Hronisks hiperplastisks gingivīts

Smagu iekaisums ar ilgstošu hipertrofiju vai hiperplāziju - pārmērīgu palielināšanos - no tā audu šūnu elementiem ap zobiem tiek definēts kā hronisks hiperplastisks gingivīts vai hipertrofisks gingivīts. ICD-10 kods hroniskam gingivītam ir K05.1.

Epidemioloģija

Hiperplastiska (hipertrofiska) gingivīta forma tiek noteikta ne vairāk kā 5% zobu pacientu ar šo slimību.

Tas nozīmē, ka saskaņā ar Amerikas Zobārstniecības asociācijas datiem hronisks hiperplastisks gingivīts rodas apmēram 60–75% grūtnieču.

As evidenced by clinical statistics, about 50% of cases of drug-induced hyperplastic gingivitis of chronic course are associated with the use of Phenytoin (or Diphenin) - an anticonvulsant drug prescribed for epilepsy, angina pectoris, arterial hypertension, pain syndromes and others.Up to 30% of cases - with the use of immunosuppressant Cyclosporine, and 10-20% of Gadījumi ir saistīti ar kalcija kanālu blokatoru grupas narkotikām, jo īpaši nifedipīnu (kas ir noteikts pacientiem ar stenokardiju un paaugstinātu BP). [1]

Cēloņi Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Gingivīta gadījumā iekaisuma process aprobežojas ar gļotādas epitēlija audiem, kas ieskauj zobu augšžokļa daļu un alveolāros procesus. Šo audu tilpuma palielināšanai hroniska hiperplastiska (hipertrofiska) gingivīta attīstībā ir vairāki cēloņi.

First of all, it is gingival inflammation, which is most often induced by the accumulation of microbial plaque on the teeth (in the gingival sulcus or along the gingival margin), formed by a number of bacteria of the obligate microflora of the oral cavity (Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, treponema utt.). Un hroniska gingiva iekaisuma palielināšanās ir ilgstošas infekcijas iedarbības rezultāts tā audos ar metabolisma procesu izjaukšanu, kas tajos notiek.

Šī stāvokļa cēloņi var būt saistīti ar gumijas kairinājumu ar salauztu zobu, slikti novietotu vainagu, slikti uzstādītām protēzēm, ortodontiskām sistēmām (breketēm), kas saasina plāksnes uzkrāšanos.

Starpzivu papilu (papilla gingivalis) hipertrofija ir raksturīga smaganu iekaisumam grūtniecības laikā (īpaši trešajā trimestrī), kas ir saistīta ar izmaiņām sievietes ķermeņa hormonālajā fonā: paaugstināts progesterona līmenis un estrogēna līmenis smērā. Apmēram 5-10% gadījumu tā sauktā epulis gravidarum - grūtniecības granuloma, kas ir labdabīga periodonta audu hiperplastiska veidošanās - parādās uz smaganu laukuma, kas atrodas blakus iekaisuma uzmanības centrā.

Dzimuma hormonu līmenis palielinās arī pubertātes laikā, tāpēc pusaudžiem ir hiperplastisks mazuļu gingivīts, kas saistīts ar marginālo smaganu (marginalis gingivae), izplatoties blakus esošajiem piestiprinātajiem gingiva (coniuncta gingivae) un palielinātām starpzinātnēm (papilla gingivalis). Eksperti visbiežāk dēvē par dzimuma hormonu saistītos smaganu audu apstākļus kā vispārēju smaganu hiperplāziju grūtniecības un pubertātes laikā. [2]

Var būt arī hronisks hipertrofisks gingivīts, kas nav iekaisīgs raksturs, šāds:

• Deguna elpošanas traucējumi, ieskaitot hroniskus deguna sastrēgumus, īsu augšlūpu, zobu anomālijas augšējā un apakšējā žokļa izvirzīto priekšējo zobu veidā (bimaxillary izvirzījums);
• Ilgstoši lietojot pretkrampjus (fenitoīns, etosuksimīds), imūnsupresanti (ciklosporīns), kalcija kanālu blokatori (amlodipīns, nifedipīns), fibrinolītiskie līdzekļi, perorāli kontracepcijas līdzekļi, A vitamīna un sistēmiski retinoīdi - pēc zāļu parādīšanai, kas atrodas trīs mēnešus pēc ārstiem.
• C vitamīna deficīta gadījumā ķermenī;
• Paaugstinātas jutības reakcijās, ieskaitot zobu pastu, košļājamo gumiju vai pārtikas produktus;
• Pacientiem ar akūtu mieloblastisko leikēmiju, limfomu, sistēmisku vaskulītu Vegenera granulomatozes veidā, Krona slimība (GI trakta granulomatozais iekaisums) autoimūns hashimoto tireoidīts, heredity mucolipidise II-Formation.

Riska faktori

Riska faktori, kas saistīti ar hronisku hipertrofisku gingivītu, ir: vecums; slikta perorālā higiēna (noved pie baktēriju plāksnes); ortodontiskās patoloģijas (savīti zobi) un žokļa anomālijas un kroplības; deguna elpošanas traucējumi; noteiktu zāļu lietošana, kas izraisa sausa mute; smēķēšana; anēmija; cukura diabēts; HIV infekcija; noteiktas autoimūnas un iedzimtas slimības, leikēmija.

Pathogenesis

Ja parasto smaganu audu iekaisumu izraisa reakcija uz baktēriju antigēniem (to fermentiem un toksīniem) - pro-iekaisuma citokīnu sistēmas aktivizēšana, kas tiešo vietējās imunitātes aizsargājošās šūnas infekcijas invāzijas fokusā tieši hroniska hipertrofiskā auduma (hiperplastiskā) gingivitācijas masas gingivitācijas invaliditātes fokusa aktivizēšana hroniskā hipertrofiskā (hiperplastiskā) fokusa fokusā, pēc tam hroniska hipertrofiskā auduma (hiperplastiskā) gingivāta vingrošanas patoģenēzes patoģenēze. Starpzivu papilla (un smaganu robeža, kas nav saistīta ar periosteum) vai blīvi elastīgu šķiedru veidošanos - ir izskaidrojama dažādos veidos, bet visbiežāk palielinās fibroblastu proliferācija, sintezējot ārpusacelulārās matricas kolagēnu.

Ir pierādīts, ka vispārināta smaganu hiperplāzija grūtniecības un pubertātes laikā ir saistīta ar endogēno dzimuma steroīdu (estrogēna, progesterona un testosterona) ietekmi uz periodonta audu šūnu diferenciāciju un uz sintēzi un kolagēna uzturēšanu, kas saistīti ar smaganu plakanām epitēlija šūnām, kurām ir specifiski dzimumhormonu receptori.

Narkotiku izraisīta smaganu iekaisuma mehānisms ar to hipertrofiju ir izskaidrojams ar faktu, ka šo zāļu metabolīti var izraisīt fibroblastu izplatīšanos. Arī nenobriedušu kolagēna glikoproteīni var uzkrāties smaganu audu ārpusšūnu matricā, ņemot vērā nelīdzsvarotību starp tā sintēzi un sadalīšanos.

Bet tas, kas noved pie smaganu hipertrofijas veselīgu epitēlija šūnu patoloģiska aizaugšanas veidā netālu no augšējā un apakšējā žokļa priekšējiem zobiem, kad ir traucēta deguna elpošana, joprojām nav skaidrs.

Simptomi Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Pirmās hroniska gingivīta pazīmes ar smaganu audu hipertrofiju izpaužas ar to apsārtumu (bieži ar cianozi), pietūkumu un paaugstinātu jutību.

Periodontisti atšķir edematozus (iekaisuma) un šķiedru (granulējošus) hroniska hiperplastiska gingivīta veidus vai formas. In the edematous form, there is an inflammatory increase in the mass of gingival tissue in the form of an increase in the interdental gingival papillae (to varying degrees overlapping the dental crowns) and not associated with the periosteum of the gingival margin, and in the fibrous form - in the form of dense-elastic fibrous formation, which is a focus of hyperplasia of periodontal tissue (with less izteikta smaganu asiņošana un to sāpīgums vai šo simptomu pilnīga neesamība).

Papildus starpziņu papillu un to asiņošanas pāraugšanai (tīrīšanas zobus), citi simptomi ir sāpes smaganā (īpaši ēšanas laikā), niezoša sajūta un slikta elpa.

Narkotiku izraisīta hroniska hiperplastiska gingivīta gadījumos patoloģiskais process sākas ar fokusa paplašināšanos starpzilā un var ietvert smaganu malu, kas no periosteum atdalīta ar vagu zobu pamatnē. Ja gingivīts nav saistīts ar sekundāru iekaisumu, hiperplāzija ir elastīga (rozā krāsā) blīvas konsistences bez asiņošanas.

C vitamīna deficītā gingiva kļūst zilgani sarkana, mīksta un sadrumstalota, ar gludu spīdīgu virsmu. Asinis var parādīties uz viegla kairinājuma vai spontāni. [3]

Komplikācijas un sekas

Viltus periodonta (smaganu) kabatu veidošanās, kas norāda uz zobu kakla zonas un tā pietūkuma kakla zonas un tā pietūkuma pārkāpumu, kā arī čūlaini-nekrotiska gingivīta un smaga periodontīta attīstība, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie tēvu, kas noved pie saiknes, kas noved pie taustiņiem), kas noved pie saiknes. Hroniska hipertrofiskā gingivīta galvenās komplikācijas un negatīvās sekas.

Turklāt smaganu audu aizaugšanas dēļ pacienti bieži piedzīvo ar izskatu saistītu diskomfortu un noteiktas problēmas ar ēšanu un artikulāciju. [4]

Diagnostika Hronisks hiperplastisks gingivīts.

Pareiza diagnoze ir būtiska, jo tā ir atslēga, lai ārstētu šo patoloģiju un novērstu tās atkārtošanos. Klīniskā aina var nebūt pietiekama, tāpēc tiek apkopota anamnēze un detalizēta mutes dobuma pārbaude pacienta veikšana. [5]

Tiek veiktas vispārējās un klīniskās asins analīzes, kā arī koagulogramma.

Tiek izmantota instrumentālā diagnostika: viņi uzņem panorāmas zobu attēlus.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze ietver katarhal gingivītu; hronisks periodontīts; smagantu, periodonta, periapuālie vai perikoronārie abscesi; odontogēnas periodonta cistas; Iedzimta smaganu fibromatoze (kas notiek kā izolēta slimība, hromosomu anomālija vai kā daļa no iedzimtu sindromu) un ļaundabīgi smaganu audzēji (plakanšūnu karcinoma vai melanoma).

Profilakse

Hroniska hiperplastiska gingivīta profilakse sastāv no regulāras higiēniskas suku, izvairoties no smaganu traumēšanas un zobu slimību savlaicīgas ārstēšanas.

Skatīt arī-novērst asiņojošas smaganas grūtniecības laikā

Prognoze

Eksperti atzīmē, ka tad, kad hroniska hiperplastiska gingivīts ir sistēmisku slimību rezultāts, tā iznākuma prognoze var būt mazāk optimistiska, jo, neraugoties uz mutes dobuma higiēnas un atbilstošas ārstēšanas uzlabošanos, patoloģiskais stāvoklis var atkārtoties.