Hronisks hiperplastisks gingivīts

Smaganu iekaisums ar ilgstošu hipertrofiju vai hiperplāziju – pārmērīgu tās audu šūnu elementu palielināšanos ap zobiem tiek definēts kā hronisks hiperplastisks gingivīts vai hipertrofisks gingivīts. Hroniska gingivīta kods ICD-10 ir K05.1.

Epidemioloģija

Gingivīta hiperplastiskā (hipertrofiskā) forma tiek konstatēta ne vairāk kā 5% zobārstniecības pacientu ar šo slimību.

Tas nozīmē, ka saskaņā ar Amerikas Zobārstu asociācijas datiem hronisks hiperplastisks gingivīts rodas aptuveni 60–75% grūtnieču.

Kā liecina klīniskā statistika, aptuveni 50% gadījumu zāļu izraisīta hiperplastiska gingivīta hroniska gaita ir saistīta ar fenitoīna (vai difenīna) lietošanu - pretkrampju līdzekli, kas paredzēts epilepsijas, stenokardijas, arteriālās hipertensijas, sāpju sindromu un citu ārstēšanai. Līdz 30% gadījumu - lietojot imūnsupresantu ciklosporīnu, un 10-20% gadījumu ir saistīti ar kalcija kanālu blokatoru grupas zālēm, jo ​​īpaši ar nifedipīnu (kas tiek parakstīts pacientiem ar stenokardiju un paaugstinātu asinsspiedienu)..[1]

Cēloņi Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Gingivīta gadījumā iekaisuma process aprobežojas ar gļotādas epitēlija audiem, kas ieskauj zobu augšžokļa daļu, un alveolārajiem procesiem. Šo audu apjoma palielinājumam hroniska hiperplastiska (hipertrofiska) gingivīta attīstībā ir vairāki cēloņi.

Pirmkārt, tas ir smaganu iekaisums , ko visbiežāk izraisa mikrobu aplikuma uzkrāšanās uz zobiem (smaganu vagā vai gar smaganu malu), ko veido vairākas mutes dobuma obligātās mikrofloras baktērijas ( Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema uc). Un smaganu hroniska iekaisuma paplašināšanās ir ilgstošas ​​infekcijas iedarbības rezultāts uz tās audiem ar tajos notiekošo vielmaiņas procesu traucējumiem.

Šī stāvokļa cēloņi var būt saistīti ar smaganu kairinājumu, ko izraisa lauzts zobs, slikti novietots vainags, slikti piestiprinātas protēzes, ortodontiskās sistēmas (breketes), kas pastiprina aplikuma veidošanos.

Starpzobu smaganu papillas (papilla gingivalis) hipertrofija ir raksturīga smaganu iekaisumam grūtniecības laikā (īpaši trešajā trimestrī), kas saistīta ar sievietes ķermeņa hormonālā fona izmaiņām grūtniecības laikā: paaugstināts progesterona un estrogēna līmenis asins serumā.. Apmēram 5-10% gadījumu smaganu zonā, kas atrodas blakus iekaisuma perēklim, parādās tā sauktā epulis gravidarum - grūtniecības granuloma, kas ir periodonta audu labdabīgs hiperplastisks veidojums.

Dzimumhormonu līmenis paaugstinās arī pubertātes laikā, tāpēc pusaudžiem ir hiperplastisks juvenīls gingivīts, kas ietver marginālo gingivae (marginalis gingivae), izplatās uz blakus esošajām pievienotajām smaganām (coniuncta gingivae) un palielinās starpzobu papillas (papilla gingivalis). Ar dzimumhormoniem saistītos smaganu audu stāvokļus eksperti visbiežāk dēvē par ģeneralizētu smaganu hiperplāziju grūtniecības un pubertātes laikā.[2]

Arī hronisks bez iekaisuma rakstura hipertrofisks gingivīts var būt:

• deguna elpošanas traucējumi, tostarp hronisks deguna nosprostojums, īsa augšlūpa, zobu anomālijas augšžokļa un apakšējā žokļa izvirzītu priekšzobu veidā (bimaxillary izvirzīšanās);
• ilgstoši lietojot pretkrampju līdzekļus (fenitoīnu, etosuksimīdu), imūnsupresantus (ciklosporīnu), kalcija kanālu blokatorus (amlodipīnu, nifedipīnu), fibrinolītiskos līdzekļus, perorālos kontracepcijas līdzekļus, A vitamīnu un sistēmiskos retinoīdus - ar ārstnieciskā gingivīta pazīmēm divu līdz divu līdz trīs mēnešus pēc zāļu lietošanas sākuma;
• C vitamīna deficīta gadījumā organismā;
• Paaugstinātas jutības reakcijās, tostarp pret zobu pastu, košļājamo gumiju vai pārtikas produktiem;
• pacientiem ar akūtu mieloblastisku leikēmiju, limfomu, sistēmisku vaskulītu Vēgenera granulomatozes veidā, Krona slimību (granulomatozs GI trakta iekaisums), autoimūnu Hašimoto tiroidītu, iedzimtu II tipa mukolipidozi un amelogenesis imperfecta (iedzimts zobu emaljas veidošanās traucējums).

Riska faktori

Riska faktori, kas saistīti ar hronisku hipertrofisku gingivītu, ir: vecums; slikta mutes dobuma higiēna (kas izraisa baktēriju aplikumu); ortodontiskās patoloģijas (savīti zobi) un žokļu anomālijas un deformācijas ; deguna elpošanas traucējumi; noteiktu zāļu lietošana, kas izraisa sausu muti ; smēķēšana; anēmija; cukura diabēts; HIV infekcija; noteiktas autoimūnas un iedzimtas slimības, leikēmija.

Pathogenesis

Ja parasto smaganu audu iekaisumu izraisa reakcija uz baktēriju antigēniem (to enzīmiem un toksīniem) - pro-iekaisuma citokīnu sistēmas aktivizēšana, kas novirza vietējās imunitātes aizsargšūnas uz infekcijas invāzijas fokusu, tad hroniska patoģenēze. Hipertrofisks (hiperplastisks) gingivīts - iekaisīgs smaganu audu masas pieaugums starpzobu smaganu papilu (un smaganu malas, kas nav saistīts ar periostu) vai blīvi elastīgu šķiedru veidošanās veidā - ir izskaidrojams dažādi., bet visbiežāk ar pastiprinātu fibroblastu proliferāciju, kas sintezē ekstracelulārās matricas kolagēnu.

Ir pierādīts, ka ģeneralizēta smaganu hiperplāzija grūtniecības un pubertātes laikā ir saistīta ar endogēno dzimumsteroīdu (estrogēna, progesterona un testosterona) ietekmi uz periodonta audu šūnu diferenciāciju un smaganu plakanšūnu, kam ir specifisks dzimums, sintēzi un kolagēna uzturēšanu. Hormonu receptori.

Zāļu izraisīta smaganu iekaisuma ar to hipertrofiju mehānisms ir izskaidrojams ar to, ka šo zāļu metabolīti var izraisīt fibroblastu proliferāciju. Turklāt nenobrieduši kolagēna glikoproteīni var uzkrāties smaganu audu ekstracelulārajā matricā, jo rodas nelīdzsvarotība starp tā sintēzi un degradāciju.

Bet kas noved pie smaganu hipertrofijas veselīgu epitēlija šūnu patoloģiskas aizaugšanas veidā pie augšējā un apakšējā žokļa priekšējiem zobiem, kad tiek traucēta deguna elpošana, paliek neskaidrs.

Simptomi Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Pirmās hroniska gingivīta pazīmes ar smaganu audu hipertrofiju izpaužas kā to apsārtums (bieži vien ar cianozi), pietūkums un paaugstināta jutība.

Periodonti izšķir tūskas (iekaisuma) un šķiedrainu (granulējošu) hroniska hiperplastiskā gingivīta veidus vai formas. Tūskas formā tiek novērots iekaisīgs smaganu audu masas pieaugums starpzobu smaganu papillas palielināšanās veidā (dažādā pakāpē pārklājas ar zobu kroņiem), un tas nav saistīts ar smaganu malas periostu, un šķiedraina forma - blīvi elastīga šķiedru veidošanās veidā, kas ir periodonta audu hiperplāzijas fokuss (ar mazāk izteiktu smaganu asiņošanu un to sāpīgumu vai pilnīgu šo simptomu neesamību).

Papildus starpzobu papilu aizaugšanai un to asiņošanai (tīrot zobus), citi simptomi ir smaganu sāpes (īpaši ēšanas laikā), niezes sajūta un slikta elpa.

Zāļu izraisīta hroniska hiperplastiska gingivīta gadījumā patoloģiskais process sākas ar fokusa starpzobu papillas palielināšanos un var ietvert smaganu malu, ko no periosta atdala vaga pie zobu pamatnes. Ja gingivīts nav saistīts ar sekundāru iekaisumu, hiperplāzija ir elastīga (rozā krāsā) ar blīvu konsistenci bez asiņošanas.

C vitamīna deficīta gadījumā smaganas kļūst zilgani sarkanas, mīkstas un irdenas, ar gludu, spīdīgu virsmu. Asinis var parādīties uz viegla kairinājuma vai spontāni.[3]

Komplikācijas un sekas

Viltus periodonta (smaganu) kabatu veidošanās, kas liecina par smaganu malas pielipšanas pārkāpumu zobu kakla rajonā un tās pietūkumu, kā arī čūlainais-nekrotiskā gingivīta un smaga periodontīta attīstību ar sūkļveida vielas iznīcināšanu zoba rajonā. Starpzobu starpsienu galiņi (kas noved pie adentijas - zobu zuduma) tiek uzskatīti par galvenajām hroniskā hipertrofiskā gingivīta komplikācijām un negatīvajām sekām.

Turklāt smaganu audu aizaugšanas dēļ pacienti bieži izjūt ar izskatu saistītu diskomfortu un noteiktas problēmas ar ēšanu un artikulāciju.[4]

Diagnostika Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Pareizai diagnozei ir izšķiroša nozīme, jo tā ir šīs patoloģijas ārstēšanas un tās atkārtošanās novēršanas atslēga. Klīniskā aina var nebūt pietiekama, tāpēc tiek apkopota anamnēze un veikta detalizēta pacienta mutes dobuma izmeklēšana.[5]

Tiek ņemtas vispārējās un klīniskās asins analīzes, kā arī koagulogramma .

Tiek izmantota instrumentālā diagnostika: tiek uzņemti zobu panorāmas attēli .

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze ietver katarālo gingivītu; hronisks periodontīts; smaganu, periodonta, periapikāli vai perikoronāri abscesi; odontogēnas periodonta cistas; iedzimta smaganu fibromatoze (kas rodas kā izolēta slimība, hromosomu anomālija vai kā daļa no iedzimtu sindromu sērijas) un ļaundabīgi smaganu audzēji (plakanšūnu karcinoma vai melanoma).

Profilakse

Hroniska hiperplastiska gingivīta profilakse sastāv no regulāras higiēnas zobu tīrīšanas , izvairīšanās no smaganu traumatizācijas un savlaicīgas zobu slimību ārstēšanas.

Skatīt arī - smaganu asiņošanas novēršana grūtniecības laikā

Prognoze

Speciālisti atzīmē, ka gadījumos, kad hronisks hiperplastisks gingivīts ir sistēmisku slimību rezultāts, tā iznākuma prognoze var būt mazāk optimistiska, jo, neskatoties uz mutes higiēnas uzlabošanos un adekvātu ārstēšanu, patoloģiskais stāvoklis var atkārtoties.