Placentas nepietiekamības patoģenēze

Galvenās saites placentas nepietiekamības patogenezē ir uteroplacentāra asins plūsmas pazemināšanās, asinsvadu veidošanās un placentas asinsrites veidošanos. Ņemot to vērā, kompensējošo adaptīvo mehānismu attīstība placentā parasti tiek pastiprināta, it īpaši grūtniecības sākumposmos. Pārmērīga kompensējošu mehānismu stimulēšanas rezultātā rodas placentas priekšlaicīga nogatavošanās, kas noved pie adaptīvo reakciju pārtraukšanas un pārtraukšanas draudu parādīšanās jebkurā grūtniecības stadijā. Auglis attīstās hroniskas hipoksijas apstākļos, kas izraisa bērna piedzimšanu ar izteiktām intrauterīnās augšanas kavēšanās pazīmēm, biežāk simetrisku.

Tagad ir vispāratzīts, ka viena no visvairāk skābekļa atkarīgajām un tādēļ visjutīgākajām pret hipoksijas postošo ietekmi ir nieru audi, kas kļūst par skābekļa deficīta patoloģiskā efekta sākotnējo mērķi.

Hipoksija kavēšanās nobriešana smadzeņu stumbra struktūru embrijs ir 6-11 nedēļas attīstības, rada asinsvadu displāziju palēnina nobriešanu asins smadzeņu barjeru, kas ir nepilnīgi un lielāku caurlaidību, savukārt, ir būtiski rašanos organisko slimību CNS. Pēc bērna piedzimšanas neiroloģiskiem traucējumiem hipoksiskais ģenēze ļoti dažādi: no CNS darbības traucējumiem, līdz smagiem funkcionāliem sindromiem, Psihiskās attīstības traucējumi.

Augsta līmeņa perinatālā patoloģija grūtniecības laikā, kas sarežģīta ar placentas nepietiekamību un spontāno abortu, nosaka nepieciešamību turpināt šīs problēmas padziļinātu izpēti.

Plaši atzīta placentas nepietiekamības klasifikācija, ņemot vērā tās daudzfaktorālos raksturlielumus, to iespējamību dažādos laikos, dažādas klīniskās izpausmes pakāpes, pašlaik nav izstrādāta.

Balstoties uz morfoloģiskām izmaiņām, kas noved pie vispārējām reakcijām mātes un augļa organismā un tādējādi nav izolētas, tas identificē trīs placentas nepietiekamības formas:

1. Hemodinamika, ko izraisa patoloģijas utero-placentas un auglīgā-placentas baseinā.
2. Placentāla membrāna, kurai raksturīga placentas membrānas spēju samazināt metabolītu transportēšanu.
3. Cell-parenhimāls, kas saistīts ar trofoblasto un placentas šūnu darbības traucējumiem.

Lai iegūtu praktiskās medicīnas svarīgāka ir diferenciācija placentu mazspējas galveno (16 nedēļas), ar kuru vadīt asinsvadu nepietiekamības dēļ, enzīmu un hormonālie traucējumi olnīcu funkciju, izmaiņas endo- un miometrija, somatiskām saslimšanām sievietēm un kaitīgiem vides faktoriem. Secondary placentas nepietiekamība ir sekas traucējumu dzemdes asins plūsmas ar paaugstinātu vai pazeminātu asinsspiedienu mātes infarktu, abruptio placenta daļas, izmaiņas asins reoloģijas, kā arī iekaisuma reakciju klātbūtnes dēļ uz infekcijas aģenta ar mātes vēlāk.

Ar parasto aborts, placentas nepietiekamība vienmēr ir primāra. Tas ir saistīts ar atkārtotu aborts polyetiology (hypovarianism, nekonsekvence receptors dzemdes ierīces, jo bieži iepriekšējo curettage vai dzimumorgānu infantilism, klātesot iekaisuma reakcijām miometrija un coagulopathic izmaiņām autoimūno procesu). Turklāt, galvenais placentas mazspēja rodas no traucējumiem anatomisko uzbūvi, atrašanās vietu, un piestiprināšanas placentas, un arī vaskularizācijas defektiem un traucējumu gadījumos horioniskā nobriešanas.

Atšķirt akūtu un hronisku placentas nepietiekamību. Akūtās nepietiekamības patoģenēzes būtiska loma ir acute deficīta perfūzijas pārkāpums, kas pārvēršas par apļveida bojājumiem placentā. Šis placentas mazspējas veids rodas kā sekas plašu placentas infarkta un priekšlaicīgas atslāņošanās parastajā atrašanās vietu (PONRP), veidojot retroplatsentarnoy hematoma laikā, izraisot augļa nāvi notiek salīdzinoši ātri un aborts. Vadošo lomu PONPR patoģenēzē izraisa implantācijas un placēšanas procesa pārkāpumi. Noteikta loma šajā gadījumā ir hormonālajiem faktoriem, garīgajai un mehāniskajai traumām.

Hroniska placentas nepietiekamība) novēro ikvienā trešā sieviete no augsta perinatālā riska grupas. Vispirms tas izpaužas kā barības funkciju pārkāpums, un pēc tam ar hormonāliem traucējumiem. Vēlāk var rasties simptomi, kas liecina par placentas elpošanas funkcijas traucējumiem. Šī veida patoloģijas patoģenēzē primārā nozīme ir hroniska deciāļu perfūzijas slimība ar placentas un placentas regulējuma pārkāpumiem. Perinatālā mirstība hroniskas placentas nepietiekamības gadījumā ir 60%.

Hronisku placentas nepietiekamību raksturo ilgstoša aborta draudi un augļa attīstības aizkavēšanās II un biežāk III trimestrī. Hroniskas placentas nepietiekamības attīstība mikrocirkulācijas kompensējošo reakciju traucējumu fona apstākļos var izraisīt absolūto placentas nepietiekamību un intrauterīno augļa nāvi. Kompensācijas procesu saglabāšana norāda uz relatīvu placentas nepietiekamību. Šajos gadījumos grūtniecība parasti beidzas ar savlaicīgu piegādi, bet ir iespējams attīstīt ante- vai intranatal hipoksiju un / vai atšķirīgu smaguma augļa hipotrofiju. Daži autori (Radzinsky VE, 1985) izšķir kompensētas, subkompensētas un dekompensētas placentas nepietiekamības formas.

Neskatoties uz placentālas nepietiekamības daudzfaktorālo raksturu, šī sindroma attīstībā ir noteikti modeļi. Parasti var skaidri atšķirt divus galvenos hroniskas placentas nepietiekamības veidus:

• Uztura funkciju vai trofiskās nepietiekamības pārkāpšana, kurā tiek pārtraukta barojošu produktu absorbcija un asimilācija, kā arī augļa paša metabolisma produktu sintēze;
• Elpošanas mazspēja, kas izpaužas kā skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšanas pārkāpums.

Jāatzīmē, ka placentas nepietiekamības rašanās pirmajā grupā notiek agrīnākajos grūtniecības posmos un biežāk noved pie kavēkļa augļa intrauterīnās attīstības. Abi veidi, kā attīstīties placentas funkciju traucējumiem, var pastāvēt patstāvīgi vai kombinēt viens ar otru. Tās pamatā ir gan primārās, gan sekundārās placentas nepietiekamības patoģenēze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]