Fibrīnisks perikardīts

Dažādas sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas var sarežģīt tādi traucējumi kā fibrīns perikardīts. Šāda komplikācija prasa tūlītēju izmeklēšanu un ārstēšanu, kas nepieciešama, lai novērstu citu nopietnu seku tālāku attīstību. Ja šāda ārstēšana ir savlaicīga un kompetenta, tad lielākajai daļai pacientu slimības iznākums ir labvēlīgs. [1]

Perikardīts ir iekaisuma reakcija, kas ietver perikardu. Iekaisums visbiežāk rodas primāru sistēmisku patoloģiju vai strukturālu perikarda izmaiņu dēļ: traumas, infekciozi un neinfekciozi bojājumi.

Viņi saka par fibrīnu perikardītu, ja pacientam attīstās perikardīts ar fibrīnu pavedienu nogulsnēšanos perikarda bursas dobumā, ko izraisa iekaisuma reakcija. Stāvoklis izpaužas kā sāpes krūtīs, ko pastiprina dziļa elpošana vai klepus, kā arī smags vājums, drudzis un perikarda berzes auskultācijas troksnis. [2]

Epidemioloģija

Klīniskajā praksē fibrotiskais perikardīts tiek diagnosticēts salīdzinoši reti - aptuveni 0,1% pacientu. Pēcnāves autopsijas dati biežuma diapazonā no 3 līdz 6%. Vīriešiem patoloģija attīstās pusotru reizi biežāk nekā sievietēm vecumā no 20 līdz 50 gadiem. [3]

Par šķiedru perikardīta attīstības "vaininiekiem" visbiežāk kļūst:

• vīrusi (līdz 50% gadījumu);
• baktērijas (līdz 10% gadījumu);
• akūts miokarda infarkts (līdz 20% gadījumu);
• vielmaiņas traucējumi (nieru darbības traucējumi, urēmija, miksedēma - līdz 30% gadījumu), kā arī autoimūnas patoloģijas.

Šķiedru perikardīta cēloni nav iespējams noteikt 3-50% gadījumu. Patoloģija reti tiek diagnosticēta pacienta dzīves laikā un pārsvarā tiek konstatēta autopsijas laikā.

Cēloņi fibrīns perikardīts

Vīrusu slimības tiek uzskatītas par visizplatītāko fibrīna perikardīta attīstības cēloni: šādas attiecības ir gandrīz katram otrajam pacientam. Visbiežāk mēs runājam par enterovīrusiem, citomegalovīrusiem, Coxsackie vīrusu, kā arī epidparotīta un HIV izraisītāju.

Fibrīno perikardītu var izraisīt:

• akūts miokarda infarkts;
• traumatisks ievainojums (ieskaitot operāciju);
• infekcijas slimība;
• autointoksikācija (urēmija);
• sistēmiskas patoloģijas;
• neoplāzijas procesi.

Ja mēs ņemam vērā fibrīna perikardīta onkoloģiskos cēloņus, tad visbiežāk mēs runājam par ļaundabīgiem plaušu audzējiem un piena dziedzeru audzējiem. Retāk sastopama leikēmija un limfoma, kā arī perikarda maisiņa infiltratīvi bojājumi ar nelimfocītu leikēmiju.

Dažās situācijās precīzu slimības izcelsmi nevar noteikt: histoloģiski netiek noteiktas ne audzēja struktūras, ne baktēriju mikroorganismi, ne vīrusi. Šādus gadījumus sauc par idiopātisku fibrīnu perikardītu.

Riska faktori

Etioloģiskie riska faktori var būt:

• autoimūnie procesi - jo īpaši sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts utt.;
• sistēmisks infekciozi alerģisks saistaudu iekaisums (reimatisms);
• tuberkuloze;
• baktēriju infekcijas un iekaisuma procesi;
• hroniska nieru mazspēja (terminālā stadija);
• pneimonija;
• miokarda infarkts;
• ļaundabīgi audzēji;
• septiski apstākļi;
• traumatiskas krūškurvja traumas, ķirurģiskas operācijas sirds rajonā.

Riska grupās ietilpst:

• vecāka gadagājuma cilvēki (pēc 55 gadiem);
• pacienti ar paaugstinātu lipīdu līmeni asinīs (triglicerīdi un holesterīns);
• pacienti, kas cieš no hipertensijas;
• smagi smēķētāji;
• cilvēki ar ierobežotām fiziskām aktivitātēm vai bez tās;
• personām ar aptaukošanos un/vai diabētu.

Par nelabvēlīgiem faktoriem tiek uzskatīti arī noteikti ēšanas paradumi (sāļa, trekna pārtikas, pusfabrikātu un ātrās uzkodas ļaunprātīga izmantošana), alkohola lietošana un biežs stress.

Pathogenesis

Fibrīna perikardīta gadījumā hemodinamikas traucējumi netiek novēroti, jo pakāpenisku šķidruma tilpuma palielināšanos pavada lēna perikarda ārējās loksnes stiepšanās. Ja eksudācija ir ātra, tiek aktivizēta sirds maisa atbalsta spēja, kas sastāv no sirds kambaru diastoliskās izplešanās robežu ierobežošanas. [4]

Perikarda audiem ir raksturīga laba elastība, taču šī īpašība salīdzinoši ātri tiek zaudēta, spēcīgi izstiepjot sirds maisiņu.

Hemodinamikas traucējumi asinsspiediena pazemināšanās veidā, venostāze parādās, kad spiediens bursas iekšpusē sasniedz 50-60 mm. Iekšā. Art. Venozā spiediena indikatori palielinās un sāk pārsniegt intraperikarda rādītājus par 20-30 mm. Art. Kad tiek sasniegts kritiskais eksudatīvā tilpums, kas izraisa smagu sirds saspiešanu, attīstās sirds tamponāde. Tās attīstības ātrums ir atkarīgs no šķidruma uzkrāšanās intensitātes. [5]

Etioloģija bieži ir infekcioza, alerģiska vai autoimūna, kas ir saistīta ar patoloģijas attīstības sprūda mehānismu. Nav izslēgti tieši sirds membrānu bojājumi ar vīrusu un citiem līdzekļiem.

Slimības attīstības patoģenētisko shēmu var raksturot šādi: perikards iekaist → palielinās asinsvadu caurlaidība → šķidrās asins frakcijas, fibrinogēns, kas nogulsnējas fibrīna veidā, sviedri nonāk perikarda maisiņā → attīstās katarāls perikardīts → fibrīns. Attīstās perikardīts. [6]

Patoanatomija

Šķiedru perikardīta parādīšanās ir saistīta ar palielinātu asins komponentu eksudāciju perikarda maisiņā. Šķidruma kolekciju reabsorbē neiekaisušas perikarda zonas. Ja asinsvadu caurlaidība ir traucēta, svīst rupjie plazmas proteīni, izgulsnējas fibrinogēns, veidojas iekaisīgs infiltrāts un attīstās ierobežots vai plaši izplatīts fibrotisks perikardīts.

Bagātīga šķidruma uzkrāšanās maisiņā liecina par nepareizu uzsūkšanās procesu un iekaisuma reakcijas izplatīšanos uz perikardu. Ja perikardīts ir spiedošs, tad šķiedru rētu veidošanās un lokšņu adhēzijas procesi izraisa blīvas perikarda membrānas veidošanos. Ar ilgstošu slimības gaitu perikards tiek pārkaļķots, veidojas nepārtraukta kapsula, ko sauc par "čaulas" sirdi. Izvērstos gadījumos tiek bojāts sirds kambaru muskuļu slānis, tiek konstatēti lokāli patoloģiski traucējumi uz miokardiofibrozes fona. Miokards kļūst plānāks, deģenerējas taukaudos un atrofējas, jo samazinās sirds kambaru funkcionālā slodze. [7]

Simptomi fibrīns perikardīts

Simptomātisks šķiedru perikardīts var izpausties ar:

• Sirds sāpes: [8]
  • aug vairākas stundas;
  • dažāda intensitāte (no mazas līdz spēcīgai);
  • sāpes, dedzināšana, duršana, skrāpēšana vai spiešana, spiešana;
  • ar lokalizāciju sirds projekcijas zonā, epigastrijā (parasti nesniedzas līdz ekstremitātei vai plecam, kā koronārās sirds slimības gadījumā, bet ar iespējamu apstarošanu uz kakla un aknu zonu);
  • saasinās rīšanas laikā, dziļa elpošana, klepus triecieni, liecoties un griežoties, bez skaidras saistības ar fizisko aktivitāti;
  • pazūd, uzkrājoties eksudātam;
  • atvieglots stāvoklī labajā pusē ar ceļgaliem pievilktiem pie krūtīm;
  • izzūd pēc pretsāpju līdzekļu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas, bet nereaģē uz nitroglicerīna lietošanu.
• Vispārējs vājums, pastiprināta svīšana, paaugstināts drudzis, galvassāpes, kā arī vispārējas intoksikācijas sindroma pazīmes.
• Pastāvīgas žagas, slikta dūša (dažreiz ar vemšanu, bez sekojošas atvieglošanas), tahipnoja, sirdsklauves, aritmija.

Pirmās pazīmes

Sākotnējā šķiedru perikardīta simptomatoloģija parasti izpaužas kā infekcijas process, kas sarežģī slimības diagnozi. Pacientiem ir vispārējs vājums, pastiprināta svīšana, apetītes zudums, subfebrīla temperatūra.

Simptomi aug un pasliktinās, pievienojas raksturīgs perikarda sāpju sindroms:

• sāpes traucē epigastrijā vai aiz krūšu kaula;
• ir atšķirīga intensitāte - no neliela diskomforta līdz asām "sirdslēkmes" sāpēm;
• pēc pacientu apraksta sāpes ir dedzinošas, tirpstošas, skrāpējošas, griežošas vai velkas;
• pastiprina klepus, stāvoklis kreisajā pusē;
• vājina stāvoklī labajā pusē, ar priekšējo slīpumu, ceļgala-elkoņa stāvoklī;
• neatbrīvo nitroglicerīns.

Papildus sāpēm var traucēt mokoši klepus lēkmes, kas nerada atvieglojumu, kā arī slikta dūša, rīšanas spriedze. Elpošanas kustības ir virspusējas, pacients sūdzas par gaisa trūkumu. [9]

Posmi

Ir šādi perikardīta posmi:

1. Akūta stadija - ja slimība ilgst līdz 1-2 mēnešiem no patoloģijas sākuma. Tā ir akūta gaita, kas raksturīga eksudatīvam un fibrīna perikardītam.
2. Subakūts posms - ja slimība ilgst no diviem līdz sešiem mēnešiem no patoloģijas sākuma. Raksturīgs eksudatīvam, adhezīvam un konstriktīvam perikardītam.
3. Hroniska stadija - ja slimība ilgst vairāk nekā sešus mēnešus no patoloģijas sākuma. Raksturīgs eksudatīvam, adhezīvam, konstriktīvam perikardītam, kā arī kalcifikācijai (bruņotajai sirdij).

Veidlapas

Akūts fibrīns perikardīts pēc etioloģiskā faktora ir sadalīts infekciozajā un infekciozi alerģiskajā. Slimības apakštipi ir:

• tuberkuloze;
• specifiskas baktērijas (sifilīta, gonorejas, dizentērijas utt.);
• nespecifiskas baktērijas (streptokoku, pneimokoku, meningokoku, stafilokoku utt.);
• vīrusu (adenovīruss, gripa, Coxsackie uc);
• riketsijs (pacientiem ar Q drudzi, tīfu);
• hlamīdijas (uroģenitālās infekcijas, ornitoze);
• mikoplazma (pneimonijas, akūtas elpceļu infekcijas);
• mikotisks (kandidoze, aktinomikoze, histoplazmoze utt.);
• vienšūņu (amēbisko, malārijas) dēļ;
• alerģisks;
• reimatisks;
• ļaundabīgs;
• traumatisks utt.

Sauss fibrīns perikardīts var būt idiopātisks - tas ir, bez konkrēta patoloģijas cēloņa.

Akūts perikardīts var būt sauss (fibrīns), eksudatīvs (serozs-fibrīns, fibrīns-strutojošs), ar sirds tamponādi vai bez tās.

Progresējot fibrīnam perikardītam, var attīstīties eksudatīvs perikardīts. Piemēram, serofibrinozs perikardīts tiek diagnosticēts, kad perikarda dobumā uzkrājas ievērojams daudzums serofibrīna izsvīduma. Ja perikarda maisiņā veidojas strutojošs izsvīdums, tad tiek diagnosticēts fibrīns-strutojošs perikardīts.

Komplikācijas un sekas

Fibrinozs perikardīts, ja to neārstē, bieži sarežģī perikarda lokšņu saķere, kā arī traucēta miokarda vadītspēja. Ar skrienošu patoloģisku procesu simptomi ir klāt un saasinās ilgu laiku. Perikarda troksnis daudziem pacientiem saglabājas pat pēc ārstēšanas.

Sirds tamponāde rodas, ja spiediens perikardā ir pietiekami augsts, lai novērstu labās sirds piepildīšanos. [10]

Pacienti var sūdzēties par sāpēm krūtīs un elpas trūkumu pēc fiziskās aktivitātes, ko izraisa sirds muskuļa tilpuma palielināšanās un blīvu perikarda loksņu saskare. Visbiežāk šāds stāvoklis netiek ārstēts, bet gan novērots dinamikā.

Pat pēc labvēlīga fibrotiskā perikardīta iznākuma pacientiem nav izslēgta aritmijas lēkmju parādīšanās. Iekaisuma reakcija maina miokarda impulsu jutību, kas var izraisīt paroksismālas tahikardijas parādīšanos, priekškambaru un ventrikulāru fibrilāciju, blokādes. Ar regulāriem sirds ritma pārkāpumiem ir iespējama sirds mazspējas attīstība.

Diagnostika fibrīns perikardīts

Akūta fibrīna perikardīta diagnozi var veikt, ja pacientam ir tipiska triāde  [11]:, [12]

• sirdssāpes;
• perikarda berzes troksnis;
• tipisks EKG modelis.

Instrumentālo diagnozi parasti attēlo EKG, ehokardiogrāfija un krūškurvja rentgenogrāfija - lai izslēgtu eksudāta klātbūtni.

EKG uzrāda konkordantu ST viļņu, kas ir izliekts uz leju ne vairāk kā par 7 mm, ar pāreju uz augstu T bez pavadošas abpusējas ST depresijas citos pievados. Fibrīnains perikardīts 1-2 dienas pavada segmenta paaugstināšanās, kas aptver visus standarta pievadus ar ierobežojumu otrajā standarta pievadījumā. [13]

Fibrīna sausa perikardīta galvenā auskultatīvā pazīme ir perikarda lokšņu berzes berze. Tas ir jūtams krūšu kaula kreisās apakšējās malas zonā, absolūtā sirds truluma zonā. Troksnis ir dzirdams sinhroni ar sirds kontrakcijām, nav saistīts ar elpošanas kustībām, tomēr tam ir mainīgums un tendence palielināties spiediena brīdī ar fonendoskopu. Izzūd līdz ar eksudāta parādīšanos. Trokšņa raksturs - reizēm mīksts, biežāk - raupjš, skrāpējošs, jūtams zondējot.

Perikarda berzes troksnis fibrīna perikardīta gadījumā var būt nepārtraukts (sistoliskais-diastoliskais), divkomponentu (ventrikula sistole un ātra kreisā kambara piepildīšana) vai trīskomponentu (tā sauktais "lokomotīves ritms").

Fibrīna perikardīta diagnostikas laikā nepieciešams iegūt mikro un makropreparātus, kas iespējams, tikai veicot perikarda biopsijas laikā izņemtā biomateriāla daļas histoloģisku izmeklēšanu.

Fibrīna perikardīta mikropreparāts:

• zemā mikroskopiskā palielinājumā uz epikarda virsmas tiek vizualizēti izteikti fibrīna pārklājumi ar raksturīgu ceriņi-sārtu krāsu;
• leikocīti tiek atzīmēti starp fibrīna šķiedrām;
• epikarda trauki ir paplašināti, bagātīgi.

Fibrīna perikardīta makropreparācija:

• epikarda sabiezēšana (viscerālā perikarda loksne);
• bālganpelēka krāsa, krupu šķiedraina plēve;
• "mataina" sirds;
• atkarībā no slimības iznākuma: fibrīna šķelšanās un iekaisuma procesa izzušana, vai adhēziju veidošanās ("bruņota" sirds).

Termins fibrīns perikardīts bieži tiek saistīts ar jēdzienu "mataina sirds", kas ir saistīts ar lielu olbaltumvielu un fibrīna pavedienu nogulsnēšanos uz perikarda loksnēm, kas piešķir sirdij sava veida "matainumu".

Laboratorijas testi (īpaši pilnīga asins aina) ir vispārīgi un var palīdzēt noteikt slimības izcelsmi un novērtēt iekaisuma intensitāti.

Diferenciālā diagnoze

Fibrīna perikardīta diferenciāldiagnoze tiek veikta:

• ar miokarda infarktu;
• ar sadalošo aortas aneirismu;
• ar plaušu emboliju;
• ar spontānu pneimotoraksu;
• ar stenokardiju;
• ar mioperikardītu;
• ar pleirītu;
• ar herpes zoster;
• ar ezofagītu, barības vada spazmu;
• ar akūtu gastrītu, kuņģa čūlu.

Diferenciālās EKG pazīmes:

	Ar fibrīnu perikardītu	Ar akūtu miokarda infarktu
ST segments	Izmaiņas ir difūzas, kombinācijā ar pozitīvu T vilni Atgriešanās izolīnā tiek novērota vairākas dienas.	Izmaiņas ir lokālas, nekoordinētas, kombinācijā ar negatīvu T vilni.Pacientiem ar nekomplicētu gaitu ST segments atgriežas izolīnā uz vairākām stundām.
PQ vai PR intervāls	Tiek atzīmēta intervāla depresija.	Izmaiņu nav.
Q vilnis, QS komplekss	Netipiski patoloģisks Q vilnis.	Patoloģiskais Q vilnis attīstās strauji.
Priekškambaru un ventrikulāras aritmijas	Nav tipisks.	Tipiski.

Atšķirība starp fibrīnu perikardītu un akūtu koronāro sindromu:

• Attīstoties fibrīna perikardītam, sāpes bieži parādās asi, ar retrosternālu vai epigastrisku lokalizāciju. Sāpju raksturs ir akūts, vienmērīgs, blāvs, sāpīgs, dažreiz saspiežot, nemainīgs (arvien samazinās). Nitroglicerīns ir neefektīvs.
• Akūtā koronārā sindroma gadījumā sāpes pieaug, izstaro plecu, apakšdelmu, augšējo ekstremitāšu, muguru. Raksturīgi ir sāpju uzbrukumi: lēkmes ilgst apmēram pusstundu. Pacienta ķermeņa stāvoklis neietekmē sāpju sindroma smagumu. Pēc nitroglicerīna lietošanas simptomi izzūd.

Profilakse

Nav īpašas fibrīna perikardīta attīstības profilakses. Ārsti iesaka ievērot šādus ieteikumus, kas samazina šādu komplikāciju risku:

• Izslēdziet smēķēšanu, neapmeklējiet smēķētāju telpas (pasīvā dūmu ieelpošana). Ir pierādīts, ka smēķējot pat piecas cigaretes dienā, risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām palielinās par gandrīz 50%.
• Ievērojiet diētu ar zemu holesterīna līmeni, samaziniet piesātināto tauku uzņemšanu (trekna gaļa, speķis jāaizstāj ar balto gaļu, jūras veltēm), iekļaujiet uzturā graudaugus, dārzeņus, garšaugus, augļus, augu eļļas.
• Samaziniet sāls uzņemšanu līdz 3-5 g dienā, kas samazinās sirds un asinsvadu slimību attīstības risku par 25%.
• Iekļaujiet uzturā pārtiku, kas bagāta ar magniju un kāliju (jūraszāles, žāvēti augļi, aprikozes, ķirbis, griķi, banāni).
• Vērojiet savu ķermeņa svaru, ēdiet sabalansētu uzturu.
• Nodrošiniet atbilstošu fizisko aktivitāti (pastaigas, peldēšana, riteņbraukšana - vismaz pusstundu katru dienu vai piecas reizes nedēļā).
• Regulāri sekojiet līdzi tauku vielmaiņas rādītājiem, apmeklējiet ārstu profilaktiskai diagnostikai.
• Ierobežojiet vai izslēdziet alkoholisko dzērienu lietošanu.
• Izvairieties no dziļa un ilgstoša stresa.

Pat nelielas izmaiņas dzīvesveidā var ievērojami palēnināt sirds un asinsvadu patoloģiju attīstību. Tajā pašā laikā jums ir jāsaprot, ka nekad nav par vēlu sākt ievērot veselīgu dzīvesveidu. Ja tomēr parādās kādas sirds patoloģijas pazīmes, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, novēršot slimības progresēšanu un simptomu saasināšanos.

Prognoze

Ir grūti novērtēt slimības prognozi, jo pacienta dzīves laikā tā tiek atklāta salīdzinoši reti. Kopumā nelabvēlīgas prognozes kritēriji ir:

• ievērojama temperatūras paaugstināšanās (virs 38 grādiem);
• subakūts simptomu rašanās;
• intensīva eksudācija perikarda maisiņā;
• sirds tamponādes attīstība;
• nav pozitīvas atbildes reakcijas uz acetilsalicilskābi vai citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem pēc vismaz 7 ārstēšanas dienām.

Ja fibrīna perikardīts netiek ārstēts, ievērojami palielinās nāves risks - galvenokārt komplikāciju un intoksikācijas attīstības dēļ. [18] Pacientiem, kuriem ir bijusi šī slimība, regulāri jāatrodas kardiologa uzraudzībā.