Nieru artēriju ateroskleroze

Vidējās un lielās smadzeņu, sirds un daudzu dzīvībai svarīgu orgānu artērijas, kā arī apakšējās ekstremitātes ir pakļautas aterosklerozes bojājumiem. Nieru artēriju, kā arī citu viscerālo artēriju asinsvadu ateroskleroze ir saistīta ar to sienu sabiezēšanu un lūmena sašaurināšanos. Saskaņā ar ICD-10 šīs slimības kods (asinsrites sistēmas slimību klasē) ir I70.1.[1]

Epidemioloģija

Saskaņā ar klīnisko statistiku, nieru artēriju ateroskleroze veido 90% no visiem renovaskulāro bojājumu gadījumiem. Lielākā daļa pacientu ir vecāki par 60 gadiem.

Tiek lēsts, ka ģimenes hiperholesterinēmijas izplatība ir viens gadījums uz 250-300 cilvēkiem.

Ar aterosklerozi saistīta nieru artēriju stenoze (ar kuģa lūmena samazināšanos par 60% vai vairāk) tiek konstatēta 15% pacientu.[2]

Cēloņi Nieru artēriju ateroskleroze

Nieru artēriju ateroskleroze ir renovaskulāra slimība, kuras galvenie cēloņi ir saistīti ar hiperlipidēmiju (dislipoproteinēmiju vai hiperlipoproteinēmiju) ar tauku metabolisma traucējumiem un to transportēšanas mehānismiem. Sakarā ar to paaugstinās holesterīna (holesterīna) līmenis asinīs un attīstās hiperholesterinēmija .[3]

Parasti tiek ietekmēta nieres artērijas proksimālā trešdaļa vai tās atvere, bet patoloģija var ietekmēt arī perirenālo aortu. Izvērstos gadījumos var novērot intrarenālo interlobulāro artēriju segmentālu un difūzu aterosklerozi.

Jāņem vērā arī fakts, ka 30-50% pacientu ar aterosklerozes nieru artēriju sašaurināšanos ir simptomātiski koronāro, smadzeņu vai perifēro artēriju bojājumi.

Lasiet arī - Ateroskleroze - cēloņi un riska faktori

Riska faktori

Nieru artēriju sieniņu aterosklerozes bojājumu riska faktori ir: pārmērīgs holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) un triglicerīdu līmenis asinīs; augsts asinsspiediens (arteriālā hipertensija); smēķēšana; slikti kontrolēts cukura diabēts; vielmaiņas sindroms un aptaukošanās; fizisko aktivitāšu trūkums un piesātināto tauku uzņemšana; un vecums virs 55-60 gadiem.

Nieru artēriju aterosklerozes risks palielinās ģimenes hiperholesterinēmijas gadījumā, ko izraisa mutācijas: ZBL gēns (kodē zema blīvuma lipoproteīnu receptoru adaptera proteīnu 1), APOB gēns (kodē galveno ZBL proteīnu - apolipoproteīnu B), PCSK9 gēns (kodē enzīmu proproteīna konvertāzes ģimene, kas ir iesaistīta holesterīna homeostāzē).

Riska faktori ir hiperhomocisteinēmija – aminoskābes homocisteīna (kas veidojas, sadaloties olbaltumvielām) uzkrāšanās organismā, īpaši zema vairogdziedzera hormona līmeņa un folijskābes vai cianokobalamīna (B12 vitamīna) deficīta gadījumā.[4]

Pathogenesis

Artēriju sieniņu fokusa sabiezēšanas vai sabiezēšanas patoģenēze aterosklerozes gadījumā ir izskaidrojama ar aterosklerozes vai aterosklerozes plankumu (holesterīna nogulsnes) veidošanos uz artērijas iekšējās oderes (tunica intima), ko izklāj endotēlijs, kas regulē tonusu, hemostāzi un iekaisuma reakcijas. Visā apgrozībā. Plašāku informāciju skatiet. - Artērijas

Plāksnīšu veidošanās notiek pakāpeniski. Arteriālais endotēlijs reaģē uz dažādiem mehāniskiem un molekulāriem stimuliem, veidojot brīvos radikāļus un aktivizējot proinflammatoriskus faktorus, izraisot asinsvadu endotēlija šūnu bojājumus un disfunkciju.

Pirmkārt, uz kuģa iekšējās sienas notiek brīvo radikāļu oksidēto ZBL holesterīna daļiņu nogulsnēšanās, kas provocē leikocītu un monocītu šūnu - makrofāgu - uzkrāšanos.

Turklāt šūnu un starpšūnu adhēzijas molekulu ietekmē, kas piesaistītas tauku nogulsnēšanās vietai, veidojas putu šūnas, kas ir makrofāgu veids tauku nogulsnēs, kas endocitozes ceļā absorbē zema blīvuma lipoproteīnus (brīvais holesterīns pārvietojas Makrofāgu endoplazmatiskais tīklojums tiek esterificēts un tajā uzglabāts). Tajā pašā laikā putu šūnas, veidojot taukainas ateromatozo plāksnīšu ieslēgumus asinsvadu intimā, izdala proinflammatoriskus citokīnus, kemokīnus un reaktīvās skābekļa sugas.

Palielinoties nogulsnēm, tās var sacietēt, izvirzoties artērijas lūmenā un samazinot asins plūsmu.[5]

Simptomi Nieru artēriju ateroskleroze

Nieru artēriju aterosklerozes mānība ir tāda, ka tās sākotnējā stadija ir latenta, tas ir, asimptomātiska.

Un simptomi pēc gadiem sāk izpausties kā pastāvīga arteriāla hipertensija, kas tiek definēta kā renovaskulāra, vazorenāla vai nefrogēna (nieru) hipertensija . Tas nozīmē, ka pacientiem rodas paaugstināta asinsspiediena simptomi (kas neizzūd pēc zāļu lietošanas, lai to pazeminātu).

Tālāk nieru artēriju sašaurināšanās dēļ ir pavājināta nieru darbība - ar palielinātu olbaltumvielu daudzumu urīnā - proteīnūrija , potīšu vai pēdu pietūkums šķidruma aiztures dēļ.

Asins piegādes pasliktināšanās nierēm izraisa to audu išēmiju un progresējošus bojājumus, parādoties hroniskas nieru mazspējas simptomiem .[6]

Komplikācijas un sekas

Galvenās nieru artēriju aterosklerozes bojājumu komplikācijas un sekas ir:

• dzīvībai bīstams pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās;
• Aterosklerozes nieru artērijas stenoze ;[7]
• išēmiska nefropātija un funkcionāla nieru mazspēja, kas saistīta ar nieru asinsrites samazināšanos un nepietiekamu asins piegādi orgānam;
• ateroemboliskas nieru slimības attīstība pacientiem ar smagu aterosklerozi - tās arteriolu bloķēšana ar iznīcināto nieru artēriju aterosklerozes plāksnīšu daļiņām, kas nonākušas asinsritē;
• sistēmiskās aterosklerozes progresēšana un sirds destabilizācijas sindroma attīstība ar pāreju uz sirds un asinsvadu slimībām. Saskaņā ar dažiem datiem 12-39% pacientu ar nieru artēriju aterosklerozes stenozi tiek diagnosticēta koronārā sirds slimība (progresējot piecu gadu laikā par gandrīz 50%).

Turklāt, sadaloties aterosklerotiskajai plāksnei, veidojas asins receklis (trombs), kas bloķē asinsriti un var izraisīt pēkšņu katastrofālu trombozi, savukārt trombs, kas atdalās, var izraisīt pēkšņu nāvi.[8]

Diagnostika Nieru artēriju ateroskleroze

Diagnoze sākas ar pacienta vēstures pārskatīšanu, tostarp ģimenes anamnēzi un fizisko izmeklēšanu.

ZBL, ABL, ZBL-CS, kopējā holesterīna un triglicerīdu asins analīzes; proteīns un C-reaktīvais proteīns; kreatinīns, urīnvielas slāpeklis un homocisteīns; un renīna un aldosterona hormoni. Ir nepieciešamas arī asins un urīna analīzes, lai novērtētu nieru darbību.

Instrumentālā diagnostika ietver: nieru ultraskaņu, ultraskaņas Doplera asinsvadu nieres, datortomogrāfisko angiogrāfiju (CTA), magnētiskās rezonanses angiogrāfiju (MRA).[9]

Tiek veikta diferenciāldiagnoze ar nieru artēriju trombozi, asinsvadu sieniņas fibromuskulāro displāziju (hiperplāziju), diabētisko nefropātiju.

Lasiet arī - Nieru artērijas stenoze - Diagnoze

Profilakse

Nieru artēriju aterosklerozes profilakse ir novērst holesterīna un ZBL līmeņa paaugstināšanos asinīs. Un šim nolūkam ir nepieciešams:

• atmest smēķēšanu;
• izslēdziet no uztura transtaukus un pievienojiet augļus un dārzeņus un veselīgus taukus (atrodams riekstos un jūras veltēs);
• lai kontrolētu cukura līmeni asinīs;
• atbrīvoties no liekā svara un vairāk kustēties.

Prognoze

Nieru artēriju ateroskleroze ir progresējoša slimība, un šo asinsvadu stenoze, kas 80% gadījumu ir saistīta ar aterosklerozes bojājumiem, negatīvi ietekmē prognozi attiecībā uz pavājinātu nieru darbību, bieži vien sasniedzot terminālu stadiju.