Glaukoma, kas saistīta ar uveītu

Pieaugošais intraokulārais spiediens un glaukomas attīstība pacientiem ar uveītu ir daudzfaktoru process, ko var uzskatīt par intraokulāro iekaisuma procesa komplikāciju. Iekaisuma procesa rezultātā intraokulārā šķidruma dinamika mainās tieši vai ar strukturālu traucējumu starpniecību, kā rezultātā palielinās, samazinās intraokulārais spiediens vai tiek saglabāta normālā vērtībā.

Optiskā nerva bojājums glaukomas gadījumā un vizuālo lauku aizskārums, kas rodas pacientiem ar uveītu, ir nekontrolēta intraokulārā spiediena palielināšanās rezultāts. Attīstot intraokulāru hipertensiju un glaukomu pacientiem ar uveītu, vispirms ir nepieciešams novērst iekaisuma procesu un nodrošināt neatgriezenisku intraokulāro šķidruma izplūdes strukturālo bojājumu novēršanu, veicot pretiekaisuma terapiju. Tad pavadiet medicīnisko vai ķirurģisko intraokulārā spiediena samazinājumu.

Šajā rakstā aplūkoti pacientu ar uveītu un paaugstinātu intraokulāro spiedienu vai sekundāro glaukomu ārstēšanas patofizioloģiskie mehānismi, diagnostika un taktika. Raksta beigās ir aprakstīts specifisks uveīts, kurā palielinās intraokulārais spiediens un visbiežāk attīstās glaukoma.

Termins "uveīts" savā parastajā nozīmē ietver visus intraokulārā iekaisuma cēloņus. Rezultātā uveīts var attīstīties akūts, pārejošs vai hronisks intraokulārā spiediena pieaugums. Terminus "iekaisuma glaukoma" vai "ar uveītu saistīta glaukoma" lieto attiecībā uz visiem pacientiem, kuriem ir paaugstināts intraokulārais spiediens ar uveītu. Ja paaugstināts intraokulārais spiediens tiek konstatēts bez redzes nerva „glaukomatoza” bojājuma vai „glaukomatozas” redzes lauka traucējumiem, termini “uveīts saistīts intraokulārs hipertensija”, “acu hipertensija sekundārā uveīta” vai “sekundārā okulārā hipertensija” ir piemērotāki. Pacienti pēc sekundārās glaukomas iekaisuma attīstības noregulēšanas vai atbilstošas ārstēšanas nav.

Termini "iekaisuma glaukoma", "ar uveītu saistītā glaukoma" un "sekundārā uveīta glaukoma" lietojami tikai ar "glaukomatozo" redzes nerva bojājumu vai "glaukomato" redzes lauka traucējumu attīstību, palielinot intraokulāro spiedienu pacientiem ar uveītu. Vairumā glaukomu, kas saistīti ar uveītu, redzes nerva bojājums rodas acs spiediena palielināšanās dēļ. Tādējādi, ja nav datu par iepriekšējo intraokulāro spiedienu, rūpīgi jāapsver „uveīta izraisītas glaukomas” diagnoze. Jums vajadzētu būt piesardzīgiem arī attiecībā uz diagnozi pacientiem ar redzes lauka bojājumu, kas nav raksturīgs glaukomai, un redzes nerva galvas normālo stāvokli. Tas galvenokārt ir saistīts ar to, ka daudzos uveīta veidos (īpaši ar acs aizmugurējā segmenta bojājumiem) attīstās redzes nerva zonā esošie horioretinālie fokusi un fokus, kā rezultātā rodas redzes lauka defekti, kas nav saistīti ar glaukomu. Ir svarīgi nošķirt redzes lauka traucējumu etioloģiju, jo, ja tie ir saistīti ar aktīvu iekaisuma procesu, tie var izzust vai pazemināties ar atbilstošu terapiju, bet ar glaukomu saistītie redzes lauka traucējumi ir neatgriezeniski.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemioloģija

Uveīts ir ceturtais biežākais akluma cēlonis jaunattīstības valstīs pēc makulas deģenerācijas, diabētiskās retinopātijas un glaukomas. Uveīta sastopamība starp visiem akluma cēloņiem ir 40 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem, un uveīta īpatsvars gadā ir 15 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem. Uveīts ir sastopams jebkura vecuma pacientiem, biežāk sastopams pacientiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Bērni veido 5-10% no visiem pacientiem ar uveītu. Visbiežāk sastopamie redzes zuduma cēloņi pacientiem ar uveītu ir sekundārā glaukoma, cistiskā makulas tūska, katarakta, hipotensija, tīklenes atdalīšanās, subretinālā neovaskularizācija vai fibroze un redzes nerva atrofija.

Apmēram 25% pacientu ar uveītu palielinās intraokulārais spiediens. Sakarā ar to, ka iekaisums acs priekšējā segmentā var tieši ietekmēt intraokulāro šķidrumu aizplūšanu, visbiežāk intraokulārā hipertensija un glaukoma attīstās kā priekšējās uveīta vai panuveitis komplikācijas. Granuloma, kas saistīta ar uveītu, bieži rodas arī granulomatozas uveīta gadījumā, nekā ne-granulomatozs. Ņemot vērā visus uveīta cēloņus, sekundāro glaukomu sastopamība pieaugušajiem ir 5,2-19%. Kopējais glaukomas sastopamības biežums bērniem ar uveītu ir aptuveni tāds pats kā pieaugušajiem: 5–13,5%. Prognoze par vizuālo funkciju saglabāšanu bērniem ar sekundāro glaukomu ir sliktāka.

[6], [7], [8], [9], [10]

Ar uveītu saistītās glaukomas cēloņi

Intraokulārā spiediena līmenis ir atkarīgs no intraokulārā šķidruma sekrēcijas un aizplūšanas. Vairumā gadījumu uveītam ir vairāki mehānismi intraokulārā spiediena palielināšanai. Visu mehānismu, kas izraisa intraokulāro spiediena palielināšanos uveīta laikā, pēdējais posms ir intraokulārā šķidruma aizplūšanas pārkāpums caur trabekulāro tīklu. Intraokulārā šķidruma aizplūšanas pārkāpums uveīta gadījumā notiek sekrēcijas un tā sastāva izmaiņu, kā arī acu audu infiltrācijas rezultātā, neatgriezenisku izmaiņu rašanās acs priekšējās kameras struktūrās, piemēram, perifērās priekšējās un aizmugurējās sinhijas. Ar šīm izmaiņām var attīstīties ne tikai smaga glaukoma, bet arī glaukoma, kas ir rezistenta pret visiem zāļu terapijas veidiem. Paradoksāli, ka uveīta ārstēšana ar glikokortikoīdiem var izraisīt intraokulāro spiedienu.

Patofizioloģiskos mehānismus, kas izraisa intraokulārā spiediena palielināšanos pacientiem ar uveītu, var iedalīt atklātā un leņķa slēgumā. Šī klasifikācija ir klīniski pamatota, jo primārā pieeja ārstēšanai šajās divās grupās būs atšķirīga.

[11]

Mehānismi, kas noved pie atvērta leņķa glaukomas

[12]

Intraokulārā šķidruma sekrēcijas traucējumi

Kad ciliariskā ķermeņa iekaisums parasti samazina intraokulārā šķidruma veidošanos. Saglabājot normālu izplūdi, intraokulārais spiediens samazinās, ko bieži novēro akūta urīna gadījumā. Tomēr, vienlaicīgi pārkāpjot intraokulāro šķidrumu aizplūšanu un samazinātu ražošanu, intraokulārais spiediens var palikt normāls vai pat paaugstināts. Nav zināms, vai ir palielinājusies intraokulārā šķidruma un intraokulārā spiediena rašanās uveīta gadījumā, ja ir pārkāpts „asins ūdens mitrums”. Tomēr visticamākais skaidrojums intraokulārā spiediena pieaugumam uveīta gadījumā ir intraokulārā šķidruma aizplūšanas aizskārums ar nemainīgu sekrēciju.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokulāri šķidruma proteīni

Viens no pirmajiem pieņēmumiem par intraokulāro spiediena pieauguma iemeslu uveītē bija intraokulārā šķidruma sastāva pārkāpums. Sākotnējā stadijā, kad tiek bojāta „asins ūdens mitruma” barjera, olbaltumvielas iekļūst intraokulārā šķidrumā, kas izraisa intraokulāro šķidrumu bioķīmisko līdzsvaru un intraokulārā spiediena palielināšanos. Parasti intraokulārais šķidrums satur 100 reižu mazāk olbaltumvielu nekā asins serumā, un, ja ir bojāts mitruma barjērs no mitruma līdz mitrumam, olbaltumvielu koncentrācija šķidrumā var būt tāda pati kā neatšķaidītā asins serumā. Līdz ar to, palielinoties olbaltumvielu koncentrācijai intraokulārajā šķidrumā, tiek pārkāpts tās aizplūšana, mehāniski traucējot trabekulāro tīklu un endotēlija šūnu disfunkciju. Turklāt ar augstu olbaltumvielu saturu rodas aizmugurējās un perifērās priekšējās sinhijas veidošanās. Normalizējot barjeru, tiek atjaunota intraokulārā šķidruma aizplūšana un intraokulārais spiediens. Tomēr, neatgriezeniski pārkāpjot mitruma barjeras mitruma barjeru caurlaidību, olbaltumvielu plūsma acs priekšējā kamerā var turpināties pat pēc iekaisuma procesa izšķiršanas.

[19], [20], [21], [22], [23]

Iekaisuma šūnas

Drīz pēc olbaltumvielām iekaisuma šūnas, kas ražo iekaisuma mediatorus, sāk iekļūt intraokulārā šķidrumā: prostaglandīni un citokīni. Uzskata, ka iekaisuma šūnām ir izteiktāka ietekme uz intraokulāro spiedienu nekā proteīniem. Intraokulārais spiediens palielinās trabekulārā tīkla iekaisuma šūnu un Schlemm kanāla infiltrācijas dēļ, kas izraisa mehāniska šķēršļa veidošanos intraokulārā šķidruma aizplūšanai. Smagu makrofāgu un limfocītu infiltrācijas dēļ acs iekšējā spiediena palielināšanās iespējamība granulomatozes laikā ir augstāka nekā ar granulomatozu, kurā infiltrāts satur galvenokārt polimorfonukleārās šūnas. Hronisku, smagu vai atkārtotu bojājumu dēļ, ko izraisa endotēlija šūnu bojājumi vai trabekulām pārklājošu hialoīdu membrānu veidošanās, notiek neatgriezenisks trabekulārā tīkla bojājums un trabekulāro un Schlemm kanāla rētas. Iekaisuma šūnas un to fragmenti priekšējās kameras leņķī var izraisīt arī perifēro priekšējo un aizmugurējo sinhiju veidošanos.

Prostaglandīni

Ir zināms, ka prostaglandīni ir iesaistīti daudzu intraokulāru iekaisumu simptomu veidošanā (vazodilatācija, mioze un asinsvadu sienas caurlaidības palielināšanās), kas kompleksā var ietekmēt intraokulāro spiedienu. Nav zināms, vai prostaglandīni var tieši palielināt intraokulāro spiedienu. Ietekmējot mitruma barjeru no asins uz ūdeni, tie var palielināt olbaltumvielu, citokīnu un iekaisuma šūnu plūsmu intraokulārā šķidrumā, netieši ietekmējot intraokulārā spiediena pieaugumu. No otras puses, tie var samazināt intraokulāro spiedienu, palielinot uveosklerālo aizplūšanu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulīts

"Trabekulīta" diagnosticēšana notiek gadījumos, kad lokalizē iekaisuma reakciju trabekulārā tīkla apgabalā. Klīniski trabekulīts izpaužas kā iekaisuma nogulsnējumu nogulsnēšana trabekulārajā tīklā, ja nav citu aktīvu acs iekaisuma pazīmju (nogulsnes uz radzenes, opalescences vai iekaisuma šūnu klātbūtnes intraokulārā šķidrumā). Iekaisuma šūnu nogulsnēšanās rezultātā trabekulāro trabekulātu pietūkums un trabekulā esošo endotēlija šūnu fagocitiskā aktivitāte samazinās, trabekulārā tīkla mehāniskais šķērslis un intraokulārā šķidruma aizplūšana pasliktinās. Tā kā intraabulāro šķidrumu ražošana trabekulīta laikā parasti nemazinās, jo tās aizplūšana ir pārkāpta, rodas ievērojams intraokulārā spiediena pieaugums.

Steroīdu izraisīta intraokulārā hipertensija

Glukokortikoīdi tiek uzskatīti par pirmās izvēles medikamentiem, lai ārstētu pacientus ar uveītu. Ir zināms, ka, lietojot lokāli un sistemātiski, kā arī ar periokulāru ievadīšanu un ievadīšanu apakštelpas telpā, glikokortikoīdi paātrina kataraktu veidošanos un palielina acs iekšējo spiedienu. Glikokortikoīdi inhibē trabekulāro endotēlija šūnu fermentus un fagocītisko aktivitāti, kā rezultātā glikozaminoglikāni un iekaisuma produkti uzkrājas trabekulārajā tīklā, kā rezultātā samazinās intraokulārā šķidruma aizplūšana caur trabekulāro tīklu. Glikokortikoīdi arī inhibē prostaglandīnu sintēzi, kā rezultātā samazinās intraokulārā šķidruma aizplūšana.

Terminu “steroīdu izraisīta intraokulārā hipertensija” un “steroīdu atbildes reakcija” lieto, lai atsauktos uz pacientiem, kuriem intraokulārais spiediens ir palielinājies, reaģējot uz ārstēšanu ar glikokortikoīdiem. Tiek lēsts, ka aptuveni 5% iedzīvotāju ir "steroīdu reaģētāji", un 20-30% pacientu, kas saņem ilgtermiņa ārstēšanu ar glikokortikoīdiem, mēs varam sagaidīt "steroīdu reakciju". Iespēja, ka, reaģējot uz glikokortikoīdu ievadīšanu, palielinās intraokulārais spiediens, ir atkarīgs no ārstēšanas ilguma un devas. Pacientiem ar glaukomu, diabētu, augstu tuvredzību un bērniem līdz 10 gadu vecumam „steroīdu reakcijas” risks ir augstāks. Steroīdu izraisīta intraokulārā hipertensija var attīstīties jebkurā laikā pēc šo zāļu lietošanas uzsākšanas, bet biežāk to konstatē 2-8 nedēļas pēc ārstēšanas sākšanas. Lietojot lokāli, "steroīdu atbildes reakcija" attīstās biežāk. Pacientiem, kas cieš no acu hipertensijas, jāizvairās no periokulāras zāļu ievadīšanas, jo var strauji paaugstināties intraokulārais spiediens. Vairumā gadījumu pēc glikokortikoīdu atcelšanas intraokulārais spiediens normalizējas, tomēr dažos gadījumos, īpaši ieviešot glikokortikoīdu depo, intraokulārais spiediens var palielināties 18 mēnešus vai ilgāk. Šādos gadījumos, kad nav iespējams kontrolēt intraokulāro spiedienu ar zālēm, var būt nepieciešams noņemt depo vai veikt operāciju, kuras mērķis ir uzlabot izplūdi.

Ārstējot glikokortikoīdu pacientus ar uveītu, bieži ir grūti noteikt intraokulārā spiediena pieauguma cēloni: intraokulāro šķidruma sekrēcijas izmaiņas vai tās aizplūšanas pasliktināšanos intraokulārā iekaisuma dēļ vai "steroīdu reakcijas" rezultātā, vai visu trīs cēloņu kombinācijas rezultātā. Līdzīgi, intraokulārā spiediena samazināšanās glikokortikoīdu atcelšanas laikā var vai nu pierādīt intraokulārās hipertensijas steroīdu raksturu, vai arī izriet no intraokulārā šķidruma aizplūšanas uzlabošanās caur trabekulāro sietu vai tā sekrēcijas samazināšanos iekaisuma procesa rezolūcijas dēļ. Aizdomas par steroīdu atbildes reakcijas attīstību pacientiem ar aktīvu intraokulāru iekaisumu, kam nepieciešama sistemātiska glikokortikoīdu lietošana, var liecināt par steroīdu aizvietojošo zāļu parakstīšanu. Ja ir aizdomas par steroīdu izraisītu intraokulāru hipertensiju pacientiem ar kontrolētu vai neaktīvu uveītu, jāsamazina glikokortikoīdu lietošanas koncentrācija, deva vai biežums.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mehānismi, kas izraisa leņķisko glaukomu

Morfoloģiskās izmaiņas acs priekšējās kameras konstrukcijās, kas attīstās uveīta laikā, bieži vien ir neatgriezeniskas, kā rezultātā ievērojami palielinās acs iekšējais spiediens, traucējot vai bloķējot intraokulārā šķidruma plūsmu no acs aizmugurējās kameras līdz trabekulārajam tīklam. Strukturālās izmaiņas, kas visbiežāk noved pie priekšējās kameras leņķa otrās slēgšanas, ir perifērijas priekšējā sinhija, aizmugures sinhēzijas un pupillāras membrānas, kas noved pie pupillārā bloka attīstības un, retos gadījumos, ciliarā ķermeņa procesu rotācijas priekšpuses.

[37], [38], [39]

Perifēra priekšējā sinhija

Perifēra priekšējā sinhija - varavīksnes saplūšana ar trabekulāro tīklu vai radzeni, kas var traucēt vai pilnībā bloķēt intraokulārā šķidruma plūsmu trabekulārajā tīklā. Vislabāk, perifērijas priekšējā sinhija ir redzama ar gonioskopiju. Tie ir bieži sastopama priekšējā uveīta komplikācija, biežāk attīstās ar granulomatozi nekā ar ne-granulomatozu uveitu. Perifērijas priekšējā sinhija tiek veidota, organizējot iekaisuma produktus, kā rezultātā varavīksnene tiek izvilkta līdz priekšējās kameras leņķim. Tās bieži attīstās acīs ar sākotnēji šauru priekšējā kameras leņķi vai tad, kad varavīksnes bombardēšanas dēļ leņķis ir sašaurināts. Adhēzijas parasti ir plašas un aptver lielus priekšējā kameras leņķa segmentus, bet tie var būt arī plāksnes vai auklas formā, un tie ietver tikai nelielu trabekulārā tīkla vai radzenes fragmentu. Perifēro priekšējo sinhiju veidošanās laikā uveīta rezultātā, neraugoties uz to, ka lielākā daļa leņķa paliek atvērta, pacients var palielināt intraokulāro spiedienu, jo funkcionāli sliktāk saglabāta leņķa daļa (iepriekšēja iekaisuma procesa dēļ), kas var nebūt atklāta gonioskopijas laikā.

Ilgstoša perifēro priekšējo sinhiju veidošanās ar recidivējošu un hronisku uveītu var novest pie priekšējās kameras leņķa pilnīga pārklājuma. Aizverot priekšējās kameras leņķi vai izteiktu perifēro priekšējo sinhiju uveīta gadījumā, jāpievērš uzmanība varavīksnenes vai priekšējās kameras leņķa iespējamajai neovaskularizācijai. Fibrovaskulāro audu samazināšana priekšējā kameras leņķī vai varavīksnes priekšējā virsma var ātri novest pie tā pilnīgas slēgšanas. Parasti neovaskulārā glaukoma, kas attīstījusies uveīta rezultātā, zāļu un ķirurģiskā ārstēšana ir neefektīva, prognoze ir slikta.

[40], [41], [42], [43], [44]

Aizmugurējā sinhija

Aizmugurējās sinhijas veidošanos izraisa iekaisuma šūnu, olbaltumvielu un fibrīna klātbūtne intraokulārā šķidrumā. Aizmugurējā sinhija - varavīksnes aizmugurējās virsmas saķeres ar lēcas priekšējo kapsulu, stiklveida virsmu ar aphakiju vai ar intraokulāro lēcu ar arthifakia. Mugurkaula saslimšanas iespējamība ir atkarīga no uveīta veida, ilguma un smaguma pakāpes. Ar granulomatozu, aizmugurējo sinhēliju biežāk nekā ar granulomatozu. Jo lielāks ir aizmugurējās sinhijas ilgums, jo sliktāks ir skolēna paplašināšanās, un jo lielāks ir risks, ka vēlāk veidosies aizmugurējā sinhija ar uveīta atkārtošanos.

Terminu "pupillārs bloks" lieto, lai atsauktos uz pārkāpumu, kas rodas no acs iekšējās šķidruma aizmugures sinhijas veidošanās no acs aizmugures līdz priekšējai kamerai caur skolēnu. Seclusio pupillae, aizmugurējās sinhijas veidošanās 360 ° perimetrā un skolēnu membrānām var novest pie pilnīga pupiņu bloka izveides. Šādā gadījumā intraokulārā šķidruma strāva no kameras aizmugures līdz priekšpusei pilnībā apstājās. Pārmērīgs intraokulārais šķidrums aizmugurējā kamerā var izraisīt varavīksnes uzliesmošanu vai ievērojamu intraokulārā spiediena palielināšanos. Kā rezultātā varavīksnene izliekas pret priekšējo kameru. Iris bombardēšana ar nepārtrauktu iekaisumu izraisa strauju leņķa slēgšanu, jo veidojas perifēra priekšējā sinhija, pat ja priekšējā kameras leņķis sākotnēji bija atvērts. Dažos gadījumos, kad uveīts ar pupiņu bloku, plaša saķere veidojas starp varavīksneni un lēcas priekšējo kapsulu, tad tikai priekšējā daļa varavīksnenes izliekas. Šajā situācijā ir ļoti grūti noteikt īrisa bombardēšanu bez gonioskopijas.

[45], [46], [47], [48], [49]

Ciliāra ķermeņa rotācija priekšpusē

Akūtā intraokulārā iekaisuma gadījumā var attīstīties ciliarā ķermeņa tūska ar supracilāru vai suprahoroidālu izsvīdumu, kā rezultātā cirkulārais ķermenis var pagriezties priekšpusē un aizveras priekšējā kameras leņķis, kas nav saistīts ar skolēnu bloku. Šāda priekšējā kameras leņķa slēgšanas dēļ acs spiediena palielināšanās bieži rodas ar iridociklītu, kora apļveida atdalīšanos, aizmugurējo sklerītu un Vogt-Koyanagi-Harada sindroma akūtu stadiju.

[50],

Uveīts, kas visbiežāk saistīts ar sekundāro glaukomu

Priekšējais uveīts

• Juvenīls reimatoīdais artrīts
• Heterochrome uveitis Fuchs
• Glaukocikliska krīze (Posner-Schlossman sindroms)
• HLA B27 saistītā uveīta (ankilozējošais spondilīts, Reitera sindroms, psoriātiskais artrīts)
• Herpetisks uveīts
• Uveīts, kas saistīts ar lēcu (phacoantigenic uveitis, fazolītiskā glaukoma, lēcu masa, phacomorphic glaukoma)

Panuveits

• Sarkoidoze
• Vogt-Koyanagi-Harada sindroms
• Beheka sindroms
• Simpātiska oftalmija
• Sifiliskais uveīts

Vidējais uveīts

• Daļēja Uveīta vidējais rādītājs

Aizmugurējais uveīts

• Akūta tīklenes nekroze
• Toksoplazmoze

Ar uveītu saistītās glaukomas diagnostika

Pareiza diagnoze un pacientu, kas cieš no glaukomas, dēļ uveīta, pamatojas uz pilnīgu oftalmoloģisko izmeklēšanu un pareizu palīgmetožu izmantošanu. Lai noteiktu uveīta veidu, iekaisuma procesa aktivitāti un iekaisuma reakcijas veidu, tiek izmantota spraugas lampa. Atkarībā no iekaisuma primārā fokusa atrašanās vietas, izceļas priekšējais, vidējais, aizmugurējais uveīts un panuveitis.

Ar uveītu saistītās glaukomas saslimšanas iespējamība ir augstāka ar priekšējo uveitu un panuveitis (ar intraokulāru iekaisumu, struktūru bojājumu iespējamību, kas nodrošina intraokulārā šķidruma aizplūšanu). Iekaisuma procesa aktivitāti novērtē pēc opalescences smaguma un šūnu skaita acs priekšējās kameras šķidrumā, kā arī šūnu skaitu stiklveida šķidrumā un duļķainuma pakāpi. Jāpievērš uzmanība arī strukturālām izmaiņām, ko izraisa iekaisuma process (perifēra priekšējā un aizmugurējā sinhija).

Uveīta iekaisuma reakcija ir granulomatoza un ne-granulomatoza. Granulomatozas uveīta pazīmes: taukainais nogulsnes uz radzenes un nodaļām uz varavīksnenes. Ar granulomatozo salveti biežāk nekā ar ne-granulomatozu izveidojas sekundārā glaukoma.

Gonioskopija ir vissvarīgākā metode pacientiem, kuriem ir paaugstināts IOP ar uveītu. Pētījums jāveic, izmantojot lēcu, kas piespiež radzenes centrālo daļu, kā rezultātā intraokulārais šķidrums nonāk priekšējā kameras leņķī. Kad gonioskopija atklāja iekaisuma produktus, perifēro priekšējo sinhiju un asinsvadu priekšējā kameras leņķī, kas ļauj atšķirt atvērtu un tuvu leņķa glaukomu.

Izskatot fundus, īpaša uzmanība jāpievērš redzes nerva stāvoklim. Jo īpaši, izrakuma apjoms, asiņošanas, tūskas vai hiperēmijas klātbūtne arī novērtē nervu šķiedru slāņa stāvokli. Ar uveītu saistītās glaukomas diagnoze jāveic tikai tad, ja ir dokumentēti bojājumi redzes nerva galvas un redzes lauka bojājumiem. Neskatoties uz to, ka acs tīklenes un koroidālie fokusus acs aizmugurējā polijā neizraisa sekundāro glaukomu, jāreģistrē arī to klātbūtne un atrašanās vieta, jo ar tiem saistītais redzes lauka traucējums var izraisīt kļūdainu glaukomas diagnozi. Katrā pārbaudē jāveic aplikācijas tonometrija un standarta perimetrija. Turklāt var izmantot intraokulārā šķidruma opalescences lāzera fotometriju un acu ultraskaņas izmeklēšanu, lai precīzāk diagnosticētu un ārstētu pacientus ar uveītu un paaugstinātu acs iekšējo spiedienu. Opalescences lāzera fotometrija ļauj noteikt smalkas izmaiņas opalescences un olbaltumvielu saturā intraokulārā šķidrumā, ko nevar izdarīt ar spraugas lampu. Tika parādīts, ka smalkas izmaiņas ļauj novērtēt uveīta aktivitāti. Ultraskaņas izmeklēšana B-skenēšanas režīmā un ultraskaņas biomikroskopija sekundārajā glaukomā ļauj novērtēt ciliariskā ķermeņa struktūru un iridililā leņķi, kas palīdz noteikt palielinātu vai pārmērīgu intraokulāro spiediena samazināšanās cēloni pacientiem ar uveītu.

[51]