Šķiedru hipertrofisks gingivīts

Periodonta slimības un to sekas bieži kļūst par iemeslu, lai pacienti apmeklētu zobārstus. Starp periodonta patoloģijām ievērojamu daļu aizņem hiperplastiskie procesi smaganu audos. Šķiedru hipertrofisks gingivīts ir hroniska iekaisuma slimība, ko pavada šķiedru saistaudu elementu un smaganu epitēlija bazālo struktūru reaktīva augšana, nepārkāpjot smaganu stiprinājuma integritāti. Šādas parādības cēloņi ir vairāki - gan lokāli, gan vispārīgi. Patoloģija var rasties kā neatkarīga slimība vai ģeneralizēta periodontīta recidīva pazīme. Ārstēšana ir sarežģīta, iesaistot dažāda profila speciālistus – jo īpaši vispārējo zobārstu, periodontologu, ortodontu, fizioterapeitu.[1]

Epidemioloģija

Pēc Pasaules Veselības organizācijas datiem, starp visām mutes dobuma slimībām visizplatītākais ir zobu kariess, bet otro vietu pārliecinoši ieņem smaganu slimības. Ir svarīgi atzīmēt, ka zobu drošība un veselība lielā mērā ir atkarīga no smaganu stāvokļa, jo smaganu bojājumi izraisa periodonta iznīcināšanu. Kā sekas - nepatīkamas smakas parādīšanās, neizskatīgs izskats, zobu izkrišana un izkrišana.

Biežākie fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta cēloņi gan pieaugušajiem, gan bērniem ir slikta mutes higiēna, nepareizu implantu un plombu klātbūtne, kā arī hormonālās izmaiņas (vairāk raksturīgas pusaudžiem un sievietēm). Statistika liecina, ka patoloģija agrā bērnībā var rasties tikai 1-2% gadījumu, un gados vecāki cilvēki slimo daudz biežāk. Slimības riski ievērojami palielinās, kad organismā sākas aktīvi bioloģiskie procesi: hormonālās izmaiņas, zobu izkrišana un augšana. Šīs cikliskās izmaiņas rada pamatu darbības traucējumu attīstībai. Papildu "ieguldījumu" sniedz nepareizs sakodiens, speciālu ierīču izmantošana zobu labošanai. Svarīgs nelabvēlīgs faktors ir stomatīts.

Vislielākā fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta sastopamība rodas 13 gadu vecumā.

Pieaugušo pacientu vidū visbiežāk sastopamās slimības ir:

• sieviete stāvoklī;
• diabētiķi;
• HIV pozitīvs.

Ārsti, kas jāapmeklē fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta gadījumā: zobārsts, periodonts.

Cēloņi Fibrotisks hipertrofisks gingivīts.

Fibrozā hipertrofiskā gingivīta attīstībā var būt iesaistīti vispārīgi un lokāli faktori. No lokāliem cēloņiem biežākie ir sakodiena traucējumi, atsevišķi zobu defekti (pārpilnība, deformācija, sablīvēšanās u.c.), zobu nogulsnes (aplikums, kaļķakmens), mazizmēra frenulums, nepareiza plombēšana vai protezēšana, slikta mutes higiēna u.c.

Starp izplatītākajiem cēloņiem īpaša nozīme ir hormonālā fona attēlam. Ir zināms, ka šķiedru hipertrofisks gingivīts bieži rodas pusaudžiem pubertātes laikā, kā arī sievietēm grūtniecības vai menopauzes laikā. Citi patoloģiski cēloņi var būt endokrīnās patoloģijas (vairogdziedzera slimības, cukura diabēts), ilgstoša ārstēšana ar noteiktiem medikamentiem (hormoni, pretkrampju līdzekļi, imūnsupresori, kalcija kanālu blokatori), kā arī vitamīnu trūkums un leikēmija.

• Patogēnā un oportūnistiskā mikroflora apdzīvo praktiski visu mutes dobumu, tomēr pati par sevi tā nerada draudus: tās attīstību un augšanu kontrolē gan vietējā, gan vispārējā imūnsistēma. Mikroorganismi spēj provocēt iekaisuma procesa sākšanos un fibrotisko hipertrofisko gingivītu tikai tiem labvēlīgu apstākļu klātbūtnē.
• Nepareiza vai nepietiekama mutes dobuma kopšana izraisa vienmērīgu zobu aplikuma veidošanos, kas kļūst par lielisku augsni patogēnai florai, kas veicina patoloģisko procesu attīstību.
• Ja ilgstoši tiek ignorēti mutes dobuma higiēnas noteikumi, aplikums sabiezē un “sastingst”. Šis faktors vairumā gadījumu noved pie traumas un smaganu prolapss, kā rezultātā iekaisuma process pārņem dziļākus audus, attīstās fibrozs hipertrofisks gingivīts.
• Gingivīts var būt nepareizas protēžu un plombu uzstādīšanas, dedzīgas smēķēšanas, hipovitaminozes, endokrīno un gremošanas patoloģiju, imūnās aizsardzības neveiksmes sekas. Nav izslēgta iedzimta nosliece uz šādām slimībām.

Riska faktori

Faktori, kas var izraisīt fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta attīstību, ir sadalīti divās kategorijās: endogēnā un eksogēnā. Pie endogēniem faktoriem var piederēt imunitātes pavājināšanās, hormonālās izmaiņas, vielmaiņas traucējumi un tā tālāk. Eksogēnos faktorus var iedalīt šādās grupās:

• Fiziskā (gļotādas traumas, apdegumi utt.);
• bioloģisks (ko izraisa patogēnas floras ietekme);
• ķīmiska (ko izraisa agresīvu šķīdumu un vielu ietekme);
• jatrogēns (saistīts ar iepriekš traumatisku medicīnisku manipulāciju).

Visbiežāk tiek uzskatīts bioloģisks faktors, kas galvenokārt saistīts ar sliktu mutes dobuma higiēnu. Smaganu zonā uzkrājas pārtikas daļiņas, uzkrājas aplikums, veidojas akmeņi, tiek radīti labvēlīgi apstākļi baktēriju floras augšanai un attīstībai.

Fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta sastopamības riska grupās ietilpst šādas personas:

• pacientiem ar sakodiena traucējumiem, ar ortodontiskajām ierīcēm (korekcijas plāksnēm, breketēm), ar slikti novietotām plombām un implantiem;
• smagi smēķētāji;
• Cilvēki, kuri pienācīgi nekopj muti vai dara to nepareizi;
• Pacienti ar siekalu problēmām, kas cieš no palielināta gļotādu sausuma;
• Ilgstoši slimi cilvēki ar novājinātu imūnsistēmu;
• pusaudži aktīvās pubertātes laikā;
• sievietes, kurām ir grūtniecība, menopauze vai lieto hormonālos kontracepcijas līdzekļus;
• pacienti ar somatiskām slimībām (cukura diabēts, hipovitaminoze, gremošanas, endokrīnās vai nervu patoloģijas);
• ilgstoši lietoti hormonālie medikamenti, imūnsupresori, pretkrampju līdzekļi, kalcija kanālu blokatori);
• onkoloģiskie pacienti;
• bērni aktīvās augšanas un zobu maiņas periodā ar sakodiena anomālijām un "adenoīdu" (mutes) elpošanu;
• pacienti ar asins slimībām (leikēmiju, mieloleikēmiju, leikēmisko retikulozi utt.).

Pathogenesis

Viens no galvenajiem fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta cēloņiem ir ilgstoša zobu aplikuma klātbūtne, kas satur galvenokārt gramnegatīvus mikroorganismus. Epitēlija audi dentoalveolārajā savienojumā ir sava veida puscaurlaidīga membrāna, kurā notiek apmaiņa starp ārējo un audu vidi. Plaša mikroflora, kas nogulsnēta uz epitēlija virsmas, mijiedarbojas ar subepiteliālajiem audiem. Īpaša negatīva loma ir blīvai subgingivālajai plāksnei, kurā ir anaerobās patogēnās baktērijas (aktinobacilli, bakteroidīti, porfiromonas, kompilobaktērijas, peptostreptokoki, eubaktērijas, streptokoki, spirohetas utt.).

Baktēriju mikroflora mutes dobumā, no vienas puses, kavē mikroorganismu attīstību, kas mutē nonāk no ārpuses. Bet, no otras puses, tas ir potenciāls autoinfekcijas avots. Tādējādi, palielinoties mikrobu skaitam uz sliktas mutes higiēnas fona, imūnās aizsardzības samazināšanās, baktēriju flora no saprofītiem pārvēršas patogēnā, nodrošinot lielāko gingivīta un periodontīta sākumu.

Slikta higiēna, pārtikas atlieku klātbūtne uz zobiem veido lielisku augsni mikroorganismiem, kas sāk vairoties un ražot vielas, kas veicina zobakmens veidošanos.

Pat īslaicīga mutes higiēnas aprūpes neesamība (3-4 dienas) izraisa baktēriju augšanas pieaugumu 10-20 reizes, un mikrobu slāņa biezums uz smaganu virsmas var sasniegt 0,4 mm. Tajā pašā laikā plāksnes sastāvs tiek pārveidots un kļūst sarežģītāks: koku florai tiek pievienoti aerobie grampozitīvie baciļi un pavedienveida baktērijas. Sākot ar piekto higiēniskās aprūpes trūkuma dienu, palielinās anaerobu, spirohetu un vibrio skaits. Dažās smaganu zonās mainās periodonta reakcija, palielinās neitrofilu un makrofāgu migrācija, palielinās smaganu šķidruma sekrēcija. Histoloģiski ir akūta iekaisuma procesa attēls.

Sākotnējais bojājums var saglabāties mēnešus vai pat gadus. Smaganu audi pārvēršas fibrotiskos audos.

Atbilstoši morfoloģiskajām pazīmēm šķiedru hipertrofiskā gingivīta gadījumā ir smaganu papilu saista elementu aizaugšana, asinsvadu paplašināšanās, kolagēna šķiedru pietūkums, limfoplazmocītu infiltrācija. Tūskas formas pāreju uz šķiedru formu pavada tūskas samazināšanās, fibroplastu proliferācijas pazīmes, kolagēna šķiedru rupjība.

Simptomi Fibrotisks hipertrofisks gingivīts.

Šķiedrainais hipertrofiskais gingivīts vairumā gadījumu attīstās pakāpeniski, ilgstoši, "klusi", bez īpašiem simptomiem. Dažos gadījumos ir diskomforts, neliels sāpīgums (neraksturīgs simptoms), neliela asiņošana zobu tīrīšanas un ēšanas laikā. Paskatoties tuvāk, var izsekot starpzobu papilu palielinājumam, piesātinātākai vai, gluži pretēji, bālai smaganu krāsai.

Zobu apskates laikā tiek konstatēts smaganu aizaugums, aplikuma (akmens) klātbūtne. Dento-gingivālais savienojums paliek neskarts (nav kabatām).

Pirmās šķiedru aizaugšanas pazīmes parasti ir sūdzības par palielinātām smaganām, to sabiezēšanu, neestētisku izskatu. Bieži pacienti norāda uz grūtībām košļāt pārtiku. Gļotādas bojājuma zonā maina krāsu, virsma kļūst nelīdzena, bedraina. Pārbaudot, tiek vizualizēti mīkstie un cietie zobu slāņi.

Patoloģiskais šķiedru hipertrofiskais fokuss var atrasties lokāli (ierobežotā smaganu zonā) vai vispārināts (visā virsmā).

Posmi

Atkarībā no smaganu audu aizaugšanas izšķir šādas hipertrofiskā gingivīta stadijas:

• viegla stadija - ir attēlota ar hipertrofiskiem procesiem smaganu papilu pamatnē, un palielināta smaganu mala pārklāj zobu kroni par vienu trešdaļu;
• vidusstadiju pavada dinamiski pieaugoša paplašināšanās un kupolveida izmaiņas smaganu papilu konfigurācijā, un smaganu augšana noved pie zoba vainaga aizvēršanās par 50%;
• smaga stadija raksturojas ar acīmredzamiem hiperplastiskiem procesiem papillās un smaganu malās, un zoba vainags ir vairāk nekā puse aizvērts.

Veidlapas

Pēc patoloģiskā procesa izplatības izšķir lokalizētu (lokālu, 1 līdz piecu zobu robežās) un ģeneralizētu (vairāk nekā piecu zobu) fibrozi hipertrofisku gingivītu. Dažos gadījumos lokalizēti sekli slimības veidi tiek skaitīti kā atsevišķa patoloģija, piemēram, papilīts.

Atbilstoši hiperplāzijas variācijām gingivīts ir tūska (iekaisīga) un granulējoša (šķiedraina). Edematozo gingivītu raksturo smaganu papilu saistaudu pietūkums, paplašināti asinsvadi, smaganu audu limoplazmocītu infiltrācija. Fibrozajam gingivītam raksturīgas proliferatīvas izmaiņas smaganu papilu saistaudu struktūrās, kolagēna šķiedru sabiezēšana, parakeratozes pazīmes. Pietūkums ir vāji izteikts, iekaisuma infiltrāts ir minimāls.

Komplikācijas un sekas

Bez nepieciešamās ārstēšanas gingivīta hipertrofiskā forma pārvēršas atrofiskā formā, kas apdraud periodontītu un pilnīgu zobu zudumu.

Ir svarīgi novērst fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta attīstību, un, ja tas ir noticis, visi spēki ir jāvērš uz patoloģijas novēršanu. Speciālisti atzīmē, ka šķiedru aizaugumiem nepieciešama ilgāka, sarežģītāka un dārgāka ārstēšana, kas ietver ne tikai tiešu ietekmi uz patoloģisko fokusu, bet arī stiprina imunitāti un organisma veselību kopumā, stabilizējot vielmaiņas procesus un hormonālo līdzsvaru.

Laicīgi apmeklējot zobārstu un ievērojot citus svarīgus ieteikumus, var izvairīties no nevēlamu seku rašanās:

• regulāri tīrot zobus;
• Izvēlieties pareizo zobu birsti un mainiet to ik pēc 2-3 mēnešiem;
• Ēd pareizi, neignorējiet cietu dārzeņu un augļu patēriņu;
• pārtraukt smēķēšanu.

Zobārsts ir obligāti jāapmeklē divas reizes gadā profilaktiskos nolūkos – savlaicīgai traucējumu diagnostikai.

Diagnostika Fibrotisks hipertrofisks gingivīts.

Galvenā fibroza hipertrofiskā gingivīta diagnostikas metode ir klīniskā izmeklēšana. Var pamanīt kunkuļainas, sabiezētas smaganas, kas aug un neļauj pacientam normāli ēst un pat runāt.

Instrumentālā diagnostika sastāv no smaganu vagas asiņošanas testa (slēpto asiņošanas vietu noteikšana ar periodonta zondi), kā arī radiogrāfijas, lai novērtētu patoloģijas pamatcēloņu un smagumu. Fibrozo gingivītu bieži pavada starpzobu starpsienu gala osteoporoze, ko nosaka radioloģiski.

Citas iespējamās procedūras ietver:

• mutes higiēnas indekss;
• periodonta indekss;
• papilārs-marginālais-alveolārais indekss;
• Šillera-Pisareva tests (joda reakcija, smaganu glikogēna iekrāsošanās);
• retāk - biopsija, audu morfoloģiskā analīze.

Laboratorijas testi ir nespecifiski, tos var nozīmēt specializēti speciālisti (endokrinologs, hematologs) hipertrofiskā procesa un fona slimību pamatcēloņu noteikšanas ietvaros.[2]

Diferenciālā diagnoze

Fibrozā hipertrofiskā gingivīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar epulis un smaganu fibromatozi.

Ēst	Smaganu fibromatoze
Labdabīgs veidojums uz smaganām, kas veidojas no alveolārā procesa un sastāv no epitēlija audiem. Tam ir izciļņa izskats, dažreiz ar kātiņu, kas piestiprina veidojumu starpzobu telpai. Šķiedrainam epulim nav kātiņa. Aizaugums palielinās lēni, ir nesāpīgs, bet košļāšanas un runas aktivitātes laikā ir neērti. Ārstēšana ir ķirurģiska.	Iedzimta slimība ar dominējošu mantojuma veidu. Tas notiek biežāk pirmajā un desmitajā dzīves gadā. Domājamais patoloģiski atbildīgais gēns ir SOS1. Smagas ir sabiezinātas, nesāpīgas, gaiši rozā krāsā. Dominējošā lokalizācija ir vaigu pusē. Nav retums pacientiem ar Dauna sindromu. Ārstēšana ir ķirurģiska.

Mutes dobumā bez epulis un fibromatozes iespējami arī citas izcelsmes smaganu aizaugumi (īpaši bērniem). Lieta tāda, ka bērnu smaganām ir raksturīga augsta reaktivitāte, tāpēc hroniska iekaisuma reakcija pastāvīgo vai piena zobu apvidū bieži notiek uz spēcīgu audu izmaiņu fona – piemēram, fistulu hipertrofija vai marginālās smaganu hiperplāzija. Vairumā gadījumu šādas izmaiņas drīz vien tiek pārvarētas pēc kairinošā faktora izzušanas vai slimā zoba - hroniskā periodontīta fokusa - noņemšanas.

Profilakse

Bojātu zobu neesamība nav absolūts veselīgas mutes dobuma rādītājs. Svarīgs ir arī smaganu stāvoklis, jo smaganu patoloģijas apdraud ne tikai tieši mutes dobumu, bet arī organismu kopumā. Ko darīt, lai novērstu tādas slimības attīstību kā šķiedru hipertrofisks gingivīts?

Smaganu slimību (sauktu arī par periodonta slimību) visbiežāk provocē mikroorganismi, kas apdzīvo aplikumu un zobakmeni. Citi provokatīvi faktori smaganu iekaisuma attīstībā ir smēķēšana, pašapstrāde ar noteiktiem medikamentiem, hormonālie traucējumi un ģenētiskā predispozīcija.

Visizplatītākās ir tādas smaganu patoloģijas kā gingivīts un periodonta slimība. Kopumā, lai izvairītos no izteiktas patoloģijas attīstības, ir savlaicīgi jāpievērš uzmanība šādiem simptomiem:

• apsārtums, asiņošana, pietūkušas smaganas;
• slikta elpa;
• zobu mobilitāte;
• pārmērīga zobu jutība;
• zobu zudums;
• noturīgas plāksnes parādīšanās uz emaljas.

Ja parādās iepriekš minētās pazīmes, noteikti jāapmeklē zobārsts.

Lai novērstu fibrotiskā hipertrofiskā gingivīta attīstību, jāievēro šādi ieteikumi:

• Regulāri tīriet zobus divas reizes dienā (no rīta pēc brokastīm un vakarā pirms gulētiešanas);
• Praktizējiet pareizu suku tīrīšanas paņēmienus un mēģiniet noņemt aplikumu, pirms tas sāk sacietēt;
• Izmantojiet zobu pastas ar fluoru: tās labāk tiek galā ar patogēniem un maigi attīra mutes dobumu;
• Papildus zobu tīrīšanai regulāri lietojiet zobu diegu, lai notīrītu atstarpes starp zobiem, kas nav pieejamas, lai iztīrītu birstes;
• Pēc katras ēdienreizes rūpīgi izskalojiet muti (var izmantot tīru siltu ūdeni vai speciālu mutes skalojamo līdzekli);
• Apmeklējiet zobārstu savlaicīgi (pat ja jums šķiet, ka zobi ir kārtībā - veiciet profilaktiskas vizītes).

Steidzama vizīte pie zobārsta ir nepieciešama, ja:

• Smaganas asiņo, mazgājot suku vai ēdot cietu pārtiku;
• gļotādas ir kļuvušas pārāk jutīgas vai pietūkušas;
• uz smaganām ir strutas;
• ir slikta garša mutē;
• sliktā smaka nepazūd pat pēc zobu tīrīšanas;
• Atstarpes starp zobiem ir kļuvušas mazākas vai lielākas, zobi ir kļuvuši vaļīgi.

Ir svarīgi apzināties, ka šķiedru hipertrofisks gingivīts var izraisīt ne tikai zobu problēmas, bet arī vispārējas ķermeņa slimības. Lai novērstu komplikācijas, ir rūpīgi jāievēro visi speciālistu ieteikumi.

Prognoze

Diemžēl, neskatoties uz to, ka cilvēki ir pietiekami informēti par mutes higiēnas nepieciešamību un visplašākā klāsta personīgās higiēnas līdzekļu pieejamību zobiem un mutes gļotādai, fibrozi hipertrofiska gingivīta gadījumi ir diezgan izplatīti. Vislielākā terapeitiskā iedarbība šajā patoloģijā ir ķirurģiska procedūra, kas ietver hipertrofisko zonu izgriešanu un okluzālo attiecību stabilizāciju. Atsevišķos īpaši sarežģītos gadījumos nepieciešama citu medicīnas speciālistu palīdzība – piemēram, hormonālā līdzsvara korekcija organismā.

Juvenīlais hipertrofiskais gingivīts un līdzīga slimība grūtniecēm bieži vien var aprobežoties ar konservatīvu terapiju: hormonālā līdzsvara rādītāju normalizēšana, kā arī veiksmīgas dzemdības pacientēm noved pie patoloģiskā procesa izpausmju samazināšanās vai pat tā likvidēšanas. Svarīgi saprast, ka šķiedru hipertrofiskajam gingivītam ir tendence uz saasinājumiem, tāpēc ir jāpievērš pietiekama uzmanība jebkādu potenciāli provocējošu faktoru novēršanai.

Lai novērstu paasinājumu attīstību, pēc iespējas jāizslēdz iespējamie smaganu fiziski bojājumi, regulāri jāievēro sanitāri higiēnas noteikumi, nepieciešamības gadījumā jāveic profesionāls mutes dobuma tīrīšana, savlaicīgi jānovērš visas zobu problēmas. Vienlīdz svarīgi ir savlaicīgi ārstēt endokrīnās patoloģijas, kompetenti pieiet noteiktu zāļu uzņemšanai.

Ņemot vērā, ka šķiedru hipertrofiskajam gingivītam var būt atšķirīga etiopatoģenētiskā izcelsme, prognoze var atšķirties. Sistēmisko faktoru ietekmi papildina slikta mutes dobuma higiēna. Līdz šim medicīnā ir liels konservatīvu un ķirurģisku terapeitisko metožu arsenāls, kas, ja to pareizi izmanto, palīdz sasniegt labus rezultātus un novērst smaganu audu iznīcināšanu nākotnē.

Literatūra

Dmitrijeva, LA Terapeitiskā stomatoloģija: nacionālais ceļvedis / rediģēja LA Dmitrieva, YM Maksimovskis. - 2. Izd. Maskava: GEOTAR-Media, 2021.