Placentas nepietiekamība: ārstēšana

Placentas nepietiekamības ārstēšanas mērķi un intrauterīnās augšanas palēnināšanās

Terapijas mērķis ir uzlabot dzemdes-placentas un augļu-placentas asins plūsmu, pastiprinot gāzu apmaiņa korekcijas reoloģiskās un recēšanas īpašības asinis, likvidēšana hipovolēmiju un hypoproteinemia, normalizāciju asinsvadu tonusu un dzemdes aktivitāte, palielinājies antioksidantu aizsardzības metaboliskās un optimizāciju vielmaiņas procesus.

Indikācijas hospitalizācijai placentas nepietiekamības un intrauterīnās augšanas palēnināšanās gadījumā

Subkompensēta un dekompensēta placentas nepietiekamība, placentas nepietiekamības kombinācija un FGRS ar ekstragenitālu patoloģiju, gestoze, kas apdraud priekšlaikus dzimšanu.

Narkotiku ārstēšana placentas nepietiekamības un intrauterīnās augšanas palēnināšanās

Ņemot vērā, ka viens no cēloņiem placentas mazspēju ir nozīmīgi kaitīgās sekas attiecībā uz ķimikālijām, nesabalansēts uzturs, extragenital un infekcijas slimībām, preeclampsia, sen draud aborts un citas grūtniecības komplikācijas, metodiski pareizi sākt ārstēšanu ar likvidēšanai nelabvēlīgo ietekmi šo etioloģisko faktoru. Normalizācija diētu grupas grūtniecēm ar zemu dzīves kvalitāti, palielinot olbaltumvielu saturu un būtisku minerālvielas samazina daļu tauku un ogļhidrātu saturu ļauj līdzsvarota, lai samazinātu saslimstību ar 19% FGR.

Liela nozīme ārstēšanā placentāro mazspēja samaksas normalizēšanai toni dzemdes, jo tas palīdz palielināt asins cirkulāciju intervillous telpā samazināšanas dēļ venozās aizplūšanu. Šajā nolūkā izmanto spazmolītiskās un tocolytic zāles (fenoterols un heksoprenalīns). Kā liecina mūsu pētījumiem, ar atbilstošu ārstēšanu placentas mazspējas uz fona draudiem pārtraukšanu grūtniecības 90% gadījumu var iegūt pozitīvu efektu. Terapijas efektivitāte kompensētu un subcompensated formas placentas nepietiekamību pret anēmiju grūtnieces ir gandrīz 100%. Tas ir arī diezgan efektīvs, lai ārstētu placentas nepietiekamību, izmantojot antibakteriālas zāles intrauterīnai infekcijai (pozitīva ietekme 71,4% novērojumu). Tomēr sievietēm ar preeclampsia ārstēšanai placentas mazspējas faktiski tikai 28,1%, pie sākotnējās asinsrites traucējumiem mātes placentā-augļa, ka, iespējams, sakarā ar morfoloģiskās traucējumu veidošanās placentas.

Visbiežāk sastopamās zāles placentas nepietiekamības ārstēšanai ietver antitrombocītu un antikoagulantus. No šī grupa no narkotikām, ko parasti izmanto acetilsalicilskābe, dipiridamols (Curantylum), pentoksifilīns (Trental) nikoshpan, xantinol nicotinate, heparīna nātrija sāli. Samazinot izpausmes placentas mazspējas ārstēšanā antitrombocītu un antikoagulācijai Sakarā ar paaugstinātu aktivitāti perifērās cytotrophoblast, apjoma samazināšana intervillous fibrinoid pielīmēts bārkstiņām, intervillous asiņošana, placentas infarkta. Trombocītu antivielu lietošana ir visefektīvākā, kad pārmērīgi aktivizējas asinsvadu trombocītu saite no hemostāzes sistēmas; ar smagākiem traucējumiem, ieskaitot patoloģisku plazmas saites palielināšanos, ir ieteicams papildināt ārstēšanu ar heparīnu. Šī viela ir antihipoksiska iedarbība, tiek iesaistīta audu hemostāzes un fermentu procesu regulēšanā. Heparīns neieplūst placentas barjerā un tas nelabvēlīgi ietekmē augli. Pēdējo gadu laikā, ārstējot placentas nepietiekamība izmanto zemas molekulmasas heparīnu, kam ir izteikta antitrombotisku darbību un dot mazākām blaknēm (nadroparin kalcijs, dalteparin nātrija sāls veidā).

Ņemot vērā savienojuma parametrus utero-placentas asins plūsmu un asinis fermentu aktivitāti grūtniecēm ar augstu risku perinatālās patoloģiju, tas ir ieteicams, lai veiktu vielmaiņas terapiju ar izmantošanu ATP, narkotiku inozīna, kokarboksilāzes veidā, vitamīnu un antioksidantu, kā arī paaugstināta oksigenācijas profilaksei un ārstēšanai augļa hipoksija. Metabolisko terapiju uzskata par obligātu sastāvdaļu placentas nepietiekamības ārstēšanā. Lai samazinātu intensitāti lipīdu peroksidācijas, stabilizēt strukturālās un funkcionālās īpašības šūnu membrānu, uzlabojot trofiku augļa izmanto membrānfiltrus - E vitamīna un Fosfolipīdi + multivitamins (Essentiale). Pašlaik metabolisks terapija no placentas mazspējas gan ambulatoro slimnieku un stacionāro satur piemērotu aktovegina (gemoderivat ļoti attīrītu no liellopu asinīm ar mazmolekulārajiem peptīdiem un atvasinājumu Nukleīnskābju). Pamats farmakoloģisko darbības aktovegina ir ietekme uz procesiem intracelulāro metabolismu, transporta un uzlabojot glikozes uzņemšanu skābekļa audos. Iekļaušana šūnā lielu daudzumu skābekļa noved pie aktivizēšanas procesu aerobās glikolīzi, palielināt šūnu enerģijas jaudu. Kad ārstēšana Mo aktovegin aktivizē šūnu metabolismu, palielinot transporta, glabāšanas un uzlabot starpšūnu izmantošanu glikozes un skābekļa. Šie procesi izraisa ATP metabolisma paātrināšanos un šūnas enerģijas resursu palielināšanos. Arī actovegins palielina asins piegādi. Pamatojoties uz anti-išēmisko darbības aktovegina uzskatīt par antioksidantu iedarbību (aktivācijas fermentu superoksīddismutāzes). Aktovegin ievadot intravenozas infūzijas 80-200 mg (2-5 ml) in 200 ml 5% glikozes šķīdumu (№ 10) vai granulu (1 tabletei 3 reizes dienā 3 nedēļas). Aktovegina izrādījās neuroprotective iedarbību pret augļa smadzeņu, kas atrodas nosacījumiem hipoksijas. Tam ir arī anaboliska iedarbība, kurai FGR ir pozitīva loma.

Kad subkompensēta un dekompensēta formas placentas mazspēja arī iespējams kombinēta piemērošana aktovegina un hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) Kombinēts preparāts, kurš apvieno nootropisks, asinsvadu un neyrotonichesky komponenti.

Dzīves nodrošināšanai svarīga loma ir pietiekamam augļa skābekļa daudzumam. Šajā sakarā ar placentas nepietiekamību ir norādīta skābekļa terapija.

Tomēr, ieelpojot 100% skābekļa saturu, būtu jāņem vērā aizsargreakciju attīstība. Tāpēc izmanto 30-60 minūšu gāzu maisījuma inhalāciju ar skābekļa koncentrāciju ne vairāk kā 50%.

Svarīga sastāvdaļa placentas nepietiekamības ārstēšanā uz ekstragenitālas patoloģijas fona un grūtniecības komplikācijām ir infūzijas terapija. Viena no svarīgākajām terapeitisko pasākumu kompleksam attiecībā uz placentas nepietiekamību ir augļa vajadzību nodrošināšana, ievadot dekstrozi intravenozu infūziju formā kopā ar adekvātu insulīna daudzumu.

Glikozes-novakoaīna maisījuma infūzija kā asinsvadu spazmas mazināšanas līdzeklis, uzlabojot mikrocirkulāciju un asins plūsmu placentas asinsvados nav zaudējis savu terapeitisko vērtību. Intravenoza ozonizētā izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma ievadīšana veicina augļa stāvokļa normalizēšanos, veicot laboratoriskās un instrumentālās hipoksijas pazīmes.

Lai labotu hipovolemiju, uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un mikrocirkulāciju placentā, efektīvi dekstrāna ievadīšana [sal. Mol svars 30 000-40 000] un šķīdumi, kuru pamatā ir hidroksietilkrava. Infūzija 10% HES šķīduma ārstēšanā placentas mazspējas preeklampsiju fona var panākt būtisku samazinājumu vazokonstrikciju dzemdes artērijas, perinatālās mirstības un samazinās no 14 līdz 4 ‰. Identificējot hypoproteinemia grūtniecēm, kā arī klātbūtni traucējumu šajā plazmas hemostāzi svaigu saldētas plazmas infūzijas veic tādā apmērā 100-200 ml 2-3 reizes nedēļā. Kad proteīna trūkums, smags zaudējums vai paaugstināta olbaltumvielu vajadzības, jo īpaši FGR, izmantojot infūzijas terapijas preparātu var saturēt aminoskābju šķīdumu (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Tomēr jāpatur prātā, ka aminoskābju koncentrācijas palielināšanās mātes asinīs ne vienmēr palielina to saturu auglim.

Nefarmakoloģiskā placentas nepietiekamības ārstēšana un intrauterīnās augšanas palēnināšanās

Ārstējot placentas nepietiekamības ir svarīgas fiziskās metodes ekspozīcija (dzemdes elektrorelaksatsiya, elektroforēzes magnijs piešķires termiskās procedūras nierēm fibrozo apgabals) mīkstināšana miometrija un noved pie vazodilatāciju.

Jauna metode grūtnieču ar placentas nepietiekamību ārstēšanai ir terapeitiskās plazmasfēzes sesijas. Application of diskrētu plazmaferēzi ar neietekmējot ārstēšanai placentas nepietiekamība medikamentu terapiju uzlabo vielmaiņas, hormonu-placentas funkciju un veicina normalizāciju augli-placentas asins utero.

Placentas nepietiekamības ārstēšana ir efektīva, ja pirmais kurss sākas pirms 26 grūtniecības nedēļām un atkārto 32-34 nedēļu laikā. Ārstēšana vēlāk uzlabo augli un paaugstina izturību pret hipoksiju, bet tas neļauj normalizēt tā stāvokli un nodrošināt pietiekamu augšanu. Augsta biežuma nelabvēlīgās perinatālās sekas FWR lielā mērā ir saistītas ar nepieciešamību agri piegādāt laikā, kad jaundzimušais ir vāji pielāgots ārējai videi (vidēji 31-33 nedēļas). Risinot jautājumu par priekšlaicīgas dzemdības, gatavojoties piegādei, ir arī glikokortikoīdi, lai novērstu sarežģījumus jaundzimušā periodā [44]. Šīs zāles ne tikai paātrina augļa plaušu nogatavošanās procesu, bet arī samazina dažu komplikāciju biežumu. Saskaņā ar Amerikas nacionālo veselības institūciju (1995), intraventikālā asiņošanas un enterokolīta sastopamība jaundzimušajiem ar NWFP ir mazāka pirmsdzemdību glikokortikoīdu lietošanas novērojumos. Deksametazonu iekšķīgi ievada devā 8-12-16 mg 3 dienas vai intramuskulāri pa 4 mg ik pēc 12 stundām 4 reizes.

Pacientu izglītība

Noteikti paskaidrojiet sievietei nepieciešamību uzturēt racionālu uzturu, gulēt un atpūsties grūtniecības laikā. Pacients ir jāapmāca kontrolēt ķermeņa svaru, arteriālo spiedienu. Lai diagnosticētu hipoksiju, jums vajadzētu mācīt sievietei, kā pārvietot augli visu dienu, un apspriest situācijas, kurās viņai nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Platas nepietiekamības un intrauterīnās augšanas palēnināšanās tālāka vadība

Komplicētajai placentas nepietiekamībai ir raksturīgi labvēlīgi perinatālie rezultāti. Šajā gadījumā spontāns piegāde vagināli rasties 75.82% gadījumu, bez sarežģījumiem - līdz 69.57%. Visbiežāk dzemdību laikā, kad kompensēta placentas nepietiekamība sarežģīta patoloģisku sākotnējo periodu, progresēšanu hronisku augļa hipoksija, nelaikā amniorrhea, vājums un discoordination darbu. Rašanos šiem sarežģījumiem grūtniecības - norāde par piegādi, ko ārkārtas operācijas 38.1% gadījumu. Indikācijas izvēles ķeizargrieziena vairumā gadījumu: apgrūtināts dzemdniecībā un ginekoloģiskās slimības (ieskaitot rētu dzemdes pēc iepriekšējā cesarean sadaļā, neauglība, grūtniecība zaudējums sindroms) apvienojumā ar kompensētu placentas mazspēju, kā arī sarežģītu grūtniecības, un pieejamība pazīmes augļa statusu (FGR I līmenī, hemodinamiku traucējumu mātes-placentas-augļa IA vai Istrong mērā, sākotnējās pazīmes augļa hipoksija) in vecāku sieviešu th grupu, ja pastāv grūtniecības neizdošanās. Kā saasināšanās smagums placentas nepietiekamība biežums izdevīgs risinājums spontānā darbaspēka samazinās, un līdz ar to pie subkompensētu placentas nepietiekamības tiek uzskatīta metode izvēles plānoto piegādes līdz cesarean sadaļā pie laika gandrīz pilnu termiņu.

Subkompensēta placentas nepietiekamība

Norādījumi par plānoto ķermeņa daļas ievadīšanu:

• mēreni smaga augļa hipoksija (bazālā ritma mainīgums, paātrinājumu skaits, to amplitūda un ilgums);
• 2. Pakāpes mātes-placentas-augļa sistēmas hemodinamikas traucējumi divpusējo izmaiņu un dermātisko izrakumu klātbūtnē dzemdes artērijās;
• kombinācijā ar citu dzemdēnu patoloģiju;
• FGRS kombinācijā ar gestozi vai grūtniecības aizture. Kritēriji grūtniecības pagarināšanai:
  • IZD I-II grādu ar adekvātu fetometrisko parametru augšanu kontroles ultraskaņā ar intervālu 7 dienas;
  • FGR III grādi bez pieaugumu kavētas fetometricheskih rādītāju uz fona neprogresējoša traucējumi augļu placentas apgrozībā un / vai agrīnās pazīmes centralizācijas asins plūsma (LMS augļa aortas lielāka nekā 8,0, ja vērtība ir DLS AGR 2,8-9,0 laikā 33-37 nedēļas );
  • trūkums izteiktām traucējumi dzemdes-placentas asins plūsmu (vienpusējs neiztraucējot asins plūsmas spektru dzemdes artērijās, DLS vairāk nekā 2,4) in gestosis mērenu;
  • kombinētas gestozes klīniskās progresēšanas neesamība;
  • Sākotnējās pazīmes hipoksiju saskaņā ar CTG neesamības vai sākotnējā centralizācija augļi asinsrite, normāls līmenis orgāns (nieres) augļa asins plūsmu (LMS ne vairāk par 5,2 līdz 32 nedēļām un ne vairāk nekā 4,5 periodā 33-37 nedēļas);
  • augļa centrālās hemodinamikas eukinētiskais un hiperkinētiskais tips, ja nav intrakardiogmisku hemodinamisko traucējumu. Visaptverošs pētījums un analīze augļa hemodinamiku valdības perinatālajā rezultātiem placentas mazspējas ļāva attīstīties norādes tūlītējai piegādei pēc ķeizargrieziena šajā patoloģiju. Tajos ietilpst:
• Cardiotocographic pazīmes smagas augļa hipoksija (spontānu detseleratsii amid monotonu līmeni un zemām mainības, late samazinātu ātrumu ar oksitocīna tests);
• placentas asinsrites kritiskais stāvoklis grūtniecības periodā ilgāk par 34 nedēļām;
• iezīmēti asinsrites traucējumi venozajā kanālā un zemākajā vena cava.

Norādījumi ārkārtas piegādei - darba sākums grūtniecēm ar subcompensācijas placentas nepietiekamību, kā arī priekšlaicīga amnija šķidruma noplūde. Jaundzimušā nodošanas intensīvās terapijas nodaļai indikācijas ir atšķirīgas smaguma centrālās nervu sistēmas pregtums, hipoksiska-išēmiska bojājumi.

Decompensēta placentas nepietiekamība

Norādījumi steidzamai cesarean sadaļā:

• FGR smags ar simptomiem smags asinis centralizācija augļa asins no intrakardiālu asinsrites traucējumu un mērenu pazīmes augļa distress saskaņā CTG;
• gestozes progresēšana sarežģītas terapijas fona ar izteiktiem uteroplacentārās asinsrites traucējumiem (divpusējie traucējumi ar mikroskopiskajiem izrakumiem spektrā);
• grūtniecības ilgums, ja dekompensētas placentas nepietiekamības pazīmes ir vairāk nekā 36 nedēļas.

Norādījumi ārkārtas piegādei:

• traucētas vēnu augļa asins plūsmu (atkāpšanās- asins plūsma venozo cauruļvadā, reverse asins plūsmas pieaugumu zemākas dobās vēnas auglim), klātbūtni svārstības vēnā no nabas saites;
• preeklampsija un ekslampsija.

Kad priekšlaicīgas grūtniecības (32-36 nedēļas) un trūkums nulles un vērtībām atgriezeniskās asinsrite venozās kanālā priekškambaru sistoles un pulsācijas indeksa laikā uz 0.74, kad procentuālais divvirziena plūsmas zemākas dobās vēnas 43,2% līdz 32 nedēļām un līdz 34,1% laika periodā no 32-37 nedēļas) grūtniecības vajadzētu apgāzties. Vienlaikus veica vispārējo attieksmi placentas mazspēju ar obligāto šķīdumā hexobendine + etamivin etofillin pie ikdienas un Doplera Cardiotocographic kontroli. Kompleksā ārstēšanu arī glikokortikoīdus, lai paātrinātu augļa plaušu nobriešanu.

Piegāde tiek veikta ar ķeizargriezienu, kad pazīmes progresiju traucējumu venozo asins plūsmu vai izskatu spontānām samazinātu ātrumu, hypokinetic tipa hemodinamiku un "pieaugušo" tipa chrezklapannogo augļa asins plūsmu. Grūtniecības pagarinājuma ilgums bija no 4 (35-36 nedēļas) līdz 16 dienām (32-34 nedēļas).

Prognoze

Savlaicīga diagnoze placentas mazspēju un IUGR, pareizi un kompetenti veic grūtniecība ļauj pagarināt grūtniecību līdz laikam dzimšanas dzīvotspējīgu auglis ar labvēlīgu Perinatālās iznākumu. Piegādes termiņa izvēlei jābalstās uz diagnostikas testu kopumu. Priekšlaicīgas piegādes gadījumā jāņem vērā apstākļu pieejamība jaundzimušo intensīvai un intensīvai aprūpei.

Bērniem ar zemu dzimstības pakāpi nākotnē ir augsts fizisko, neiropsiholoģisko un augstu somatisko slimību risks. Visbiežāk novērojams jaundzimušais:

• kardiopulmonārās adaptācijas traucējumi ar perinatālo asfiksiju, mekonijas aspirācija vai pastāvīga plaušu hipertensija;
• kad FVRP kombinē ar priekšlaicīgu dzemdību risku - augsts neonatālās nāves risks, nekrotizējošs enterokolīts, elpošanas distresa sindroms, intraventrikulāras asiņošanas;
• termoregulācijas traucējumi sakarā ar pastiprinātu siltuma pārnesi (zemādas tauku slāņa samazināšanās dēļ) vai siltuma ražošanas samazināšanās (kateholamīnu samazināšanās un barības elementu samazināšanās);
• hipoglikēmija (19,1% jaundzimušo);
• polikteīmija un hiperkoagulācija (diagnosticēta 9,5% FGR I pakāpē un 41,5% III pakāpē);
• samazināta imunoreaktivitāte (50% jaundzimušo ar III pakāpes FGRS neitropēniju konstatē, 55% - nosokomijas infekcijas).

Fiziskās attīstības traucējumi

Jaundzimušajiem ar zemu dzimšanas svaru ir dažādas fiziskās attīstības iespējas atkarībā no etioloģijas un intrauterīnās augšanas kavēšanās smaguma pakāpes. Ar FEV smaguma pakāpi 6-12 mēnešu laikā pēc dzimšanas ir novēroti augsti izaugsmes rādītāji, kuru laikā bērni sasniedz normālu masveida pieauguma attiecības. Tomēr, saskaņā ar dažiem avotiem, jaundzimušo sasniegt normālu ķermeņa svaru, 6 mēnešus pēc dzimšanas, bet saglabāt deficīta pieaugumu 0,75 standarta novirzēm pirmo 47 mēnešu dzīves, salīdzinot ar bērniem ar normālu dzimšanas svaru. Smagas FGR gadījumā masas un izaugsmes lagums ir zem 10 procentiles ne tikai bērnībā, bet arī pusaudža vecumā. Tādējādi vidējais pieaugums 17 gadu vecumam ar smagu intrauterīno pieaugums ir 169 cm vīriešiem un 159 cm, meitenēm pret 175 cm un 163 cm ar normālu dzimšanas svaru, attiecīgi.

Neiropsiholoģiskās attīstības pārkāpumi

Daudzi pētnieki ar smagu FGRS (dzimstības svars mazāk par 3 procentiem), īpaši ar priekšlaicīgu grūtniecību, atzīmē IQ samazināšanos un ievērojamas mācīšanās grūtības. Tātad, vecumā līdz 5 gadiem, 2,4 reizes biežāk nekā ar parasto ķermeņa svaru dzimšanas brīdī, bērniem ir maza smadzeņu disfunkcija, motora traucējumi, smadzeņu paralīze un vājas kognitīvās spējas; 16% bērnu vecumā no 9 gadiem ir nepieciešama korektīva apmācība; 32% pusaudžu ar smagu elpošanas distresa sindromu ir ievērojamas mācīšanās spējas, kas neļauj viņiem pabeigt pilnu vidusskolas kursu. Pētījumā, ko veica LM McCowan (2002), 44% jaundzimušo ar FHNP grūtnieču hipertensijas dēļ ir zems garīgās attīstības indekss. Pārkāpumi psihimotornogo attīstībā bija biežāk zīdaiņiem nesaņem zīdīšanas vismaz pirmos 3 dzīves mēnešos, ilgu laiku bija slimnīcā, nepieciešama mehāniska ventilācija.

Pieaugušajiem, kas dzimuši ar zemu ķermeņa svaru, ir lielāks koronāro artēriju slimības, hipertensijas, cerebrāla cirkulācijas traucējumu, diabēta, hiperholesterinēmijas risks. Piemēram, starp vīriešu mirstība no slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas sasniedza 119 ‰ pie svars 2495 g pēc piedzimšanas pret 74 ‰ uz masu 3856 g pētījumi ar dzīvniekiem ir pierādījuši, ka pārkāpums trofiskā funkciju placentas rada strukturālās un funkcionālās pielāgošanās, nodrošinot izdzīvošanu jaundzimušo. Nākotnē pārvietotais adaptīvais stress izraisa minēto slimību attīstību.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]