Akūta nieru mazspēja: cēloņi un patoģenēze

Akūtās nieru mazspējas cēloņi nav pilnīgi skaidrs, tomēr ir konstatēti četri galvenie tās attīstības mehānismi:

• cauruļveida obstrukcija;
• intersticiāla tūska un glomerulārā filtrāta pasīvā pretējā plūsma kanālu vēdera līmenī;
• nieru hemodinamikas traucējumi;
• izkliedēta intravaskulāra koagulācija.

Par liela statistikas materiāla tagad Pierādīts: morfoloģiskā pamats akūta nieru mazspēja ir mazspēja galvenokārt cauruļveida ierīce veidā nekrozes nephrothelial ar bojājumu bazālo membrānu vai bez; ar neskaidriem glomerulozes bojājumiem. Daži ārzemju autori izmanto krievu valodas terminu "akūta kanāla nekroze" kā sintezim "akūta nieru mazspēja". Morfoloģiskas izmaiņas parasti ir atgriezeniskas, tādēļ arī klīniskais un bioķīmiskais simptomu komplekss ir atgriezenisks. Tomēr dažos gadījumos, kad smags endotoksisks (mazāk eksotoksisks) efekts, ir iespējams attīstīt divpusēju kortikos nekrozi kopumā vai starpsvars, atšķirīgu morfoloģisku un funkcionālu neatgriezeniskumu.

Ir vairāki akūtas nieru mazspējas attīstības posmi:

• sākotnējais posms (kaitējošā faktora ietekme);
• oligurija vai anurija (slimības klīnisko pazīmju skaita palielināšanās). Nieru mazspējas periodu raksturo diurēzes nestabilitāte, stāvoklis periodiski pāriet no anurijas uz oliguriju un otrādi, tāpēc šo periodu sauc par oligoanurīnu;
• diurētiskā stadija (slimības rezolūcijas sākums);
• atgūšanas stadija.

Kaitīgo faktoru darbība izraisa tubulāra aparāta bojājumus un, galvenokārt, caureja epitēliju necrobiotisko un distrofisko procesu veidā, kas noved pie oligoanurīnskābes attīstības. Tā kā tubulārais aparāts ir bojāts, anurija iegūst stabilu raksturu. Turklāt detalizētajai akūtās nieru mazspējai raksturīgs vēl viens faktors: caurulītes obstrukcija, kas rodas no nefrotēijas iznīcināšanas, tās sastrēgums ar pigmentu sārņiem. Ja bazālās membrāna ir saglabājusies un darbojas kā sastatnes, tad paralēli nefrotēijas nekrozei attīstās reģenerācijas process. Kanuļu atjaunošana ir iespējama tikai ar nefrona integritātes saglabāšanu. Ir konstatēts, ka jaunizveidotais epitēlijs sākotnēji funkcionāli ir zemāks, un tikai 10. Dienā pēc slimības sākuma parādās savas fermentatīvās aktivitātes atjaunošanās pazīmes, kas klīniski atbilst agrīnai diurētiskai stadijai.

Pacientiem ar ķirurģisku profilu, kuriem ir stacionāra ārstēšana, akūtu nieru mazspēju var sadalīt divās grupās:

• pamatslimības progresēšana vai komplikāciju attīstība;
• zāļu komplikācijas, infūzijas terapija vai asins pārliešanas komplikācijas.

Pacientiem, kam operācija tiek veikta, pēcoperācijas periodā akūtas nieru mazspējas etioloģisko faktoru definīcija ir nozīmīga diagnosticēšanas grūtība. Šie faktori ir tieši saistīti ar operācijas traumu un pēcoperācijas perioda komplikācijām, starp kurām, visticamāk, ir peritonīts, destruktīvs pankreatīts, zarnu aizsprostojums utt. Šajā gadījumā ir jāņem vērā nozīmīgas izmaiņas dažu organisma reakcijās, kas raksturo gūžas-iekaisuma procesu. Drudzis ar gūžas-septisku procesu bieži mīkstina, drebuļi ne vienmēr ir saistīti ar atbilstošu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, īpaši pacientiem ar hiperhidrāciju. Akūtas nieru mazspējas attīstība ķirurģiskajos pacientiem, kam veikta operācija. Sarežģī vēdera dobuma orgānu sāpju sēnīšu diagnostiku. Būtisks pacienta stāvokļa uzlabojums pēc hemodialīzes liecina par komplikāciju neesamību.

Anestēzijas vadība var izraisīt toksisku un toksisku alerģisku iedarbību uz nierēm. Piemēram, ir pierādījumi par halotāna nefrotoksicitāti. Bieži šajos gadījumos anurijai priekšā ir arteriāla hipertensija operācijas laikā vai pēcoperācijas perioda pirmajā dienā; ilgstoša izeja no narkotiskā sapņa; mehāniskās ventilācijas pagarināšana.

Pozuraāla akūta nieru mazspēja visbiežāk rodas urīnizvades sistēmas akūtas obstrukcijas dēļ.

• Bloķēšana:
  • akmens;
  • asins recekļi;
  • nekrotisks papillīts.
• Urēnu kompresija:
  • audzējs;
  • pārejoša fibroze.
• Urīnpūšļa infekcija:
  • akmeņi;
  • audzējs;
  • shistosomosis
  • urīnpūšļa kakla iekaisuma obstrukcija;
  • prostatas adenoma;
  • urīnpūšļa inervācijas traucējumi (muguras smadzeņu traumas, diabētiskā neiropātija).
• Slāpēšana no urīnizvadkanāla.

Akūtā anjūrī, ko papildina sāpes, ir jānovērš aknu iekaisums. Pat ar vienpusēju urīnizvadkanāla šķērsošanu ar smagām sāpēm (nieru kolikas), ir iespējams pārtraukt urīna izdalīšanos ar veselīgu nieru (refleksu anuriju).

Ar nekrotisko papilītu (nieru papillas nekrozi) attīstās gan pēcdzemdību, gan nieru akūta nieru mazspēja. Biežāka pēctrieciālā akūta nieru mazspēja, ko izraisa nekrotisko papilu un asins recekļu urīnizvadkanāla obstrukcija ar cukura diabētu, pretsāpju vai alkohola nefropātiju. Akūta nieru mazspēja pogrēna gadījumā ar nekrotisko papilītu ir atgriezeniska. Vienlaikus nieru akūtā nieru mazspēja, ko izraisa akūta kopējā nekrotiskā papillīta, komplicē gūto zarnu perelonfrītu, bieži pārvēršas par neatgriezenisku nieru mazspēju.

Varbūt akūtas nieru mazspējas attīstība un ar TUR sindromu, komplicēta TUR prostata adenomai (rodas apmēram 1% gadījumu). TUR sindroms rodas 30-40 minūšu laikā no prostatas rezekcijas sākuma, un to raksturo paaugstināts asinsspiediens, bradikardija, palielināta asiņošana no brūces; daudziem pacientiem ir uzbudinājums un krampji, iespējams, koma attīstība. Agrīnajā pēcoperācijas periodā hipertensiju aizstāj ar hipotensiju, kas ir vāji korekcija; attīstās oligurija, anurija. Līdz dienas beigām parādās dzelte. Darbības laikā ir nepieciešams pastāvīgi vai daļēji izskalot operatīvo brūču un urīnpūšļa ar destilētu ūdeni ar spiedienu 50-60 cm ūdens. Tā kā spiediens operācijas zonas venozās traukos nepārsniedz 40 cm ūdens, apūdeņošanas šķidrums nonāk vēnu traukos. Ir pierādīta šķidruma absorbcijas iespēja caur paravēzes telpu šķidruma kapsulas šķērsošanas laikā. Apūdeņošanas šķidruma absorbcijas ātrums no darbības lauka ir 20-61 ml / min. Stundas laikā var absorbēt 300 līdz 8000 ml šķidruma. Lietojot destilētu ūdeni, attīstās asins plazmas hipoestrikulāte ar sekojošu intravaskulāru eritrocītu hemolīzi, kas tika uzskatīta par galveno TUR sindroma attīstības iemeslu. Tomēr vēlāk, izmantojot nehemolītiskus šķīdumus, TUR sindroms tika pilnībā izvairīts un akūta nieru mazspēja neizdevās, neraugoties uz hemolīzes neesamību. Šajā gadījumā visi pētnieki atzīmē hiponatrimiju, hipokalciēmiju un vispārēju hiperhidrāciju. Saskaņā ar literatūru, ir iespējami šādi akūtas nieru mazspējas cēloņi:

• nieru kanāliņu mehāniskā blokāde, nogulsnējot asiņu pigmentu;
• nefrotoksicitātes izpausme elektriskās strāvas iedarbībā uz audiem;
• asinsrites traucējumi nierēs.

TUR sindromā akūta nieru mazspēja rodas 10% pacientu un 20% gadījumu izraisa nāvi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],