Deguna asiņošana: diagnoze

Lai diagnosticētu cēloni deguna ir nepieciešams, lai izpētītu asinsvadu-trombocītu un koagulāciju hemostāzi, bioķīmisko testos (asinīs bilirubīnu, glikozes, urīnvielas, kopējo olbaltumvielu, lipidogram), fizisku pārbaudi, saskaņā ar liecībām - X-ray vai CT skenēšanas no deguna blakusdobumu.

Fiziskā pārbaude

Asinsvadu hemostāze raksturo paraugu rezultātus kapilāru mehāniskās stabilitātes nodrošināšanai, piemēram, šķipsniņu un manšetes testu.

Parauga šķipsnu. Ārsts savāc ādu zem dzeloņstieņa kārtā un padara šķipsnu. Parasti, nekādas izmaiņas ādā, nav konstatēts uzreiz pēc audio paraugu, vai 24 stundas vēlāk. Ja traucēja kapilāru pretestība, vietā šķipsnu parādās Petehijas vai zilumi, jo skaidri redzama pēc 24 stundām.

Manšetes tests. Atkāpjoties 1,5-2 cm leņķa izejas virzienā, velciet apli ar diametru 2,5 cm. Uzklājiet tonometra aproci uz plecu un izveidojiet spiedienu 5O mm Hg. Spiediens tiek uzturēts šajā līmenī 5 minūtes. Noņemiet aproci un skatiet aprakstītajā apļa parādīto petehijas elementu skaitu. Veseliem cilvēkiem petehijas nav veidotas, vai ne vairāk kā 10. Ja kapilāru siena izturas pret petehijas daudzumu, tas strauji palielinās.

Šos paraugus praktiski neizmanto klīniskajā medicīnā. Parasti tās aizstāj ar pacientu aptaujas datiem. Šādi pacienti norāda uz izsitumiem vai asiņošanu no gļotādas ar nelielu traumatizāciju.

Laboratorijas pētījumi

Laboratorisko pētījumu mērķis ir novērtēt postheforāģiskās anēmijas smagumu un asinsvadu trombocītu un koagulācijas hemostāzes rādītājus.

Novērtējot asins daudzumu, jāatceras, ka pirmajā dienā pēc asins zuduma nav iespējams precīzi novērtēt anēmijas pakāpi kompensācijas mehānismu dēļ (asins izrakstīšana no depoles, asinsrites centralizācija). Asiņošanas pakāpi nosaka hemoglobīna un hematokrīta saturs.

Akūtās asiņošanas gadījumos hemoglobīns un hematokrīts paši par sevi nav asins komponentu asins pārliešanas pamats, šis jautājums tiek atrisināts, ņemot vērā klīniskās izpausmes, kas nosaka anēmijas sindroma smagumu.

Hemostāzes trombocītu komponenta raksturojums tiek veikts saskaņā ar trombocītu skaita noteikšanas rezultātiem asinīs, hercoga asiņošanas ilgumu.

Trombocītu skaita noteikšana. Parasti trombocītu skaits perifērā asinīs ir 180-320x10 ⁹ / l. Trombocītu skaita samazināšanās līdz līmenim, kas zemāks par 160x10 ⁹ / l, tiek vērtēta kā trombocitopēnija.

Herceļa asiņošanas ilguma noteikšana. Šis indikators atspoguļo primāro hemostāzi un ir atkarīgs no trombocītu līmeņa asinīs, no šūnu funkcionālās konsistences un no von Willebrand faktora satura, un norma ir 2-3 minūtes. Asiņošanas laika palielināšanās bez trombocitopēnijas un iedzimts hemorāģisks anamnēzes liecina trombocītu adhēzijas-agregācijas īpašību izpētei, tas ir, to funkciju novērtēšanai.

Veikt pētījumu par plazmas (koagulācijas) hemostāzi. Pietiekami pieticīgs diagnostikas tests, kas atspoguļo hemostāzes koagulācijas vienības pārkāpumu, ir asins recēšanas laika noteikšana. Izteikts šī rādītāja pieaugums norāda, ka pacientiem ir koagulopātija, bet kāds, lai gan to nevar pateikt.

Plazmas hemostāzes procesu var nosacīti iedalīt trīs posmos.

Pirmais posms ir protrombināzes veidošanās. Tas ir daudzpakāpju process, kura rezultātā asinis uzkrājas faktori, kas protrombīnu var pārvērst trombīnā. Asins koagulācijas procesu var uzsākt ārējā un iekšējā ceļā galvenā katalizatora veidošanai, darbojoties šajā fāzē, - prothrombinase. Ārējā ceļā, veidojot prothrombinase sarecēšanas procesu tiek uzsākta form factor III (audi tromboplastīna), kas ir izteikts uz šūnu virsmas ar audu bojājumu. Asins sarecēšana pa iekšējo ceļu notiek bez audu tromboplastīna iesaistīšanās, ti, bez ārēju audu bojājumu. Šajos gadījumos tromboze asinsvadu endotēlija radītais kaitējums, cirkulējot imūnkompleksu, un līdz ar to aktivizēšanu faktora XII, nonākot saskarē ar asinsvadu subendothelial to, vai pēc tās fermentatīvās šķelšanas. XII faktora aktivizēšana rada kaskādes reakciju, lai pārvērstu protrombīnu par trombīnu (otrais posms).

Koagulācijas hemostāzes pārkāpumu diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz testa sistēmas rezultātu salīdzinājumu.

Pirmā reakciju grupa, kas pazīstama kā iekšējā sistēma, ietver XII, XI, IX, VIII faktoru un trombocītu fosfolipīdu mijiedarbību, un to pārtrauc X faktoru aktivācija. Iekšējā asins koagulācijas sistēma tiek raksturota ar šādiem testiem: plazmas pārdalīšanas laiks, aktivētais daļējais (vai daļējs) tromboplastīna laiks - APTT (vai APTT).

Otra grupa, reakciju ietver mijiedarbību vides faktoru asins koagulācijas: VII, X, V un audu tromboplastīns. Visbiežāk sastopamā metode novērtējot asins koagulācijas ārējā sistēma ir viena posma protrombīna laika tests (protrombīna indekss). Parasti protrombīna indekss ir 90-105%. Samazināšana šo parametru tiek novērota II Factor deficītu ar normālu trombīna laika (iedzimtu hipo un disprotrombinemii, hypovitaminosis K, dzeltes, zarnu dysbiosis, bojājuma aknu parenhīmā, ieviešanu netiešo antikoagulantu), arī pie deficīta VII, IX, V faktori.

Protrombīna laiks (saskaņā ar Kviku) ir attiecināms arī uz otro reakciju grupu.

Asins koagulācijas procesa trešā fāze (fibrinogēna pāreja uz fibrīnu) raksturo arī reakciju grupa. Šajā grupā ietilpst trombīna laika noteikšana, fibrinogēna koncentrācija, šķīstošie fibrīna-monomēra kompleksi, agrīnie fibrinogēna noārdīšanās produkti.

Fibrinogēna saturs asinīs palielinās ar akūtiem iekaisuma procesiem, ar hronisku DIC sindromu, straujā fibrinogēna pazemināšanās vērojama akūts vai zibens-ātrs ICE sincroms.

The šķīstoši fibrīna monomēra kompleksi serumā tiek parasti nav noteikts (izmantojot kvalitatīvās reakcijas), vai ir klāt normas robežās, ko nosaka kopumu izmantoto reaģentu kvantitatīvās testā. Būtisks pieaugums satura šķīst fibrīna monomēra kompleksiem novērotas metastātisku vai lokāli viutrisosudistom masveida recēšanu asins, kopā ar sabrukšanas rezultātā fibrīna ar audzējiem, trombembolijas, ļaundabīgi bojājumiem, aknu, hemolītiski anemias, un kalpo kā galvenais laboratorijas diagnostikas kritērijiem DIC.

Fibrinogēna agrīnas noārdīšanās produkti parasti nav noteikti (kvalitatīva reakcija) vai ir normālā diapazonā. To līmenis asinīs ievērojami palielinās tādās pašās situācijās kā šķīstošo fibrīna-monomēra kompleksu palielināšanās.

Uz antikoagulanti sistēmu asins fizioloģisko ietvert antikoagulantus, piemēram, antitrombīnu III, heparīnu, proteīns S, no alfa 2 makroglobulīns, un citi. Šie faktori, galvenokārt, nosaka trombozes risku un antikoagulantu terapijas efektivitāti. Hemorāģisko riska faktors ir tikai in līmeņa antitrombīna III (normāls 80-120%) pieaugums ir vērojams vīrusu hepatīts, holestāze, smaga akūta pankreatīta, aizkuņģa dziedzera vēža, deficītu, piemēram, C vitamīna Kad antikoagulanti un netiešas darbības.

Norādes speciālistu konsultācijām

Deguna asiņošana var izraisīt dažādas somatiskās patoloģijas. Šajā sakarā katram pacientam jāpārbauda terapeits. Pacienta nopietna stāvokļa gadījumā, masveida asins zudums, hemorāģisko vai traumatisko šoku pazīmes, nepieciešama konsultācija ar dzemdību speciālistiem. Trombocitopēnijas noteikšanā, koagulopātijas pazīmes, leikēmija, ar neskaidras etioloģijas asiņošanu no deguna, ir nepieciešama hematologa konsultācija.

Dianetic algoritms

Visi pacienti veic skrīninga testus, piemēram:

• vispārējā asiņu aļņa ar trombocītu, retikulocītu un hematokrīta saturu;
• asins recēšanas laika noteikšana;
• asiņošanas laika noteikšana;
• fibrinogēna un šķīstošo fibrīna-monomēra kompleksu satura izpēte.

Pētījuma otrais posms ir lēmumu pieņemšana par zāļu terapiju.

Ja asins skaita dati labu policitēmija, tad asiņošanas izpausmēm korekcija jāietver par antiagregantus administrēšanu un koagulācijas faktoru asinīm (pārliešanas svaigi saldētas plazmas ziedošanas)

In identificējot trombocitopēnija jāsvītro DIC (tāme šķīstošo fibrīna monomēra kompleksiem asinīs), piešķirt glikokortikoīdi - prednizolonu W reizes dienā dienas deva ir no 1 mg / kg ķermeņa svara (noteikts perorālai ievadīšanai devā pārnešanai uz intravenozas ievadīšanas dienas devu, kas aprēķināta pacienta svaram, vajadzētu palielināt pieckārtīgi); ir iespējams ievadīt etamilātu, aminokaproskābi. Ārkārtējos smaguma hemorāģisko sindromu un traumatisks, kam, lai veiktu operācijas un manipulācijas trombocītu koncentrātu pārliešana parādīts.

Palielinoties asins recēšanas laikam, jāatzīmē, ka pacientam ir koagulopātija. Lai novērstu iedzimtu un iedzimtas Koagulopātijas iegādāti traucējumi prasa rūpīgu anamnēzi (norādīt iedzimtība iepriekš noticis hemorāģisko traucējumi un nosaukumus, narkotikas, ko pacients lietoja līdz šī epizode). Lai noteiktu iekšējā ceļa asins koagulācijas pārkāpumiem, ir nepieciešams, lai noteiktu Aktivētais parciālais tromboplastīna laiks, un noteikt par ārējo ceļu, asins koagulācijas pārkāpumi - Jēdziens protrombīna laika. Abos gadījumos vispirms ir jāizslēdz DIC sindroms (lai noteiktu šķīstošo fibrīna-monomēra kompleksu līmeni asinīs). Iekšējā asins recēšanas ceļš dominē galvenokārt svaigi iesaldētu donoru plazmā ar ātrumu, kas nav mazāks kā 2 reizes dienā, ar tilpumu vismaz 1,0 litri. Kad pārkāpšanu ārējo ceļu asins recēšanas papildus pārliešana svaigas saldētas plazmas parāda intravenozas menadions nātrija bisulfītu (vai norīšanas). Ja nepieciešama koagulopātija, vispirms ir jānovērš aknu un nieru darbības traucējumi.

Ja ir asiņošanas laika paildzinājums (ņemot vērā normālu trombocītu skaitu), var uzskatīt trombocitopātiju vai Vilebranda slimību. Lai izslēgtu pēdējo, ir rūpīgi jāsavāc anamnēze (netīšu hemoragijas epizožu klātbūtne, iesvētīta iedzimtība, medikamenti). Ja nav datu par von Willebrand slimību, tiek pētītas trombocītu agregācijas un adhēzijas funkcijas. Ir nepieciešams arī izslēgt DIC sindromu. Korekcijas metodes ir aprakstītas ar etamzilāta, aminokapriskās skābes, svaigi sasaldētas plazmas infūzijām.

Samazinot līmeņus fibrinogēna un asins jāsvītro iedzimta Afibrinogenemia (ģimenes vēsturi) un DIC (lai noteiktu līmeni, šķīstošā fibrīna monomēriem kompleksiem). Zāļu korekcijas metodes ir fibrinogēna koncentrāta ieviešana, svaigi sasaldētas plazmas pārpūšana.

Ja tiek panākts paaugstināts šķīstošo fibrīna-monomēra kompleksu līmenis asinīs, tiek izdarīts nepārprotams secinājums par pacienta DVS sindromu. Ja fibrinogēns ir zems asinīs, tas ir akūts DIC sindroms, un, ja fibrinogēna līmenis atbilst vai pārsniedz normu, tas ir hronisks DIC sindroms. Šajā gadījumā DIC-sindroma ārstēšana pilnībā.

[1], [2], [3], [4]