Placentas mazspējas patoģenēze

Placentas nepietiekamības patogenēzes galvenās saites ir dzemdes un placentas asinsrites samazināšanās, dīgļlapu veidošanās un fetoplacentārās asinsrites aizkavēšanās. Uz šī fona parasti tiek pastiprināta kompensējoši adaptīvo mehānismu attīstība placentā, īpaši grūtniecības sākumposmā. Pārmērīgas kompensējošo mehānismu stimulācijas rezultātā notiek priekšlaicīga placentas nobriešana, kas noved pie adaptīvo reakciju sabrukšanas un pārtraukuma draudiem jebkurā grūtniecības stadijā. Auglis attīstās hroniskas hipoksijas apstākļos, kas noved pie bērna piedzimšanas ar izteiktām intrauterīnās augšanas aiztures pazīmēm, bieži vien simetriskām.

Pašlaik ir vispārpieņemts, ka viens no visvairāk no skābekļa atkarīgajiem un tāpēc visjutīgākajiem pret hipoksijas kaitīgo iedarbību ir nervu audi, kas kļūst par skābekļa deficīta patoloģiskās iedarbības sākotnējo mērķi.

Hipoksija aizkavē smadzeņu stumbra struktūru nobriešanu embrijā no 6. līdz 11. attīstības nedēļai, izraisa asinsvadu displāzijas rašanos, palēnina hematoencefāliskā barjera nobriešanu, kuras nepilnība un palielināta caurlaidība savukārt ir atslēga centrālās nervu sistēmas organiskās patoloģijas rašanās procesā. Pēcdzemdību periodā hipoksiskas ģenēzes neiroloģiskie traucējumi ir ļoti dažādi: no centrālās nervu sistēmas funkcionāliem traucējumiem līdz smagiem garīgās attīstības traucējumu sindromiem.

Augsts perinatālo traucējumu līmenis grūtniecības laikā, ko sarežģī placentas nepietiekamība un spontāns aborts, nosaka nepieciešamību pēc turpmākas, padziļinātas šīs problēmas izpētes.

Vispārpieņemta placentas nepietiekamības klasifikācija tās daudzfaktoru rakstura, rašanās iespēju dažādos laikos un dažādas klīnisko izpausmju pakāpes dēļ vēl nav izstrādāta.

Pamatojoties uz morfoloģiskām izmaiņām, kas izraisa universālas reakcijas mātes un augļa ķermenī un tāpēc nav izolētas, izšķir trīs placentas nepietiekamības formas:

1. Hemodinamika, ko izraisa traucējumi dzemdes-placentas un augļa-placentas baseinos.
2. Placentāra membrāna, kam raksturīga placentas membrānas spējas samazināšanās transportēt metabolītus.
3. Šūnu-parenhimatozs, saistīts ar trofoblastu un placentas šūnu aktivitātes traucējumiem.

Praktiskajai medicīnai ir svarīgāk diferencēt placentas nepietiekamību primārajā (līdz 16 nedēļām), ko izraisa asinsvadu un fermentatīva nepietiekamība olnīcu hormonālās funkcijas traucējumu, endo- un miometrija izmaiņu, sievietes somatisko slimību un kaitīgu vides faktoru dēļ. Sekundārā placentas nepietiekamība ir dzemdes asinsrites traucējumu sekas mātes hipo- vai hipertensijas, infarktu, placentas daļas atdalīšanās, asins reoloģisko īpašību izmaiņu, kā arī iekaisuma reakciju dēļ infekcijas izraisītāja klātbūtnes dēļ mātes organismā vēlākās stadijās.

Ierastā spontānā aborta gadījumā placentas nepietiekamība vienmēr ir primāra. Tas ir saistīts ar ierastā spontānā aborta polietioloģiju (olnīcu hipofunkcija, dzemdes receptoru aparāta mazspēja biežas iepriekšējas kiretāžas vai dzimumorgānu infantilisma dēļ, iekaisuma reakciju klātbūtne miometrijā, kā arī koagulopātiskas izmaiņas autoimūnos procesos). Turklāt primārā placentas nepietiekamība rodas placentas struktūras, atrašanās vietas un piestiprināšanās anatomisku traucējumu, kā arī vaskularizācijas defektu un horiona nobriešanas traucējumu dēļ.

Izšķir akūtu un hronisku placentas nepietiekamību. Akūtas nepietiekamības patoģenēzē galveno lomu spēlē akūts deciduāls perfūzijas traucējums, kas attīstās par placentas cirkulāru bojājumu. Šāda veida placentas nepietiekamība rodas plašu placentas infarktu un priekšlaicīgas atslāņošanās ar tās normālo atrašanās vietu (PND) rezultātā, veidojoties retroplacentārai hematomai, kā rezultātā notiek relatīvi ātra augļa nāve un grūtniecības pārtraukšana. Vadošo lomu PND patoģenēzē spēlē implantācijas un placentas veidošanās procesa traucējumi. Noteikta loma tiek piešķirta hormonālajiem faktoriem, garīgām un mehāniskām traumām.

Hroniska placentas nepietiekamība tiek novērota katrai trešajai sievietei no augsta perinatālā riska grupas. Sākotnēji tā izpaužas kā uztura funkcijas pārkāpums, bet pēc tam ar hormonāliem traucējumiem. Vēlāk var parādīties placentas elpošanas funkcijas traucējumu pazīmes. Šāda veida patoloģijas patogenezē galvenā nozīme ir hroniskiem deciduālās perfūzijas traucējumiem ar placentācijas un placentas regulācijas traucējumiem. Perinatālā mirstība hroniskas placentas nepietiekamības gadījumā ir 60%.

Hronisku placentas nepietiekamību raksturo klīniska aina ar ilgstošiem grūtniecības pārtraukšanas draudiem un aizkavētu augļa attīstību otrajā un biežāk trešajā trimestrī. Hroniskas placentas nepietiekamības attīstība uz mikrocirkulācijas kompensējošo reakciju traucējumu fona var izraisīt absolūtu placentas nepietiekamību un augļa intrauterīnu nāvi. Kompensācijas procesu saglabāšanās norāda uz relatīvu placentas nepietiekamību. Šādos gadījumos grūtniecība parasti beidzas ar savlaicīgām dzemdībām, taču ir iespējama dažādas smaguma pakāpes ante- vai intranatāla hipoksijas un/vai augļa hipotrofijas attīstība. Daži autori (Radzinsky VE, 1985) izšķir kompensētas, subkompensētas un dekompensētas placentas nepietiekamības formas.

Neskatoties uz placentas nepietiekamības daudzfaktorālo raksturu, šī sindroma attīstībā pastāv noteikti modeļi. Parasti var skaidri identificēt divus galvenos hroniskas placentas nepietiekamības attīstības veidus:

• Uztura funkcijas vai trofiskās nepietiekamības pārkāpums, kurā tiek traucēta barības vielu absorbcija un asimilācija, kā arī augļa pašu vielmaiņas produktu sintēze;
• Elpošanas mazspēja, kas izpaužas kā skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšanas traucējumi.

Jāatzīmē, ka pirmā tipa placentas nepietiekamības rašanās notiek agrīnākajās grūtniecības stadijās un daudz biežāk noved pie augļa intrauterīnās attīstības aizkavēšanās. Abas šīs placentas disfunkcijas patoloģijas var pastāvēt neatkarīgi vai kombinēties viena ar otru. Tās ir gan primārās, gan sekundārās placentas nepietiekamības patogenēzes pamatā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]