Hronisks enterīts: cēloņi

Hronisks enterīts ir polietoloģiska slimība. Bieži vien tas var būt akūta enterīta iznākums, bet tas var attīstīties patstāvīgi. Kaut arī daži pētnieki uzskata, ka pēc akūtām zarnu trakta infekcijām visbiežāk tiek novēroti funkcionālie traucējumi, kas ir grūti pieņemami, infekcijas slimniekiem ir svarīga loma slimības sākumā.

Atliktas akūtas zarnu infekcijas

Saskaņā ar pārnestas zarnu infekciju pētījumiem, ir cēlonis hroniska enterīta aptuveni 33-40% pacientu. Hronisks enterīts attīstās pēc ciešanas dizentērijas, salmonelozes, stafilokoku infekciju. Pēdējo desmit gadu laikā ir pievienoti svarīguma Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, vīrusu, jo īpaši rotavīrusu, un protozoju un tārpu invāzijas (lamblia, Ascaris, strongiloidy plata lentenis, opisthorchis, Cryptosporidium). Tika konstatēts, ka, piemēram, daudzi no parazītiem ar ilgtermiņa invāzijas pārkāpt absorbcijas funkciju tievajās zarnās, un var novest pie attīstību malabsorbcijas sindroms. Lomu var ietekmēt arī pārnestās enterovīrusu infekcijas.

Ar milzīgu iebrukumu hroniska enterīta cēlonis var būt Giardia. Lamblijas infekcijas visvairāk ir jutīgas pret cilvēkiem - HLA-A1 un B12 antigēnu nesējiem.

Alment koeficients

Izstrādājot konkrētu hronisks enterīts svarīguma auksts pārtikas diētu, pārēšanās, uzņemšanas pārtikas sastāva nelīdzsvaroti (tas galvenokārt liesa ogļhidrātu un vitamīnu), ļaunprātīgu garšvielas, garšvielas asas. Tomēr jāatzīmē, ka šīs barības kļūdas, protams, nav galvenie etioloģiskie faktori. Viņi mēdz predisponēt šīs slimības attīstībai.

Alkohola lietošana

Alkohols var izraisīt gļotādas darbības traucējumus, tai ir toksiska ietekme uz ādu un veicina hroniska enterīta attīstību.

Alerģija

Vissvarīgākais no alerģiskajiem efektiem ir pārtikas alerģija. "Alerģija pret pārtikas produktiem attiecas uz paaugstinātas jutības pret pārtikas produktiem klīniskajām izpausmēm atkarībā no pārtikas antigēnu imūnās atbildes reakcijas ar atbilstošām antivielām vai sensibilizētiem limfocītiem."

Visbiežāk sastopamie alergērogie produkti ir govs piens, zivis, šokolāde, olas utt.

Toksiskas un ārstnieciskas vielas iedarbība

Hronisks enterīts dēļ var rasties toksisku vielu iedarbība (arsēns, svina, dzīvsudraba, cinka, fosfora un citi.), Kā arī ilgtermiņa lietošanas daudzām zālēm (salicilātiem, indometacīns, kortikosteroīdi, mofetilu, citotoksisko medikamentu, dažu antibiotiku ilgstoša vai nekontrolētu to ekvivalentajam izmantot).

Jonizējošais starojums

Jonizējošs efekts uz tievo zarnu izraisa staru enterīta attīstību. Tas ir iespējams ar vēdera dobuma ļaundabīgo audzēju, mazu iegurņa staru terapiju.

Ileocecal vārsta nepietiekamība

Ileokecālais vārsts novērš resnās zarnas satura izplūšanu plānā. 2-3 stundas pēc ēšanas tās barjera funkcija ievērojami palielinās. Saglabājot ileocecal vārsta funkciju, lielu lomu spēlē klepus. Tas aizsargā ileocecal vārstu no pārmērīga hidrauliskā spiediena, kas ir sava veida "ventilācijas". Parasti ērzeņa garums ir 8-10 cm. Ja tā nepietiekami attīstās (6% cilvēku) parādās ileocēna nepietiekamība.

Veidošanās cecum beidzas līdz 4 gadu dzīves iedzimts deficīta un tas var tādējādi rasties ātrāk un ileocecal vārstu mazspēja var rasties jau agrā bērnībā. Pēc nepietiekamības ileocecal vārsta notiek mest lielu zarnu saturu tievajās zarnās sasprindzinājums, izkārnījumos, paaugstināts spiediens resnajā zarnā laikā - tas ir galvenais iemesls atviļņa-enterītu.

Saskaņā ar Y.D. Vitebsky, iedzimta un iegūta, kā arī relatīva un absolūta ileocecal nepietiekamība ir izolēti. Ar relatīvu defektu vārsts paliek atvērts tikai ar augstu vaļīgumu spiedienā; pie absolūtā - vārstuļa atstarpe pastāvīgi.

Lielā divpadsmitpirkstu zarnas nipelis nepietiekami

Ja sabojājas liela divpadsmitpirkstu zarnas kārpiņa aizplūšana žults ir gremošanas tievajās zarnās, kas veicina attīstību enterīta, caurejas (žultsskābes stimulēt zarnu kustību funkcija).

Atlikta kuņģa-zarnu trakta operācija

Hroniska enterīta attīstību veicina gastroektomija vai kuņģa rezekcija, vagotomija, gastroenteroanastomozes uzlikšana, zarnu rezekcija. Ir svarīgi arī attīstīt pēcoperācijas zarnu saķeri.

Zarnu anomālijas

Hroniska enterīta attīstību veicina megakolons, iedzimtas izmaiņas tievās zarnas formā.

Tievās zarnas sienas išēmija

Dažādas dabas išēmiskas izmaiņas tievās zarnas sienā palīdz mazināt sīkās zarnas gļotādas reģenerāciju, iekaisuma-distrofiskas izmaiņas tajā.

Sekundārā hroniskā enterīta attīstības cēloņi

Secondary hronisks enterīts izstrādāts ar slimībām, gremošanas orgānu (kuņģa čūlas un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla, hronisks hepatīts, aknu cirozi, slimības, žults trakta, aizkuņģa dziedzeris), nieru slimības, hroniskas nieru nepietiekamības attīstības (urēmiskais entetīts); sistēmiskas saistaudu slimības; ekzēma; psoriāze; endokrīnās slimības (tirotoksikoze, cukura diabēts); asinsrites un elpošanas orgānu slimības; imūndeficīta stāvokļi.

Patoģenēzē hroniska enterīta ir svarīga loma zarnu kustību traucējumi, ne tikai funkcija gremošanas dziedzeru, bet arī imunoloģiskā homeostāze, mikrocirkulāciju izmaiņas zarnu mikrofloru, ģenētiskajiem faktoriem. Structural un funkcionāli traucējumi tievo zarnu gļotādā veicina iedzimto un iegūto vielmaiņas izmaiņām zarnu sienā, traucējumu neiro-hormonālā regulēšanā reģeneratīvo procesu no gļotādas.

Hroniskām zarnu slimības laikā, piemēram, ir svarīgi patoloģiskie procesi zarnu disbakteriozes izskatu un funkcijas vairākiem traucējumiem, gremošanas sistēmas, vielmaiņas un imunoloģiskiem izmaiņas, kas var saglabāt zarnu trakta traucējumi.

Izpētot tievās zarnas hronisko slimību mehānismus, tika konstatēts, ka tiem ir kopīgas iezīmes ar dažādām nosoļo formām. Starp šiem mehānismiem ir galvenokārt izolēti mikrofloras un izmaiņas, kas saistītas ar pavairošanu baktēriju tievajās zarnās, gremošanas traucējumi, kustīguma un pischevaritelno transporta transportieri, kas veicina visu veidu traucējumu metabolisma, īpaši olbaltumvielu un tauku veidu.

Galvenie patoģenētiskie hroniska enterīta faktori ir šādi.

Tievās zarnas gļotādas fizioloģiskās reģenerācijas iekaisums un traucējumi

In hronisks enterīts izstrādāts iekaisuma process (stroma gļotādas ir cauraugusi ar limfocītu, plazmas šūnām, eozinofilu), bet tās intensitāte nav liela.

Mūsdienu gastroenterologi uzskata, ka šīs slimības patoģenēzē vislielākā vērtība ir distrofiskas pārmaiņas un tievās zarnas gļotādas membrānas fizioloģiskās reģenerācijas pārkāpums. Hroniska enterīta gadījumā pastāv kripta epitēlija proliferācijas parādība un enterocītu diferenciācijas procesu aizkavēšanās. Tā rezultātā lielākajā daļiņā no tievās zarnas tiek izklāta nediferencēta, nenobrieda un līdz ar to funkcionāli zemāka enterocīte, kas ātri mirst. Šie apstākļi, protams, veicina gļotādu atrofijas, malvdigestijas sindromu un malabsorbcijas attīstību.

Šūnu un humorālas imunitātes traucējumi, attīstoties sekundārajam funkcionālā imūndeficīta stāvoklim un alerģisko mehānismu loma

Zarnas ir vissvarīgākais imunitātes orgāns. Tievās zarnās ir šādas imūnās sistēmas sastāvdaļas:

• intraepitelālie T- un B-limfocīti (atrodas starp gļotādas epitēlija šūnām);
• B- un T-limfocīti pašu tievās zarnas gļotādas slānī, starp B-limfocītiem, kas galvenokārt ražo IgA;
• Peijera plāksnes submucosālajā slānī, kas satur B limfocīti (50-70%) un T-limfocīti (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folikulas - gļotādām un submucosal slāņiem. Tie satur T- un B-limfocītus, makrofāgas.

Svarīgs gastrointestinālā trakta imūnsistēmas elements ir sekrēžu imūnglobulīnu sistēma. Zarnu saturs satur visas imūnglobulīnu grupas, bet vissvarīgākais ir IgA. To sintē plazmas šūnas savā mazā zarnu gļotādas slānī.

Secretory IgA ir vairākas svarīgas īpašības:

• ir augsta rezistence pret proteolītiskajiem fermentiem;
• ir ar antivielām atkarīga šūnu mediēta citotoksicitāte un fagocitozes opsonizācija caur Fc-a receptoru
• fagocītu šūnas. Tādējādi sekrēcijas IgA piedalās antigēna iekļūšanā Pieieras plāksnē;
• nesaistās ar komplementa sastāvdaļām, tādēļ imūnsistēmas komplekss, kas izveidots, iesaistoties IgA, nelabvēlīgi neietekmē zarnu gļotādu;
• novērš mikroorganismu, to toksīnu, pārtikas un baktēriju alergēnu saķeri ar zarnu gļotādas epitēliju, kas liedz ievadīt asinis. IgA pretiekaisuma īpašības rada antibakteriālas, pretvīrusu un pret alerģiskas īpašības.

Nepareiza darbība imūnsistēmas tievo zarnu, nepietiekama ražošana limfocītu y-interferons, interleikīns-2, IgA deficīts atvieglot iekļūšanu organismā mikrobu antigēnu un autoimūnu mehānismu, saglabājot iekaisuma-deģeneratīvas procesus gļotādā tievo zarnu. Lomu patoģenēzē hronisks enterīts play alerģiskām mehānismi - antivielas pret zarnu baktēriju (mikroorganismu alerģijas), antivielas pret pārtiku (pārtikas alerģijas), elementi zarnu audos (audu alerģijas, Autoimunitāte).

Zarnu disbakterioze

Patoģenēzē hronisks enterīts ļoti svarīgi ir attīstīt dysbiosis, kas veicina izskatu imūnsistēmas traucējumiem kuņģa-zarnu trakta, kā arī neracionālu ārstēšanas ar antibiotikām. Reibumā dysbiosis padziļina pārkāpumu sagremošanu un uzsūkšanos tievajās zarnās (pirmie cieš gremošanu tauku). Baktēriju toksīni adsniltsiklazu aktivizēts enterocītos, tādējādi palielinot cAMF strauju pieaugumu caurlaidību zarnu gļotādas, izejiet lūmenu par zarnās ūdens, elektrolītu, smagas caurejas un dehidratācija attīstību.

Kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas funkcijas pārkāpums

Tievās zarnās, galvenokārt ar 12 pirkstiem, tiek ražoti vairāki hormoni, kas ietekmē tā funkcijas.

• Gastrīns - ko ražo G-šūnas kuņģa, aizkuņģa dziedzera, proksimālā tievās zarnas gastrozītēs. Stimulējoša iedarbība uz divpadsmitpirkstu zarnas motilitāti.
• Motilīns, ko ražo Mo šūnas ar tievās zarnas augšējo daļu, uzlabo tievās zarnas kustīgumu.
• Somatostatīns - tiek ražots aizkuņģa dziedzerī, kuņģa sirds daļā, tievās zarnas augšējā un apakšējā daļā. Tas nomāc gastrīna, motilīna, inhibē zarnu motorisko darbību.
• Vasoaktīvs zarnu polipeptīds - ražo tievā zarnā, kuņģī, aizkuņģa dziedzerī. Stimulē zarnu un aizkuņģa dziedzera sekrēciju, zarnu kustīgumu, insulīna sekrēciju, vazodilatāciju.
• Viela P - tiek ražota ES šūnās kuņģa, smagās zarnas sirds un antralālajā daļā. Nostiprina zarnu peristalci, stimulē aizkuņģa dziedzera sulas, siekalu izdalīšanos, izraisa vazodilatāciju.
• Enteroglukagoons, ko ražo A-šūnas no tievās zarnas proksimālajām daļām. Palēnina satura kustību caur tievo zarnu. Tas ir augšanas hormons kuņģa-zarnu traktam, jo ir nepieciešams uzturēt normālu dzīvību un gremošanas trakta šūnu reprodukciju (šūnu cikls). Enteroglucagon maina šūnu replikācijas ātrumu, tai ir trofiskā iedarbība, veicina ātru zarnu gļotādas atjaunošanos ar dažādiem traumām.

Kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas darbības traucējumi veicina iekaisuma-distrofisko pārmaiņu progresēšanu un mazo zarnu gļotādas reģeneratīvo spēju samazināšanos.

Zarnu trakta traucējumi un membrānas (parietāla) gremošana

Iekaisuma deģeneratīvas un atrofiskas pārmaiņas izraisīt Gļotādas enterocītos zema līmeņa darbību, trūkumu gremošanas fermentu - lakgazy, maltase, sārmainās fosfatāzes, un tā ir īpaši izteikta laktāzes deficītu. Dziļuma gremošana ir strauji samazināta.

Kopā ar cavitary fermentācijas cieš un parietālā (membrānas), kas tiek veikta uz enterocītu virsmas ( "suka robežu") fermentu sintezēto ar zarnu šūnu. Membrānas gremošana ir nozīmīgs pēdējais posms barības vielu hidrolīzē.

Ir ievērojami pasliktināta priestochnoe (membrānu) gremošana hroniska enterīta gadījumā, kā arī strauji samazināta zarnu absorbcijas funkcija (rodas maldigestijas un malabsorbcijas sindromi).

Fermentopātijas

Hroniska enterīta gadījumā, īpaši ar ilgstošu plūsmu, gandrīz vienmēr ir fermentopatīns. Vairākiem pacientiem fermentopātija var būt primāra, ģenētiski konditējama (visbiežāk laktāzes deficīts), kas izpaužas vai pastiprinās hroniska enterīta gadījumā. Fermentopātija veicina maldigestijas un malabsorbcijas sindromu attīstību.

Fermentopātiju izraisa enterocītu enzīmu veidojošās funkcijas pārkāpums, to veicina peroksidēšanas uzlabošana tievās zarnas šūnās. Lipīdu peroksidācijas augsta aktivitāte inhibē, īpaši laktāzes, maltazes un saharozes veidošanos.

Izmaiņas zarnu motoriskajā funkcijā

Hroniska enterīta gadījumā ir samazināta arī zarnu kustības funkcija, ko veicina izmaiņas endoskarnes sistēmas gastrointestinālajā sistēmā. Zarnu trakta traucējumi rodas kā hiper- un hipomotoriskas diskinēzijas veids. Pieaugot zarnu kustīgumam, hipofīzes chīme saskaras ar zarnu gļotādu un samazinās gremošanas procesi. Samazinoties zarnu motoriku veicinot chyme salauztu, attīsta savu stāzi, kopā dysbiosis, bojājumu enterocītu membrāna pārkāpšanu nogulsnēšanos žultsskābes zarnās.

Galu galā patoģenētiskie faktori veicina mazuļu sindromu un malabsorbcijas attīstību, olbaltumvielu traucējumus. Tauku, ogļhidrātu, minerālvielu, vitamīnu vielmaiņu un izteiktiem ekstrahēkmes traucējumiem.

Bāzes hronisks enterīts ir ne tikai iekaisums, bet arī pārkāpšana fizioloģisko reģenerēšanai gļotādas tievajā zarnā - kapenes epitēlija proliferāciju, šūnu diferenciāciju, "veicinātu" to noraidīšanu villi un uz lūmenā zarnām. Par diferenciācijas enterocītos process kavējas, kā rezultātā lielākā daļa villi kļūt izklāta ar nediferencēti epitēlija šūnām funkcionāli maksātnespējīgiem, kas iet bojā ātri. Sāpes kļūst īsākas un atrofijas, skriptas ir sklerozes vai cystic paplašināšanās. Gļotādas stroma ir infiltrējusies plazmas šūnās, limfocītos un eozinofīļos.

Pamatojoties uz morfogenezijas datiem, izdalīti hronisks enterīts bez gļotādas atrofijas un hroniska atrofiskā enterīta. Šīs divas formas būtībā ir hroniska enterīta morfoloģiskie posmi (fāzes), ko apstiprina atkārtota enterobiopija.

Hroniska enterīta gadījumā tiek ietekmēta visa tievā zarnās vai kādā no tās struktūrvienībām (etnīts, ileīts).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]