Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Iekaisuma zarnu slimības cēloņi
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zarnu iekaisuma slimības cēloņi nav pilnībā izprasti. Saskaņā ar mūsdienu idejām, iekaisīgas zarnu slimības ir daudzfaktoriskas slimības, patogēze, ģenētiskās noslieces ietekme, imunoregulācijas traucējumi un autoimūnā kompozīcija. Patoloģijas pamatā ir imūnsistēmas mehānismu bojājumi, bet antigēni, kas izraisa šīs izmaiņas, nav identificēti. Šādu aģentu lomu var apgalvot baktēriju antigēni un to toksīni, autoantigēni. Sekundārie efektoru mehānismi izraisa ķermeņa imūnās atbildes pret antigēnu stimulāciju un nespecifiskas imūnās iekaisuma attīstību zarnu sieniņā vai gļotādā.
Svarīga loma ir ģenētiski izraisa palielināta zarnu sieniņas caurlaidība, kas noved pie baktēriju un toksīnu zarnu barjeras funkcijas samazināšanās.
Ziņo imūno reakciju, kas izteiktas selektīvu aktivizēšanu dažādām apakšgrupām T limfocītu un makrofāgu funkcijas izmaiņām, kas ved uz atbrīvošanu iekaisuma mediatoru (eikosanoīdi, trombocītu aktivēšanas faktoriem, histamīna, kinins, citokīni, skābekļa aktīvo formu) un audu sabrukšanu. To veicina arī bojājumos fiksēto imūnkompleksu veidošanās. Šo faktoru izraisītais epitēlija bojājums ir saistīts ar jaunu epitēlija izcelsmes antigēnu veidošanos. Migrāciju no asinsvadu bojājumu pavarda mononukleāriem un uzlabo neitrofilo iekaisumu infiltrāciju gļotādu un tās rezultātā izlaišanas jaunu porcijas iekaisuma mediatoru. Antigēnu neatlaidība un jaunu parādīšanās aizver "apburto loku".
Ir konstatēta ģenētiska nespecifiskā čūlaina kolīta predispozīcija. Patogēniskais pamatojums ir imūndeficīta nepietiekamība ar autoagresiju, ķermeņa iekaisuma reakciju. Galvenais nespecifiskā čūlaina kolīta simptoms ir asinis un gļotas izkārnījumos. Atkarībā no slimības smaguma, izkārnījumos biežums svārstās no 3 līdz 8 reizēm dienā. Var būt tenesma, vēdera sāpes, kas saistītas ar defekāciju. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla, dažkārt subfebrīla, var būt vājums, svara zudums. Asins analīzēs parasti tiek konstatēta anēmija, var būt leikocitoze, ir raksturīgs ESR palielinājums. In bioķīmiskās analīzes asins - Dysproteinemia ar pazemināts albumīna un palielināts par 2 - un gamma-globulīnu, paaugstināts siālskābes. Diagnoze apstiprina endoskopiskos un histoloģiskos datus.
[