Aspirīna triāde

Termins "aspirīna triāde" tiek lietots, lai aprakstītu bronhiālās astmas veidu, ko papildina acetilsalicilskābes un citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesamība, kā arī polipozes rinosinusopātija (vai deguna polipoze). Bronhiālā astma var rasties gan atopiskā, gan neatopiskā formā, bet aspirīna triādes pazīmes parasti nemainās - tās ir astmas pazīmes kombinācijā ar polipozes augšanu degunā un/vai deguna blakusdobumos.[1]

Epidemioloģija

Aspirīna triāde ir hronisks iekaisuma process, kas ietver elpošanas sistēmu. Šajā procesā ir iesaistītas daudzas struktūras - jo īpaši tuklās šūnas, eozinofīli, t-limfocīti. Noteiktos nelabvēlīgos apstākļos slimība pacientiem izraisa atkārtotus sēkšanas lēkmes, apgrūtinātu elpošanu, spiediena sajūtu krūtīs, klepu – īpaši naktī vai no rīta. Šī simptomatoloģija izpaužas uz mainīgas bronhu stumbra obstrukcijas fona, kas var būt dažādā mērā atgriezeniska (pazūd pati vai ārstēšanas rezultātā).

Par aspirīna astmu runā tad, kad nepieciešams sniegt slimības klīnisko un patoģenētisko raksturojumu, ja viens no provocējošiem faktoriem ir nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi – īpaši aspirīns. Patoloģija izpaužas ar klīnisku pazīmju triādi:

• polipozes rinosinusīts;
• krampjiem līdzīgs elpas trūkums;
• tolerances trūkums pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Bieži vien patoloģija tiek kombinēta ar atopisko astmu, taču tā var rasties arī atsevišķi.

Nav skaidru pierādījumu par ģenētisku noslieci uz aspirīna triādi. Bet darbs pie šī jautājuma nav pabeigts, jo ir informācija par dažiem ģimenes kombinētas bronhiālās astmas un acetilsalicilskābes nepanesības gadījumiem.

Patoloģija biežāk attīstās 30-50 gadus veciem pacientiem un biežāk sievietēm. No visiem bronhiālās astmas gadījumiem aspirīna triāde reģistrēta 9-20% pacientu (pēc jaunākās statistikas informācijas - 38-40% pacientu). No tiem 2-10% pacientu ar vidēji smagu astmu un 20% pacientu ar smagu astmu.

Acetilsalicilskābe atrada savu klīnisko pielietojumu 1899. Gadā: zāles lietoja kā pretsāpju un pretdrudža līdzekli. Četrus gadus pēc debijas tika aprakstīta pirmā aspirīna alerģiskā reakcija, ko pavadīja laringospazmas un šoka attīstība. Divus gadus vēlāk ārsti ziņoja par vēl vairākiem aspirīna izraisītas aizdusas gadījumiem.

1919. Gadā tika atklāta korelācija starp paaugstinātu jutību pret acetilsalicilskābi un polipozes rinosinusīta rašanos. Trīs gadus vēlāk šiem faktoriem pievienojās arī bronhiālā astma: līdz ar to "dzima" simptomu komplekss, ko sauca ar terminu "aspirīna triāde". Patoloģiju sāka pētīt rūpīgāk, koncentrējoties uz traucējumu etioloģiju, klīnisko ainu un patofizioloģiskajām iezīmēm.

Kopumā aspirīna triāde tiek diagnosticēta aptuveni 0,3-0,9% pasaules iedzīvotāju. Daudzi zinātnieki norāda uz salīdzinoši reto sastopamību pediatrijas pacientiem. Tomēr lielākā daļa pediatru piekrīt, ka aspirīna triāde bērniem attīstās bieži, bet tiek reti diagnosticēta.

Cēloņi No aspirīna triādes

Aspirīna triāde attiecas uz vienu no nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesības variantiem, jo ​​tie var izraisīt bronhu lūmena sašaurināšanos. Acetilsalicilskābe, labāk pazīstama kā "aspirīns", ir visizplatītākais patoloģijas "provokators".

Medicīnas aprindās aspirīna triādi dēvē par Fernanda-Vidala triādi. Šī slimība sastāv no trīs patoloģiju kombinētas, secīgas parādīšanās: polipozes rinosinusīts, bronhiālā astma ar aizrīšanās lēkmēm un hipertrofiska reakcija uz nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanu. Būtībā traucējumu būtība slēpjas anafilaktoīdā jutībā pret šādām zālēm. Bērnībā aspirīna astmu vienmēr pavada polipu augšana deguna dobumā.

Acetilsalicilskābe ir stingri iekļuvusi pieejamāko un izplatītāko zāļu sarakstā, kas ir pieejamas gandrīz katrā mājā. Pie pirmajām saaukstēšanās, galvassāpju u.c. Pazīmēm lielākā daļa cilvēku bez vilcināšanās lieto pazīstamu tableti, neiedziļinoties šo zāļu farmakoloģiskajā specifikā. Bet tam ir diezgan plašs blakusparādību saraksts, un starp iespējamām komplikācijām ir alerģiskas reakcijas un aspirīna triāde.

Patoloģijas attīstības sākums ir saistīts ar aspirīnu saturošu medikamentu uzņemšanu . Šādas zāles lieto galvenokārt tad, kad paaugstinās ķermeņa temperatūra, pie pirmajām gripas pazīmēm, akūtām elpceļu saslimšanām, kā arī saaukstēšanās, galvassāpēm.

Acetilsalicilskābe, nonākot cilvēka organismā, veicina šūnu membrānu iznīcināšanu, izjauc taukskābju vielmaiņu, izjauc ūdens un sāls līdzsvaru, paaugstina amonjaka līmeni serumā. Tomēr visi mehānismi zāļu iedarbībai uz elpošanas sistēmu nav pilnībā izpētīti. Tāpēc mūsdienu zinātnieki slimības cēloņus pamato tikai ar divām teorijām.

Viena teorija norāda uz paaugstinātas jutības parādīšanos pret aspirīnu vielmaiņas procesu traucējumu dēļ ar arahidonskābi, kas piedalās iekaisuma procesa izraisīšanā. Acetilsalicilskābe kavē ciklooksigenāzes veidošanās mehānismu, inhibē vielmaiņas reakciju ar arahidonskābi un aktivizē citus iekaisuma reakciju attīstības mehānismus. Ievērojami paaugstina leikotriēnu līmeni, izraisot tūsku audos un bronhu lūmena spazmas.

Otrā teorija velk paralēli starp nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanu un prostaglandīnu nelīdzsvarotību - jo īpaši patoloģiskais process izraisa prostaglandīna F līmeņa paaugstināšanos, kas izraisa bronhu spazmas, kas saistītas ar elpas lēkmi. Grūtības. Dažas zinātnieku grupas pārmērīgu prostaglandīnu uzkrāšanos skaidro ar ģenētisku noslieci.

Turklāt acetilsalicilskābes dabiskā forma ir dažos pārtikas produktos, kuru regulāra lietošana var izraisīt aspirīna triādes simptomus. Šādi pārtikas produkti ir ķirši, ananāsi, vīnogas, persiki, greipfrūti, zaļie āboli, spināti, skābenes utt. Augsts salicilātu līmenis ir atrodams arī sezama eļļā, kokosriekstu eļļā, olīveļļā, sparģeļos un sēnēs.

Šādas zāles var izraisīt aspirīna triādes attīstību:

• acetilsalicilskābe, kā arī to saturoši preparāti (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenaks;
• Ketorolaks, Ketoprofēns;
• Indometacīns, Ibuprofēns;
• Orthofen;
• meloksikāms;
• lornoksikāms;
• Nimesulīds;
• Fenilbutazons.

Papildus iepriekšminētajam ieteicams piesardzīgi veikt ārstēšanu ar tabletēm, kurām ir dzeltenas krāsas apvalks. Šāda apvalka sastāvu var attēlot viela tartazīns, kas var izraisīt aspirīna triādes paasinājumus.[2]

Riska faktori

Aspirīna triāde var attīstīties ķermeņa paaugstinātas jutības dēļ pret kairinātājiem. Šādu kairinātāju loma var būt iekšējie vai ārējie faktori. Galvenais no tiem ir iedzimta predispozīcija, kuras klātbūtnē cilvēkam ieteicams pievērst īpašu uzmanību slimības profilaksei. Pacienta ar netipisku slimību radinieku klātbūtne tiek uzskatīta par iedzimtu faktoru, kas veicina paaugstinātas jutības un alerģisku procesu rašanos organismā. Neskatoties uz to, ka līdz šim vēl nav identificēts neviens ģenētiskais marķieris, kas prognozē aspirīna triādes attīstības iespējamību, ir pārbaudīti vairāki "augsta riska" gēnu veidi.[3]

Visbiežāk ārējie faktori kļūst par biežas elpošanas sistēmas infekcijas, alerģiskiem procesiem. Tādējādi aspirīna triādes attīstība var stimulēt:

• medikamenti (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, jo īpaši acetilsalicilskābe);
• bieži psihoemocionāli uzliesmojumi, stress;
• Iespējamie alergēni (pārtika, sēnīšu strīdi, mājdzīvnieku mati, putekļi un ziedputekšņi, ķīmiskās vielas utt.);
• cigarešu dūmi (ar to domāta gan aktīvā, gan pasīvā smēķēšana), kosmētika, aerosoli;
• baktēriju un vīrusu infekcijas;
• pārmērīga fiziska pārslodze;
• aknu mazspēja (faktoru izraisa nepietiekams iekaisuma un alerģisko mediatoru dezaktivācijas mehānisms);
• sievietes smēķēšana grūtniecības laikā, alerģiskas reakcijas grūtniecības laikā;
• Zīdīšanas trūkums, nepareizs zīdaiņu uzturs;
• nelabvēlīgi vides apstākļi, darba bīstamība;
• hormonālā līdzsvara traucējumi, glikokortikoīdu deficīts, mineralokortikoīdu pārsvars, limfoīdo audu hiperplāzija.

Ģenētiskā predispozīcija var ietekmēt šādos veidos:

• Ja vismaz viens no vecākiem cieš no aspirīna triādes, risks, ka bērnam tā attīstās, ir 20 līdz 40%;
• Ja viens radinieks cieš no aspirīna triādes, cilvēkam ir aptuveni 30% iespēja saslimt ar šo slimību;
• Ja slimības biežums radinieku vidū netiek izsekots, varbūtība iegūt aspirīna triādi ir aptuveni 10%.

Pathogenesis

Šobrīd zinātnieki ir visu pieejamo teoriju izpētes stadijā, kas varētu izskaidrot aspirīna triādes izcelsmi, kā arī paaugstinātas jutības pret salicilātiem attīstības mehānismu kopumā.

Aspirīna bronhu sašaurinošo īpašību izraisa ciklooksigenāzes enzīma dezaktivācija, kas izraisa pārmērīgu leikotriēnu veidošanos un bronhu spazmas attīstību. Šādām reakcijām ir daudz kopīga ar alerģiskiem procesiem, kas izpaužas kā bronhiālā astma, nātrene, angioneirotiskā tūska. Tomēr pacientiem ar atklātām alerģiskām vai imūnām slimībām, kuriem anamnēzē ir bijusi nepanesība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, nav pierādījumu par specifisku antivielu klātbūtni pret aspirīnu. Izteiktā sensibilizācija pret alergēniem, kas konstatēta pacientiem ar aspirīna triādi ar deguna polipiem un hiperreaktivitāti pret nesteroīdiem medikamentiem, parasti izzūd. Katram trešajam pacientam slimības vēsturē ir tādas fona patoloģijas kā hronisks dermatīts, jebkāda veida alerģija (zāles, pārtika, kontakts utt.). Iespējams, tas ir saistīts ar LtC4-sintāzes gēna (galīgais cisteīna LT ražošanas enzīms) atrašanās vietu 5g hromosomā, ļoti tuvu IL-3, 4 un 5 gēniem. Šiem gēniem ir vadošā loma alerģiskā procesa aktivizēšanā.

Tipiska aspirīna triādes morfoloģiskā pazīme ir palielināta mRNS, tuklo šūnu satura un eozinofilu ekspresija bronhoalveolārajā skalā. Bronhu biopsijas materiālā, kas iegūts aspirīna triādē, eozinofilu klātbūtne bija četras reizes lielāka nekā pacientiem ar bronhiālo astmu ar atbilstošu zāļu jutību.

Informācija par ciklooksigenāzes 1 un 2 ekspresiju bronhu pietvīkumā un biopsijas biomateriālā dažādiem pacientiem ir diezgan nestabila. Tādējādi LtC4-sintāzes enzīma ekspresija biomateriālā tika reģistrēta 5 reizes augstāka aspirīna triādē, salīdzinot ar pacientiem ar klasisko bronhiālo astmu (un gandrīz 20 reizes augstāka nekā parasti veselam cilvēkam). Turklāt lielākajai daļai cilvēku, kas bija jutīgi pret aspirīnu, bija augsts sākotnējais LTE4 un LTC4 saturs urīna šķidrumā un deguna skalošanas šķidrumā (līdz 10 reizēm lielāks nekā citiem pacientiem). Neskatoties uz to, uz smagas klasiskās bronhiālās astmas lēkmes fona visu vecumu pacientiem ir novērots LTE4 līmeņa paaugstināšanās urīna šķidrumā. Un ne visiem pacientiem, kas cieš no bronhiālās astmas, ir paaugstināts LtC4 saturs deguna šķidrumā. Līdzīgas vielmaiņas izmaiņas tiek konstatētas salīdzinoši veseliem cilvēkiem bez paaugstinātas jutības pret salicilātiem. Raksturīgu patoloģisku pazīmju parādīšanās gadījumā ir nepieciešams ietekmēt citus faktorus (var runāt par aknu funkcionālo spēju traucējumiem).

Pacientiem, kuri cieš no aspirīna triādes, acetilsalicilskābes farmakoloģiskās spējas vai bioloģiskās transformācijas nemainījās. Būtībā patoloģiski simptomi var rasties arī ārstēšanas laikā ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, kuriem ir atšķirīga ķīmiskā struktūra.

Neskatoties uz to, ka aspirīna triādes attīstības patoģenētiskās pazīmes nav pilnībā atklātas, šobrīd par ticamāko teoriju tiek uzskatīta ciklooksigenāzes enzīma inhibīcija ar medikamentiem, turpmākai sulfīda-peptīdu leikotriēnu uzkrāšanai elpošanas sistēmā, izraisot obstrukcijas attīstība.

Nav pārliecinošu pierādījumu par ģenētisku pārnešanas veidu, lai gan ir pieejami aspirīna triādes ģimenes gadījumu apraksti.

Simptomi No aspirīna triādes

Pirms aspirīna triādes bieži rodas hroniska rinīta forma, kas var saasināties uz acetilsalicilskābes uzņemšanas fona. Šāds rinīts parasti parādās pacientiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Pēc kāda laika tiek konstatēti deguna polipi, attīstās hipertrofiski un strutaini iekaisuma procesi deguna blakusdobumos, tiek atzīmēta eozinofīlija un bronhiālās astmas klīniskā aina. Parasti triāde ietver:

• paaugstinātas jutības reakcija pret aspirīnu;
• deguna polipi;
• bronhiālā astma.

Ja nav rinīta, sinusīta un polipozes, tiek apsvērta aspirīna bronhiālā astma. Katram otrajam pacientam ir pozitīvs ādas tests ar dažādiem alergēniem, bet astmas epizodes galvenokārt rodas imūnās iedarbības dēļ.

Astmas epizodes var būt diezgan smagas, ko pavada gļotādu audu pietūkums, konjunktivīts un masīva deguna izdalīšanās. Dažiem pacientiem tiek novēroti ģībonis. Uzbrukuma laikā ir svarīgi pacientam savlaicīgi sniegt neatliekamo medicīnisko palīdzību, tostarp kortikosteroīdu parenterālo zāļu ievadīšanu.

Galvenie aspirīna triādes simptomi var būt šādi:

• Aizrīšanās grūtības (smaga, mērena);
• deguna polipozes pazīmes, rinosinusīts, iekaisuma process deguna dobumā;
• tolerances trūkums, paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
• akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, gripas, alerģisku reakciju pazīmes (pēc 60-120 minūtēm no zāļu lietošanas brīža);
• sēkšana vai sēkšana izelpa sakarā ar bronhu obstrukcijas attīstību;
• apsārtums, ādas pietūkums uz sejas un rumpja augšdaļas, nieze.

Klīniskā aina var parādīties vidēji trīs dienas un parasti no 12 stundām līdz trim nedēļām.

Deguna polipoze var būt asimptomātiska. Veidojoties lieliem vai daudziem polipiem, var aizsprostot deguna ejas, var rasties deguna elpošanas problēmas, var zust ožas sajūta, pastiprināties infekcijas un iekaisuma procesi. Deguna polipoze ir tieši saistīta ar hroniska deguna gļotādas vai deguna blakusdobumu iekaisuma parādīšanos. Tomēr dažreiz hronisks sinusīts rodas bez polipu veidošanās.

Parastie "klasiskie" hroniskā rinosinusīta un polipozes simptomi ir:

• pastāvīgi izdalījumi no deguna (sistemātiskas vai visu gadu iesnas);
• pastāvīgs deguna nosprostojums;
• Postnazāls sastrēgums (izdalījumi plūst pa rīkles sienas aizmugurējo virsmu);
• ožas sajūtas samazināšanās vai zudums;
• nepietiekama ēdiena garšas sajūta vai pilnīgs garšas sajūtas zudums;
• sejas sāpes ar apstarošanu uz augšējo žokli;
• biežas galvassāpes;
• spiediena sajūta frontālajā, sejas zonā;
• krākšanas sākums.

Polipozes un rinosinusīta simptomus nevar saukt par specifiskiem, taču pazīmju kombinācija kopā ar bronhiālās astmas attēlu un hiperreakciju uz salicilātu ievadīšanu palīdz aizdomām par aspirīna triādes attīstību pacientam.

Šie simptomi prasa steidzamu medicīnisku iejaukšanos:

• aizrīšanās lēkme, smags elpošanas traucējums;
• krasa labklājības pasliktināšanās;
• diplopija, redzes lauka sašaurināšanās;
• palielinās ādas un gļotādu pietūkums;
• Pēkšņs galvassāpju pieaugums, kurā pacients nevar noliekt galvu uz priekšu.

Pirmās pazīmes

Parasti aspirīna triāde sākas ar vazomotora rinīta (rinosinusīta) parādīšanos, kas ilgst vairākus mēnešus un pat gadus. Sākotnējā slimības stadijā pacientu deguna izdalījumos tiek konstatēts liels skaits eozinofilu, un ar ilgstošu patoloģiju (no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem) deguna dobumā veidojas polipi. Uz polipozes attīstības fona eozinofilu skaits samazinās aptuveni divas reizes, bet tiek pievienotas bronhiālās astmas pazīmes un paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Klīniskā aina aspirīna triādē ir praktiski vienāda dažāda vecuma pacientiem. Bet bērniem ir svarīgi sākotnēji izslēgt cistisko fibrozi un primāro ciliāro diskinēziju (Kartagenera sindromu).

Aizlikts deguns, iesnas, traucēta ožas funkcija un šķaudīšana tiek uzskatītas par raksturīgākajām sākuma pazīmēm – šie simptomi vispirms tiek konstatēti aptuveni 90% pacientu ar aspirīna triādi. Retāk tiek ziņots par lokalizētām sinusa sāpēm.

Parādās pirmās acetilsalicilskābes nepanesības pazīmes:

• ādas simptomi (fotoalerģija, eksantēma, urīnizvadkanāla izsitumi, vaskulīts pigmentētas purpuras vai mezglainās eritēmas veidā);
• sistēmiskas reakcijas (anafilakse);
• elpošanas sistēmas simptomi (aizrīšanās, izdalījumi no deguna, apgrūtināta deguna un bronhu elpošana utt.);
• simptomi no gremošanas sistēmas (slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana, dažreiz - paaugstināta ķermeņa temperatūra).

Lielākajai daļai pacientu ar aspirīna triādi pirmo 1-4 stundu laikā pēc acetilsalicilskābes lietošanas rodas bronhu spazmas lēkme. Seja un acis kļūst sarkanas, ir izteikti deguna izdalījumi un periorbitāla tūska. Laika gaitā uzbrukumu epizodes kļūst arvien biežākas. Turpmāka reakcija uz salicilātu lietošanu var būt bīstama pacienta dzīvībai: attīstās anafilakse, astmas stāvoklis beidzas ar letālu iznākumu. Bronhiālā astma progresē, kļūst smaga, kas liecina par nepieciešamību ārstēties ar sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem.

Ādas un gremošanas trakta simptomi parādās nedaudz vēlāk - no 6 līdz 48 stundām no nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu ievadīšanas brīža.

Posmi

Medicīnā izšķir šādus aspirīna triādes attīstības posmus:

• Intermitējoša stadija - notiek reizi nedēļā vai retāk dienas laikā un ne vairāk kā divas reizes mēnesī naktī;
• Viegla noturīga stadija - slimība notiek dienas laikā ar biežumu 2-3 reizes nedēļā un naktī - vairāk nekā divas reizes nedēļā;
• vidēji noturīgā stadijā slimība nomoka katru dienu, paasinājumi notiek ar fizisku piepūli, un nakts lēkmes notiek 1-2 reizes nedēļā;
• smaga noturīga stadija - raksturīga regularitāte, paasinājumi pat uz nelielas fiziskās slodzes fona, bieža parādīšanās naktī.

Slimības attīstības perioda sadalījums posmos nosaka ārstēšanas un pacientu aprūpes specifiku. Šo sadalījumu var uzskatīt par patvaļīgu, taču tas var būt vērtīgs, nosakot aprūpes apjomu.

Veidlapas

Atkarībā no klīniskās gaitas aspirīna triādi iedala divos veidos:

• sākotnējā patoloģija;
• akūta aspirīna triāde.

Sākotnējai patoloģijai nav pievienoti elpošanas orgānu traucējumi, un tā bieži izpaužas kā endokrīnās sistēmas un imunitātes funkcionālie traucējumi. Katram sestajam pacientam ir slimības, kas skar vairogdziedzeri. Lielākā daļa pacientu sūdzas par novājinātu imunitāti, biežām infekcijām. Ir iespējama neiroloģisko pazīmju parādīšanās:

• Pārmērīgas emocionālas reakcijas uz stresa situācijām;
• iekšēja nemiera un spriedzes sajūta;
• pastāvīga nemotivēta trauksme;
• gausa depresija.

Laika gaitā attīstās patoloģiskas pazīmes no elpošanas orgāniem, parādās rinīts vai rinosinusīts, kas nav ārstējams.

Akūtais aspirīna triādes periods sākas ar lēkmei līdzīgu nosmakšanas epizožu rašanos, bronhu spazmas stāvokļiem. Lēkmi var saasināt tādi kairinoši faktori kā pēkšņas temperatūras izmaiņas, fiziskās aktivitātes, nepatīkamas smakas parādīšanās utt. Aspirīna triādes asfiksija atšķiras no klasiskās astmas lēkmes. Stundu pēc nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu vai preparātu uz salicilātu lietošanas pacientam ir apgrūtināta elpošana un citas pazīmes:

• bagātīgs deguna gļotu izdalījumi;
• asarošana;
• sejas un rumpja augšdaļas apsārtums.

Papildu, bet ne obligāti simptomi var ietvert:

• asinsspiediena pazemināšana;
• siekalu dziedzeru hipersekrēcija;
• slikta dūša ar vemšanu;
• sāpes epigastrijā.

Aspirīna lēkme var notikt neatkarīgi no sezonas, galu galā pārvēršoties par pastāvīgu diskomforta sajūtu un sastrēgumu aiz krūšu kaula. Bronhodilatatoru lietošana neuzlabojas.

Komplikācijas un sekas

Pacienti ar aspirīna triādi bieži ir intensīvās terapijas nodaļu pacienti, kur viņi tiek ievietoti, kad attīstās slimības komplikācijas. Patoloģija ir bīstama arī ilgstošai diferenciāldiagnozei. Lēna diagnostika un nepieciešamās ārstēšanas trūkums veicina patoloģijas saasināšanos un var pat izraisīt nāvi.

Īpaši nopietni draudi ir nespēja paredzēt uzbrukumu un pacienta izlaidība medikamentu lietošanā.

Ar ilgstošu aspirīna triādes kursu un neadekvātu slimības ārstēšanu var rasties komplikācijas: patoloģiskie procesi negatīvi ietekmē daudzas pacienta sistēmas un orgānus.

Kopumā pastāv šādas nelabvēlīgas ietekmes risks:

• bronhu obstrukcija;
• astmas stāvoklis;
• elpošanas funkcijas mazspēja;
• Spontāns pneimotorakss ;
• atelektāze ;
• Pneimoskleroze ;
• plaušu emfizēma ;
• plaušu sirds ;
• paaugstināts asinsspiediens.

Uzbrukuma laikā pacientam vienmēr paaugstinās asinsspiediens, un spastiskas klepus epizodes izraisa intraabdominālā spiediena paaugstināšanos, kas kombinācijā var izraisīt iekšēju asiņošanu, fekāliju un urīna nesaturēšanu un tā tālāk.

Savukārt deguna polipoze traucē ne tikai deguna elpošanu, bet arī deguna sekrēta aizplūšanu. Tas radīs tādas komplikācijas kā:

• obstruktīva miega apnoja ar elpošanas pārtraukšanu miega laikā;
• bronhiālās astmas saasināšanās;
• paaugstināta jutība pret infekcijas izraisītājiem.

Diagnostika No aspirīna triādes

Aspirīna triādes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes vākšanas, klīniskās ainas izvērtēšanas uc laikā iegūto informāciju. Tomēr ne vienmēr ir iespējams noteikt nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesības faktu ikdienas intervijas laikā. Deguna polipoze, ja nav papildu specifisku aspirīna triādes pazīmju, nevar būt par pamatu diagnozei. Tāpēc diagnoze tiek veikta paplašinātā apjomā, izmantojot nepieciešamos laboratorijas un instrumentālos pētījumus.

Slimību raksturo eozinofīlija, eozinofilu klātbūtne deguna gļotās un glikozes tolerances traucējumi. Bieži tiek atzīmēti pozitīvi provokācijas testi ar metaholīnu un histamīnu. Appendikulāro sinusu rentgenogrammas parāda hipertrofiskas izmaiņas gļotādas audos un polipozes klātbūtni. Ādas tests ar aspirīnu-polilizīnu nav vēlams, jo pastāv augsts anafilaktiskas reakcijas risks. Vienīgā ieteicamā diagnostikas metode salicilātu nepanesības noteikšanai tiek uzskatīta par provokācijas testu. Tomēr pat šī metode netiek izmantota diagnostikai pacientiem ar bronhiālo astmu, kam nepieciešama nepārtraukta ārstēšana ar kortikosteroīdiem, kā arī deguna polipozes klātbūtnē.

Pacienta intervēšana, ko veic ārsts, ietver šādas informācijas iegūšanu:

• iedzimtas predispozīcijas iespējamība;
• noteikt saistību starp vides stimuliem un patoloģijas attīstību;
• pacienta reakcijas uz pārtiku un medikamentiem no dažādām zāļu grupām;
• slimības sezonalitāte, tās saistību ar infekcijām iespējamība, tālsatiksmes ceļošana utt.;
• citi pacienta veselības stāvokļi;
• dzīves apstākļi un profesionālā darbība;
• uztura iezīmes un vēlmes;
• iepriekšējā laboratoriskā diagnostika un to rezultāti;
• pretalerģijas zāļu efektivitāte alerģijas simptomu novēršanai.

Svarīgs punkts aspirīna triādes diagnosticēšanai ir informācija par pacienta ķermeņa reakciju uz pretsāpju vai pretdrudža līdzekļu lietošanu. Atsevišķi pacienti var skaidri norādīt uz tūskas attīstību un apgrūtinātu elpošanu pēc nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas. Ja pacients neko nesaka par zāļu nepanesības pazīmēm, tas var būt sekas:

• viegla paaugstināta jutība;
• vienlaicīga zāļu lietošana, kas neitralizē pretiekaisuma līdzekļu bronhokonstriktora īpašību (šādas zāles var būt pretalerģiskas, simpatomimētiskas vielas, teofilīns);
• ķermeņa aizkavēta reakcija uz medikamentiem.

Slimības epizodes var izraisīt arī stimuli, kas nav saistīti ar zālēm, piemēram, salicilātus saturošas pārtikas uzņemšana. Turklāt ne visi pacienti zina, ka acetilsalicilskābe ir daļa no citām zālēm - jo īpaši Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass un tā tālāk. Ķermeņa reakcijas intensitāte lielā mērā ir atkarīga no zāļu devas un ievadīšanas metodes. Tādējādi ieelpošana, intravenoza un intramuskulāra ievadīšana parasti izraisa visizteiktāko reakciju.

Pēc intervijas seko pārbaude: ārsts koncentrējas uz ādas un gļotādu stāvokli, elpošanas kvalitāti. Sajūti un novērtē limfmezglu stāvokli.

Laboratorijas izmeklējumi ietver vispārīgus klīniskos testus:

• asins un urīna analīze;
• asins ķīmija;
• deguna izdalījumu citoloģiskā un bakterioloģiskā analīze;
• Krēpu pārbaude (ja tāda ir);
• virusoloģiskā, parazitoloģiskā diagnostika;
• reimatiskie testi;
• hormonālie pētījumi.

Lai galīgi apstiprinātu aspirīna triādes diagnozi, pašlaik tiek izmantota in vivo vai in vitro provokācijas pārbaude. Pirmā iespēja ietver aspirīna perorālu ievadīšanu vai inhalāciju ar pieaugošu aspirola koncentrāciju, turpmāk novērojot bronhu caurlaidību. Lielā obstrukcijas riska dēļ pārbaudi drīkst veikt tikai pieredzējis ārsts visos nepieciešamajos apstākļos. Tā kā pretalerģiskās zāles desensibilizē pacientu pret testu, tās jāatceļ vismaz 2 dienas pirms diagnozes noteikšanas. Teofilīna, simpatomimētisko līdzekļu un citu līdzīgu zāļu lietošana arī tiek pārtraukta vismaz vienu dienu iepriekš.

Pašlaik zinātnieki strādā pie iespējas diagnosticēt aspirīna triādi, nosakot leikotriēnus E4 urīnā un C4 deguna gļotās. Veicot provokatīvus testus ar aspizolu pacientiem ar paaugstinātu jutību pret salicilātiem, ievērojami palielinās leikotriēna E4 līmenis urīnā un C4 līmenis deguna sekrēcijās.

Instrumentālā diagnostika ietver ārējās elpošanas funkcijas novērtēšanu. Spirometrija tiek veikta pēc šādiem rādītājiem:

• PEF1 ir piespiedu izelpas tilpuma mērījums 1 sekundē;
• FGEF - plaušu piespiedu vitālās kapacitātes mērīšana;
• Ind. Tiffno - divu iepriekš minēto rādītāju attiecības mērīšana;
• PSV ir maksimālā izelpas plūsmas ātruma mērījums;
• MOS ir ierobežojošā izelpas plūsmas ātruma mērījums dažāda kalibra bronhu līmenī.

Ja ir obstrukcija, to nosaka, pazeminot EFV mazāk nekā par 80% no normas, pazeminot Tiffno indeksu.

Obstrukcijas atgriezeniskumu pārbauda ar bronhomotoru testu (izmantojot β-antagonistus).

Citas izmantotās diagnostikas metodes var būt:

• CT vai krūškurvja rentgenstūris (lai diferencētu vai identificētu krūšu kaula un mugurkaula deformācijas);[4]
• deguna blakusdobumu rentgens (lai noteiktu rinosinusītu, polipozi);
• elektrokardiogramma (lai noteiktu fona sirds slimību);
• bronhoskopija (diferenciāldiagnozei ar citām elpošanas sistēmas slimībām).

Pacientiem ar aspirīna triādi polipozes veidojumu histoloģiskās izmeklēšanas gaitā tiek konstatētas tipiskas alerģiska iekaisuma procesa izpausmes, kas norit pēc tūlītēja tipa paaugstinātas jutības mehānisma (smaga tūska, eozinofīlā infiltrācija, eksudatīvi-asinsvadu reakcijas u.c.). ) vai aizkavēta tipa (folikulu uzkrāšanās, infiltrācija ar limfocītiem, makrofāgiem, neitrofiliem utt.).

Diferenciālā diagnoze

Ir jāveic diferenciāldiagnoze:

• ar atopisko bronhiālo astmu;
• ar hronisku plaušu obstrukciju;
• ar akūtām elpceļu infekcijām;
• ar tuberkulozi un audzēju procesu;
• ar sirds astmu.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir primārie un sekundārie.

Aspirīna triādes primārā profilakse ir vērsta uz patoloģijas rašanās novēršanu. Sekundārā profilakse ietver kompleksus pasākumus, kuru mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, iepriekš novērst akūtas slimības epizodes attīstību un komplikāciju rašanos. Primārais profilakses veids ir ieteicams kā obligāta darbība cilvēkiem, kuriem ir aspirīna triādes risks. Šāda riska grupa ietver:

• personas ar saasinātu ģimenes anamnēzi (ja ģimenē iepriekš bijuši šādas patoloģijas gadījumi);
• pacienti ar sekundāru krupu attīstību;
• cilvēki, kuriem ir nosliece uz alerģiskām reakcijām;
• pacienti ar atopiskā dermatīta pazīmēm;
• cilvēki, kuru nodarbošanās var veicināt elpošanas problēmas (ilgstoša uzturēšanās putekļainās telpās, darbs ar ķimikālijām utt.);
• personas, kas cieš no bronhu sašaurināšanās, vīrusu infekciju komplikācijām;
• smēķētāji.

Primārie profilakses pasākumi var būt šādi:

• organisma imūnās aizsardzības veicināšana, rūdīšanas procedūras, regulāras fiziskās aktivitātes;
• Sadzīves ķimikāliju lietošanas ierobežošana, jo īpaši aerosolu un aerosolu veidā;
• grūtniecības plānošana un pareiza vadīšana, veicinot topošā bērna labu veselību;
• racionāls uzturs, potenciāli alergēnu produktu samazināšana līdz minimumam, dzeršanas režīma korekcija;
• profesionālo nosacījumu korekcija;
• atteikšanās no sliktiem ieradumiem;
• infekcijas un iekaisuma slimību, vīrusu infekciju profilakse, slimību hroniskuma profilakse;
• lietot medikamentus tikai tā, kā noteicis ārstējošais ārsts, izvairīties no pašārstēšanās;
• bērna zīdīšanas prakse līdz 1,5-2 gadu vecumam;
• Cigarešu dūmu pasīvās ieelpošanas novēršana;
• regulāras pastaigas svaigā gaisā, elpošanas vingrinājumi;
• izvairoties no ilgstošas ​​uzturēšanās videi nelabvēlīgos reģionos, lielceļu un rūpniecības uzņēmumu tuvumā.

Sekundārā profilakse sastāv no šādām darbībām:

• hronisku elpceļu patoloģiju, infekcijas slimību ārstēšana;
• pilnīga kontakta ar potenciālajiem alergēniem likvidēšana;
• pastāvīgās zonas regulāra mitra tīrīšana;
• bieža telpas vēdināšana, gultas veļas žāvēšana brīvā dabā (ieskaitot spilvenus un segas);
• Atbrīvošanās no sadzīves priekšmetiem, kuriem ir tendence uzkrāties putekļiem (paklāji, pūku spilveni un rotaļlietas utt.);
• mājdzīvnieku vai iekštelpu ziedēšanas augu trūkums mājā, ja tie var izraisīt alerģiju vai elpas trūkumu;
• Atbrīvošanās no pelējuma daļiņām un liekā mitruma mājās;
• priekšroka, izvēloties spilvenus no sintētiskiem pildījumiem (spalvas un dūnas var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu cilvēkiem, kuriem ir tendence uz alerģiju);
• Par iespējamiem alergēniem atzītu pārtikas produktu izslēgšana no uztura;
• akūtu elpceļu slimību un vīrusu infekciju saslimstības novēršana;
• Rūpīga visu higiēnas noteikumu ievērošana;
• Izvairīšanās no pašārstēšanās, rūpīga un piesardzīga jebkuru medikamentu lietošana;
• fizisko aktivitāšu uzturēšana, pastaigas svaigā gaisā, elpošanas vingrinājumi;
• Ķermeņa stiprināšana, imūnsistēmas atbalstīšana, izvairīšanās no sliktiem ieradumiem.

Ir apsveicami arī periodiski kūrorta un sanatorijas atvaļinājumi, savlaicīga ārsta vizīte jebkādu veselības problēmu gadījumā.

Prognoze

Neskatoties uz jaunu efektīvu zāļu un terapiju izstrādi, aspirīna triādes gadījumu izplatība nepārtraukti pieaug, īpaši pediatrijā. Tajā pašā laikā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz patoloģijas kontroles sasniegšanu un saglabāšanu. Prognoze tiek uzskatīta par salīdzinoši labvēlīgu, jo slimība ir hroniska un nepieciešama pastāvīga uzraudzība.

Aspirīna triādei raksturīgi iekaisuma procesu recidīvi, paasinājumi, kas periodiski izpaužas ar klepu, apgrūtinātu elpošanu un citām tipiskām pazīmēm. Daudziem pacientiem šādi recidīvi ir diezgan smagi, un tiem ir nepieciešami intensīvas aprūpes pasākumi. Smagi paasinājumi var attīstīties gandrīz jebkuram pacientam neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes kopumā: tas ir, smags uzbrukums var notikt uz vieglas aspirīna triādes fona.

Pateicoties veiksmīgajam pētnieku darbam un mūsdienu farmācijas sasniegumiem, pēdējo desmitgažu laikā intensīvās terapijas nodaļās ievietoto pacientu aizrīšanās epizožu skaits ir samazinājies. Samazinājies arī pacientu nāves gadījumu skaits. Tomēr aspirīna triādes pacientu skaits pasaulē turpina nepārtraukti pieaugt.

Ārstu galvenais uzdevums, lai panāktu pozitīvu prognozi, ir noteikt kontroli pār patoloģiju. Kontrolē speciālisti nozīmē simptomu smaguma samazināšanos un paasinājumu izzušanu, kā arī apmierinošus klīniskās un instrumentālās diagnostikas rādītājus.

Slimību ir iespējams kontrolēt, un tas ir daudzkārt pierādīts: piemēram, pozitīva noturīga dinamika tiek sasniegta aptuveni katram otrajam pacientam, kas cieš no hroniskas aspirīna triādes. Prognozes kvalitāti pasliktina šādi faktori:

• nikotīna atkarība (saskaņā ar statistiku, katram ceturtajam pacientam ir tāds slikts ieradums kā smēķēšana);
• aspirīna izraisītas astmas un hroniskas plaušu obstrukcijas vienlaicīga pastāvēšana;
• Pastāvīga mājsaimniecības vai rūpniecisko alergēnu iedarbība;
• pacienta nenopietna attieksme pret ārstēšanu, medicīnisko ieteikumu neievērošana;
• vīrusu bojājumi;
• pacienta liekais svars (dažādas aptaukošanās pakāpes);
• gastroezofageālais reflukss;
• Hroniskas un intensīvas otorinolaringoloģiskas fona slimības;
• hormonālie traucējumi, nelīdzsvarotība, ko izraisa menopauzes periodi, pubertāte utt.;
• psiholoģiski traucējumi;
• neatbilstošs ārstēšanas režīms.

Viens no iedibinātās slimības kontroles rādītājiem ir nepārprotama nakts pamošanās biežuma samazināšanās astmas lēkmju dēļ. Tomēr daži pacienti nesasniedz šādu kontroli. Terapijas efektivitāti ietekmē blakusslimības, kas var pasliktināt uzņēmību pret ārstēšanu. Par visbīstamākajiem fona stāvokļiem tiek uzskatītas elpošanas sistēmas patoloģijas, elpceļu infekcijas, šķēršļi, psihopatoloģiskas problēmas, atopiskais dermatīts, slikti ieradumi. Piemēram, smēķēšana būtiski kavē plaušu darbību, pasliktina astmas gaitu, samazina organisma reakciju uz inhalējamo un sistēmisko glikokortikosteroīdu medikamentu lietošanu. Ņemot vērā iepriekš minēto, prognoze tādā slimībā kā aspirīna triāde ir jāapsver tikai individuāli.