Hronisks holecistīts: patoģenēze

Mikrofloras žultspūslī ir konstatēta hroniska holecistīta tikai 33-35% gadījumu. Vairumā gadījumu (50-70%), urīnpūšļa žults hronisks holecistīts sterils. Tas ir saistīts ar faktu, ka žults ir bakteriostatacheskimi īpašības (ar žulti var normāli attīstīties tikai tīfa bacili), kā arī baktericīda spēju aknu (ar normālu funkcionēšanu aknu audu mikrobu iesprostoti aknās hematogenous vai lymphogenic die). Baktēriju klātbūtne žultspūšļa vēl nav absolūts pierādījums par to lomu etioloģijā hroniskas holecistīts (vienkāršā bakterioholiya iespējams. Vēl svarīgāk iespiešanās mikrofloras sienas žultspūšļa, tā ir neapšaubāma pierādījumi par lomu infekcijas attīstībā hroniskas holecistīts.

Līdz ar to vien nepietiek ar infekcijas izplatīšanos žultspūslī hroniskā holecistīta attīstībai. Mikrobu iekaisums žultspūšļa notiek tikai tad, kad žults infekcija notiek fona stagnācijas žults, mainot savas īpašības (diskholii), traucējumi no žultspūšļa sienu, samazinot aizsardzības īpašības imūnsistēmu.

Pamatojoties uz iepriekš minēto, hroniskā holecistīta galvenie patoģenētiskie faktori ir šādi:

• Neiroldistiskās izmaiņas žultspūšļa sieniņā

Attīstības neurodystrophic izmaiņas žultspūšļa sienā veicina žults diskinēzija pavada gandrīz katru gadījumu hroniskas holecistīts. Saskaņā ar dažu zinātnieku jau žultspūšļa diskinēzija parādās morfoloģiskas izmaiņas savā sienā: .. No receptoru aparātu nervu šūnu un pašiem neironiem sākumā, tad gļotādas un muskuļu slānis žultspūšļa, ti, ir attēls neirogēnu distrofija. Savukārt Neirogēnie deģeneratīvas izmaiņas, no vienas puses, veido pamatu attīstībai "aseptiska iekaisums", no otras puses, rada labvēlīgus apstākļus iekļūšanu sienas urīnpūšļa infekcija un attīstību infekcijas iekaisumu.

• Neiroendokriālie traucējumi

Neiroendokrīnās darbības traucējumi ietver autonomās nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas darbības traucējumus, ieskaitot kuņģa-zarnu trakta traucējumus. Šie traucējumi, no vienas puses, izraisa diskinēzijas žults ekskrēcijas sistēmas attīstību, no otras puses - veicina žults stagnāciju un distrofijas izmaiņas žultspūšļa sieniņā.

Fizioloģiskajos apstākļos simpatētiska un parasimpātiskā inervācija ir sinerģiska ietekme uz žultspūšļa mehānisko funkciju, kas veicina žults plūsmu no žultspūšļa zarnās.

Vagusa nerva toni palielina žultspūšļa spazmas kontrakciju, Oddi sfinktera relaksāciju, t.i., žultspūšļa iztukšošanu. Simpātiskā nervu sistēma izraisa žultspūšļa atslāņošanos un palielina Oddi sfinktera toni, kas izraisa žulču uzkrāšanos urīnpūslīs.

Ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju tiek sinerģisma princips, attīstās žultspūšļa diskinēzija, traucē žults plūsma. Simpatītiskās nervu sistēmas hiperaktivitāte veicina hipotonisko attīstību un asiņainā nerva hipertensiju - žultspūšļa hipertonisko diskinēziju.

Zarnu trakta samazināšana un iztukšošana tiek veikta arī ar diafragmas nervu palīdzību.

• Sastrēguma un žultiņa krāsas izmaiņas

Vēlams žultsceļu diskinēzija no hypokinetic veida hroniskas patoloģijas zarnas caurlaidības un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas, kā arī citiem faktoriem, noved pie stagnācijas žults, kas ir ļoti pathogenetic nozīme. Kad žults stagnācija samazināt savas bakteriostatiskas īpašības un gļotādu no žultspūšļa pretestības patogēnām flora, neurodystrophic sarežģī izmaiņām žultspūšļa sienas, kas samazina tās izturību. In hronisku cholecystitis mainījusies fizikāli-ķīmiskajām īpašībām un sastāvu un žults (diskholiya): koloīdu bojātu līdzsvaru žults urīnpūslī samazina tās saturu fosfolipīdu, lipīdu komplekss, proteīnam, žultsskābju, bilirubīna saturs palielinās, pH izmaiņām.

Šīs izmaiņas veicina iekaisuma procesa saglabāšanu žultspūslī un predisponē akmeņu veidošanos.

• Žultspūšļa sienas traucējumi

Hroniskā holecistīta patoģenēzes galvenā loma ir faktoriem, kas izmaina žultspūšļa sienas stāvokli:

• asins piegādes traucējumi hipertensijas slimniekiem, vēdera dobuma trauku aterosklerozes, mezoteliālā periaritrīta un citu sistēmisku vaskulītu;
• žultspūšļa sienu ilglaicīgs iekaisums, spēcīgi sabiezēts un fizioloģiski modificēts žults;
• Sēžas seriāla tūska, pateicoties toksīnu, histamīnam līdzīgu vielu ietekmei, kas rodas iekaisuma-infekcijas apvidū.

Šie faktori samazina žultspūšļa sienas pretestību, veicina infekcijas ieviešanu un iekaisuma procesa attīstību.

Alerģiskas un imunitātes iekaisuma reakcijas

Alerģiskas un imunoloģiskās reakcijas faktors spēlē milzīgu lomu uzturēšanu un progresēšanu iekaisuma procesa žultspūslis. Tā kā alerģiskie faktori ir baktēriju un pārtikas alergēni slimības sākuma stadijās. Pievēršoties alerģisku sastāvdaļu, atbrīvošanu histamīna un citu mediatoriem alerģiskām reakcijām, kas izraisa tūsku un serozs neinfekciozas iekaisums žultspūšļa sienas. Pēc tam nemikrobnoy ( "aseptisku"), kas balstās autoimūno iekaisuma procesus, attīstību, kā rezultātā atkārtotu bojājumu žultspūšļa sienas. Pēc tam izstrādāt specifisku un nespecifisku sensibilitātes veidojas pathogenetic apburtu loku, žultspūšļa iekaisums veicina, lai ievadītu asins mikrobu antigēnus un antigēnu vielas urīnpūšļa sienas pati, atbildot uz attīstības imūnās un autoimūnas reakcijas sienā, urīnpūšļa, kas saasina iekaisumu un stiprinājumi.

Zarnu trakta patoloģiskā izmeklēšana atklāj šādas hroniskas holecitīta izmaiņas:

• glikozes leikocītu infiltrācija un pārējie sienas slāņi, edema un dažāda smaguma pakāpe;
• sabiezējums, skleroze, sienu blīvēšana;
• Kad ilgi pastāvējušo hronisks holecistīts sabiezējumi un skleroze žultspūšļa sienu strauji izrunā deformēties notiek burbuļu attīsta pericholecystitis būtiski traucēta tās saraušanās funkciju.

Visbiežāk novēro hronisku holecistītu, perorālo iekaisumu, bet ar izteiktu iekaisumu var novērot flegmonu un ļoti reti gangreno procesu. Long pašreizējais iekaisums var izraisīt traucējumus žults drenāžas (īpaši kakla holecistīts) un veidošanās "sveces iekaisuma", kas var izraisīt pat tūska žultspūšļa.

Hronisks holecistīts var novest pie attīstību sekundāro (reaktīvā) hronisku B hepatītu (vecais nosaukums - hronisks holetsistogepatit), holangīts, pankreatīts, gastrīts, duodenītu. Hronisks gallopējošs holecistīts rada priekšnoteikumus žultsakmeņu attīstībai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hroniskā holecistīta patoģenēze

Pamatojoties uz hroniskā holecistīta attīstību un žultiņu kanālu diskinēziju, ir hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības pārkāpums. Gipermotornaya diskinēziju attīstās veidā duodenālās passableness kompensētu hronisku traucējumiem, šāda veida diskinēziju var pārvarēt šķērsli aizplūšanu žults veidā augsta spiediena 12 divpadsmitpirkstu zarnas hronisku pārkāpjot divpadsmitpirkstu zarnas obstrukciju. Hipomotoras diskinēzija attīstās ar dekompensētu hronisku divpadsmitpirkstu zarnas atveres traucējumu formu.

Pacientiem ar hronisku divpadsmitpirkstu zarnas caurplūstamības pārkāpšanu ir nepietiekama pyloric vārstu un lielu divpadsmitpirkstu zarnas kārpiņa, kas noved pie izgāžot divpadsmitpirkstu zarnas saturu žults ceļu, žults infekciju un attīstību baktēriju cholecystitis. Ar atteces divpadsmitpirkstu zarnas saturu uz žults trakta enterokinase laikā aktivizē tripsinogēnu zarnu sulas, aizkuņģa dziedzera sula ar aktīvo tripsīnu tiek iesviests žults ceļu, attīsta fermentatīvo holecistīts.