Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Arteriālās hipertensijas patoģenēze
Pēdējā pārskatīšana: 19.10.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Arteriālais spiediens cilvēkam ir atkarīgs no dažādu faktoru kompleksa, kas, pēc akadēmiķa P.K. Anokhin, funkcionāla sistēma. Šī sistēma uztur asinsspiediena konsekvenci ar pašregulācijas principu. Hipertensijas slimības gadījumā asinsspiediena paaugstināšanos izraisa sarežģīta ģenētisko, psihosociālo faktoru mijiedarbība, kā arī fizioloģisko mehānismu maladaptācija.
Centrālās hemodinamikas autoregulācijas mehānismu traucējumi
Parasti pastāv autoregulācijas mehānismi, kas atbalsta līdzsvaru starp sirdsdarbību un perifēro asinsvadu pretestību. Tādējādi, palielinot sirdsdarbību treniņa laikā, kopējā perifēro asinsvadu pretestība samazinās. Gluži pretēji, ar kopējo perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos rodas reflekss sirds izvadīšanas samazināšanās.
Ar hipertensiju tiek pārkāptas autoregulācijas mehānismi. Pastāv neatbilstība starp sirdsdarbību un kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Hipertensijas agrīnajā stadijā palielinās sirdsdarbība, bet kopējā perifēro asinsvadu pretestība var būt normāla vai tikai nedaudz paaugstināta. Progresējot slimība, sistēmiskais arteriālais spiediens stabilizējas augstā līmenī, vispārējā perifēro asinsvadu pretestība pakāpeniski palielinās.
Sistēmiskā asinsspiediens sāk pieaugt pārguruma laikā antihipertensīvo homeostatiskos mehānismus vai pārmērīgu pastiprinājums vazokonstriktora antinatriuretic un neurohumoral sistēmas (angiotenzīnu II, norepinefrīna endoteliin-I, insulīna, utt). Starp prehypertensive homeostatic mehānismiem, ir ļoti svarīgi:
- nātrija jonu izdalīšanās nierēs;
- aorta baroreceptori un lielas artērijas;
- kallikrein-kinīna sistēmas aktivitāte
- dopamīna atbrīvošana, natriuretic peptide A, B, C;
- prostaglandīni E 2 un I 2,
- slāpekļa oksīds;
- adrenomedulīns;
- Bībele.
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas darbības pārtraukšana
Renīns ir serīna proteāze, kas sintezēta nieru jukstaglomerulāros aparātos, tā arī veidojas citu orgānu šūnās, jo īpaši virsnieru garozā. Renīna sekrēciju ietekmē zemāks asinsspiediens, nātrija deficīts organismā, kallikreīns, endorfīni, beta-adrenerģiskā stimulācija, vazodilatatori. Renīna sašķeļ angiotenzīnogēna olbaltumvielu molekula, pārvēršot to par angiotenzīna I. Šis dekapeptīdam nav bioloģiski aktīvs, bet pēc tam ar AKE kļūst par aktīvu octapeptide, kas tika sauc par angiotenzīna II. AKE izdalās plaušu un asinsvadu šūnas.
Angiotenzīna II izraisa sašaurinātas asinsvadu (asinsvadu sašaurināšanās) un arī stimulē aldosterona sekrēciju virsnieru garozā, kā rezultātā tiek palielināts nātrija reabsorbciju nieru kanāliņu šūnu ar sekojošu apjoma palielināšanās plazmā cirkulējošās un palielināt asinsspiedienu. Ietekmīgs līdzeklis, inhibējot aldosterona sekrēciju, kalpo kā ātriju nātrijurētiskā faktora.
Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas paaugstinātai aktivitātei asinsritē un audos ir svarīga loma hipertensijas slimību patogēnā attīstībā. Epidemioloģiskajos pētījumos ir pierādīts, ka plazmas renīna līmenis darbojas kā patstāvīgs prognostiskais faktors arteriālās hipertensijas laikā. Ar augstu renīna līmeni 6 reizes pārsniedz hipertensijas komplikāciju risku.