Tireopātija

Vairogdziedzera patoloģiju struktūrā īpašu vietu ieņem tireopātija - slimība, ko var pavadīt gan hipertireoze, gan hipotireoze. Tireopātijas patoģenētiskais mehānisms ir sarežģīts, bieži saistīts ar autoimūniem procesiem un 1. Tipa cukura diabētu. Šajā sakarā slimībai var būt atšķirīgs klīniskais attēls. Ārstēšana balstās uz patoloģijas cēloņu noteikšanu un ietver individualizētu kompleksu ārstēšanu.[1]

Epidemioloģija

Ja ticam pasaules statistikai, tiropātijas sastopamas gandrīz 30% planētas cilvēku. Visbiežāk sastopamie stāvokļi ir eitireoze, taču mūsdienās pieaug autoimūno vairogdziedzera patoloģiju procentuālais daudzums.

Intensīvs saslimstības pieaugums tiek novērots reģionos ar joda deficītu. Hipotireozes pacientu skaits pēdējo 15 gadu laikā ir pieaudzis aptuveni 8 reizes. Šis rādītājs ir saistīts ne tikai ar tireopātiju izplatību, bet arī ar diagnostikas pasākumu kvalitātes un pieejamības uzlabošanos.

Saskaņā ar dažiem datiem biežāk ar tireopātiju slimo sievietes, lai gan vīriešu populāciju patoloģija nevar apiet.

Patoloģija ir īpaši nelabvēlīga sievietēm un bērniem. Sieviešu dzimuma pārstāvēm tiek atzīmēti vairāki hormonālie traucējumi, tiek traucēts ikmēneša cikls, attīstās neauglība. Bērnībā tireopātija var izraisīt garīgās darbības traucējumus, skeleta attīstības kavēšanu, iekšējo orgānu bojājumus.

Cēloņi Tireopātijas

Tireopātija var attīstīties šādu patoloģisku iemeslu dēļ:

• nepareiza vairogdziedzera hormonu ražošana;
• ievērojama imūnās aizsardzības vājināšanās;
• oksidatīvais stress ar nelīdzsvarotību starp antioksidantiem un stresa faktoriem par labu pēdējiem, kā rezultātā organismā veidojas brīvie radikāļi;
• intoksikācija, toksisko vielu un brīvo radikāļu uzkrāšanās audos;
• dzīvībai svarīgu orgānu un ķermeņa sistēmu mazspēja.

Vairogdziedzera slimība var izpausties kā hipertireoze (tirotoksikoze), [2]hipotireoze (samazināta vairogdziedzera funkcija) vai eitireoze (mezglains goiter).[3]

Riska faktori

Paaugstināts tireopātijas attīstības risks pastāv šādām pacientu kategorijām:

• sievietes un vecāka gadagājuma cilvēki (vecumā no 55 līdz 60 gadiem);
• cilvēki ar vairogdziedzera patoloģiju saasināšanos anamnēzē;
• Pacienti ar autoimūnām slimībām (īpaši 1. Tipa cukura diabētu);
• Pacienti, kuri ir ārstēti ar radioaktīvo jodu vai pretvairogdziedzera līdzekļiem;
• cilvēki, kas bijuši pakļauti starojuma iedarbībai;
• pacienti, kuriem veikta ķirurģiska iejaukšanās vairogdziedzerī;
• sieviete grūtniecības laikā vai nenovēršama atkārtota grūtniecība.

Pathogenesis

Vairogdziedzeris ir viens no svarīgākajiem endokrīnās sistēmas orgāniem. Tās folikuli ražo hormonus, kas piedalās visās bioloģiskajās reakcijās, kas notiek cilvēka organismā.

Vairogdziedzeris ražo vairogdziedzera hormonus, piemēram, trijodtironīnu T3 un tiroksīnu T4 , kas ietekmē visu orgānu un sistēmu funkcionalitāti, kontrolē šūnu augšanu un šūnu un audu atjaunošanos. Hormonālā sintēze sākas hipotalāmā - augstākajā neiroendokrīnās sistēmas regulatorā, kas lokalizēts smadzeņu bazālajā daļā. Šeit tiek ražots satraukuma hormons, kas, savukārt, "spiež" hipofīzi ražot TTG - vairogdziedzera hormonu . Caur asinsrites sistēmu TTH sasniedz vairogdziedzeri, kur tiek ražots T3 un T4 (ar nosacījumu, ka organismā ir pietiekams daudzums joda).

Ja ir joda deficīts , vai cilvēks dzīvo nelabvēlīgos vides apstākļos vai ir nepilnvērtīgs (monotons) uzturs, tiek traucēta hormonu ražošana un attīstās patoloģiskas reakcijas vairogdziedzerī - tireopātijas. Praktizējošie ārsti tiropātijas klasificē kā vides problēmu indikatorus. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šī slimība ir biežāka nekā citas endokrīnās slimības, tostarp cukura diabēts .[4]

Simptomi Tireopātijas

Tireopātijas simptomatoloģija ir tieši atkarīga no vairogdziedzera funkcionālās spējas.

Ja orgāna funkcija ir pārāk aktīva, var novērot:

• miega traucējumi, pārmērīga uzbudināmība, nervozitāte;
• trīce rokās, pārmērīga svīšana;
• svara zudums uz palielinātas apetītes fona;
• pastiprināta defekācija;
• locītavu un sirds sāpes;
• neuzmanība, izklaidība.

Ja vairogdziedzera darbība ir nepietiekama, pacienti sūdzas par:

• letarģija, slikts garastāvoklis;
• sausa āda, pietūkums;
• matu un nagu stāvokļa pasliktināšanās;
• apetītes maiņa;
• garīgās modrības samazināšanās;
• ikmēneša cikla darbības traucējumi (sievietēm);
• tendence uz aizcietējumiem.

Uz orgāna audu difūzās aizaugšanas fona un normāliem hormonu līmeņa rādītājiem var rasties sūdzības par:

• pastāvīga emocionāla nestabilitāte;
• bezmiegs;
• nepatīkamas sajūtas rīkles rajonā (kamols, drudzis, diskomforts, norijot pārtiku vai šķidrumu);
• sāpes un sasprindzinājums kaklā;
• vizuāla kakla priekšējās daļas palielināšanās;
• pastāvīga noguruma sajūta bez redzama iemesla.

Amiodarona izraisītas tireopātijas

Amiodarons ir antiaritmisko līdzekļu pārstāvis, kam raksturīga paaugstināta joda klātbūtne. Ilgstoši lietojot šīs zāles, rodas vairākas blakusparādības, starp kurām ir tā sauktā amiodarona tireopātija.

Viena Amiodarona 0,2 g tablete satur 0,075 g joda. Pēc tabletes metaboliskās transformācijas organismā izdalās 0,006-0,009 g neorganiskā joda, kas ir aptuveni 35 reizes vairāk nekā cilvēka fizioloģiskā nepieciešamība pēc šī mikroelementa (dienas norma pieaugušam cilvēkam ir aptuveni 200 µg jeb 0,0002 g).

Ilgstoša ārstēšana ar Amiodaronu izraisa joda uzkrāšanos audos, ko papildina palielināta vairogdziedzera slodze un tā funkciju traucējumi.

Tiroidopātijas var rasties vai nu kā tireotoksikoze , vai kā hipotireoze.

Autoimūna tiroidopātija

Autoimūnas tireopātijas būtība slēpjas faktā, ka imūnsistēma aktivizē antivielu veidošanos pret ķermeņa proteīnu struktūrām. To var izraisīt gan iedzimta nosliece uz šādām neveiksmēm, gan vīrusu infekcija, kuras proteīna struktūra ir līdzīga vairogdziedzera šūnu proteīniem.

Slimības sākumā paaugstinās antivielu līmenis pret vairogdziedzeri, bez antivielām orgānu iznīcinot. Patoloģija var notikt divos gadījumos:

• vai arī sāksies dziedzeru audu iznīcināšanas procesi uz normālas hormonālās ražošanas fona;
• vai dziedzera audi tiek iznīcināti, hormonu ražošana dramatiski samazinās un attīstās hipotireoze .

Autoimūno tireopātiju reti pavada intensīva simptomatoloģija. Bieži vien patoloģija tiek atklāta nejauši, profilaktisko pārbaužu laikā. Lai gan daži pacienti joprojām sūdzas par periodisku diskomforta sajūtu kakla priekšējā daļā.[5]

Komplikācijas un sekas

Tireopātijas sekas ir dažādas, kas ir atkarīgas no sākotnējās patoloģijas, no vairogdziedzera bojājuma pazīmēm, no ārstēšanas pilnīguma un efektivitātes. Visbiežāk pacienti norāda uz šādiem traucējumiem:

• svara pieaugums, neskatoties uz pareizu uzturu un pietiekamu fizisko aktivitāti;
• krass svara zudums, neskatoties uz palielinātu apetīti;
• apātija, depresija, depresija;
• pietūkums (pie acīm, uz ekstremitātēm);
• samazināta veiktspēja, traucēta atmiņa un koncentrācija;
• krampji;
• ķermeņa temperatūras nestabilitāte;
• sieviešu menstruālā cikla traucējumi;
• panikas lēkmes;
• sirds ritma traucējumi.

Tiroidopātijas bieži pavada anēmija, kuru ir grūti koriģēt. Daudziem pacientiem ar paaugstinātu vairogdziedzera darbību ir fotofobija, asarošana. Ir iespējams pasliktināt pamatā esošās sirds un asinsvadu patoloģijas gaitu.

Akūtā tireopātijas gaitā palielinās sirds krīzes apstākļu attīstības risks. Par krīzi liecina intensīva ekstremitāšu trīce, gremošanas traucējumi, drudzis, straujš asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija. Smagos gadījumos ir apziņas traucējumi, komas attīstība.

Inducētās vairogdziedzera slimības ne vienmēr ir pārejošas: dažos gadījumos vairogdziedzera darbība neatjaunojas, un autoimūnas darbības traucējumi kļūst pastāvīgi un pastāvīgi.

Diagnostika Tireopātijas

Tieši tireopātijas diagnoze un patoloģijas attīstības cēloņu noskaidrošana, pirmkārt, balstās uz laboratorijas izmeklējumiem.

Testi var ietvert:

• TTG - vairogdziedzera hormona - pētījums ir vairogdziedzera funkcionālās spējas rādītājs. Analīze ir nepieciešama, lai noteiktu orgāna kompensācijas mehānismu stāvokli, hiper- un hipofunkciju. Normālā vērtība: 0,29-3,49 mMU/litrā.
• Pētījums par T4 – brīvo tiroksīnu, kura līmeņa paaugstināšanās notiek pie hipertireozes, bet pazemināšanās – pie hipotireozes.
• Samazināts T3, trijodtironīns, ir raksturīgs autoimūnām tireopātijām, hipotireozei, smagām sistēmiskām patoloģijām, fiziskai pārslodzei un spēku izsīkumam.
• Autoimūno vairogdziedzera hormonu receptoru antivielu tests palīdz diagnosticēt autoimūnas slimības, Bazeda slimību.
• Antivielu pret mikrosomālo antigēnu (vairogdziedzera peroksidāzi) analīze ļauj diferencēt autoimūnos procesus.
• Tirokalcitonīna novērtējums palīdz novērtēt onkopatoloģiju riskus.

Instrumentālo diagnozi var attēlot ar šādiem izmeklējumiem:

• Vairogdziedzera ultraskaņa - palīdz precīzi noteikt orgāna izmēru, aprēķināt tā tilpumu, masu, novērtēt asins piegādes kvalitāti, noteikt cistu un mezglu veidojumu klātbūtni.
• Kakla un krūškurvja orgānu rentgenogrāfija - ļauj izslēgt onkoloģisko patoloģiju un plaušu metastāzes, noteikt barības vada un trahejas saspiešanu un pārvietošanos niezes goitera ietekmē.
• Datortomogrāfija ļauj veikt mērķtiecīgu mezglu masu biopsiju.
• Scintigrāfija ir radioloģisks pētījums, lai novērtētu dziedzera funkcionālo spēju.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana - reti izmantota, zemas informatīvības dēļ (diezgan aizstāta ar parasto ultraskaņu).
• Biopsija - indicēta visiem difūziem vai mezglainiem vairogdziedzera palielinājumiem, īpaši, ja ir aizdomas par onkoloģiju.
• Laringoskopija - aktuāla audzēju procesos.

Diagnozes apjomu nosaka ārstējošais ārsts. Dažreiz diagnozes noteikšanai var pietikt ar dziedzera izmeklēšanu un palpāciju kombinācijā ar laboratorijas metodēm un ultraskaņu.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta šādās patoloģijās:

• Autoimūnas tireopātijas:
  • Greivsa slimība (izolēta tiropātija, endokrīnā oftalmopātija).
  • Autoimūns tiroidīts (hroniska, pārejoša forma – nesāpīgs, pēcdzemdību, citokīnu izraisīts).
• Koloidālais proliferatīvais goiters:
  • Difūzs eitireoīda goiter.
  • Mezglains un multipls mezglains eitireoīds goiters (ar vai bez funkcionālās autonomijas).
• Infekciozā tireopātija:
  • Subakūts tireoidīts.
  • Akūta strutojoša tireoidīta forma.
  • Specifisks tireoidīts.
• Audzēji:
  • labdabīgs;
  • ļaundabīgs.
• Iedzimta (iedzimta) tireopātija.
• Tireopātijas citu sistēmu un orgānu patoloģiju dēļ.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi ir ieteicami cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz tireopātijas attīstību, jo īpaši tiem, kas dzīvo joda deficīta reģionos.

• Vēlams samazināt tādu pārtikas produktu patēriņu, kas traucē normālu vairogdziedzera darbību (kūpināta gaļa, marinēti gurķi, marinēti gurķi, marinādes, pusfabrikāti) un pievienot diētai jūras veltes, jūras zivis.
• Ja Jums ir nosliece uz hipertiroīdismu, uzturā jāiekļauj pupiņas, brokoļi, dažāda veida kāposti, soja, sezams, zaļumi (ieskaitot lapu zaļumus).
• Ar tendenci uz hipotireozi ir svarīgi samazināt saldumu, smalkmaizīšu, desu patēriņu. Nesāpēs uzturā piena produktus, dārzeņus un augļus.

Labs risinājums cilvēkiem, kuri dzīvo joda deficīta apstākļos, ir jodētā sāls lietošana. Lai produkts nezaudētu savas labvēlīgās īpašības, jums jāievēro šādi noteikumi:

• uzglabājiet sāli tīrā traukā, kas noslēgts ar cieši noslēgtu vāku, sausos un tumšos apstākļos, izvairoties no tiešiem saules stariem;
• Sāls tikai jau pagatavotu pārtiku vai pašās gatavošanas beigās;
• izvairieties no jodētā sāls iegādes bez iepakojuma.

Daudzos gadījumos ir lietderīgi diētai pievienot pārtikas produktus, kas satur pietiekami daudz joda. Tie ir jūras veltes un aļģes, valrieksti un priežu rieksti, olas, graudaugi, pupiņas, hurma, dzērvenes, upenes, pīlādži. Ja norādīts, ārsts var nozīmēt papildu jodu saturošu preparātu uzņemšanu.

Ja cilvēks pieņem, ka ir problēmas ar vairogdziedzeri, nekavējoties jāvēršas pie sava ģimenes ārsta vai endokrinologa. Speciālists novērtēs orgāna stāvokli un, ja nepieciešams, noteiks turpmāko uzraudzības un ārstēšanas taktiku.

Prognoze

Tireopātija visbiežāk ir pakļauta zāļu korekcijai, un, izmantojot pilnīgu un kompetentu pieeju terapijai, tas neizraisa dzīves kvalitātes un invaliditātes pasliktināšanos. Medikamentu izraisītas tireopātijas gadījumā ir svarīgi atteikties no provokatīvu zāļu lietošanas, ja iespējams, aizstājot tās ar citiem analogiem līdzekļiem. Ja pašreizējā slimība prasa obligātu provokatīvu medikamentu ievadīšanu, ārstam jāizvērtē terapijas ietekmes attiecība pret tireopātijas riskiem un iespējamām sekām. Ja tiek nolemts turpināt ārstēšanu, pacientam obligāti un regulāri tiek uzraudzīti TTG, T4, AT līdz TPO rādītāji, un ārstēšanas kursa beigās veic pasākumus, lai kompensētu vairogdziedzera darbības traucējumus.

Autoimūnai tiroidopātijai nepieciešama mūža hormonu aizstājterapija.