Eritrocītu hemolīzes pakāpes mērīšana, reaģējot uz ūdeņraža peroksīdu, var liecināt par diagnozi, taču tā nav specifiska. Hemolīze intensificējas, jo E vitamīna trūkums mazina sarkano asins šūnu stabilitāti.

Vistiešākā diagnostikas metode ir a-tokoferola līmeņa mērīšana asins plazmā. Pieaugušajiem, ja tokoferola līmenis ir <5 μg / ml (<11,6 μmol / L), var būt aizdomas par E vitamīna deficītu. Tā pārmainītus līmeņi plazmas lipīdu var ietekmēt E vitamīna statusu, zems attiecība a-tokoferola plazmas ar plazmas lipīdu (<0.8 mg / g kopējais lipīdu) ir visprecīzā indikators pieaugušajiem ar hiperlipidēmiju.

Parasti a-tokoferola līmenis plazmā bērniem un pieaugušajiem ar abetalipoproteinēmiju parasti netiek noteikts.

[6],

E vitamīna trūkuma novēršana un ārstēšana

Priekšlaicīgiem jaundzimušajiem var būt nepieciešami E vitamīna piedevas, neskatoties uz to, ka sieviešu pienu un komerciālās piena formulas satur pietiekamu daudzumu E vitamīna jaundzimušajiem, kuri piedzimuši savlaicīgi.

Gadījumos, kad malabsorbcija izraisa acīmredzamu klīnisku deficītu, a-tokoferolu deva ir 15-25 mg / kg ķermeņa deva iekšķīgi vienu reizi dienā. Tomēr lielākas devas injekcijās tiek izmantotas, lai ārstētu neiropātiju agrīnā stadijā vai pārvarētu sūkšanas un transporta defektu ietekmi acanthitozē.

G vitamīna Gravitaminoma (Intoxication)

Daudzi pieaugušie veikt relatīvi lielu daudzumu vitamīnu (a-tokoferola - 400-800 mg / dienā), vairākus mēnešus un gadus bez acīmredzamiem norādēm. Dažreiz attīstīt muskuļu vājums, nogurums, slikta dūša un caureja. Visnozīmīgākais risks ir asiņošanas risks. Tomēr asiņošana nerodas, ja deva nepārsniedz 1000 mg / dienā perorāli vai pacients lieto varfarīnu vai kumarīns. Tādējādi, augšējā robeža pieaugušajiem virs 19 gadu - 1000 mg (2.326 mmol) attiecībā uz jebkuru formā-tokoferolu. Nesenie iepriekšējos pētījumos ziņots, ka lielas E vitamīna devas var palielināt risku priekšlaicīgas nāves. (Miller ER 3, mācītājs-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analīze: augstas devas vitamīnu E papildus var palielināties visu cēloņu mirstību Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed abstrakts ]).