Osteoporozes simptomi osteoartrīta gadījumā

Sistēmiska osteoporoze - komplekss multifaktoriāla slimība, ko raksturo parasti lēni progresēšanu asimptomātisks līdz iestāšanās lūzumu, kas vairumā gadījumu ir pirmie būtiskas pazīmes osteoporozes, un raksturīga izskats spontāna vai netraumatiska kaitējuma nepietiekama smaguma lūzumu.

Vienā no pētījumiem tika veikts salīdzinošs kaulu audu novērtējums pacientiem ar osteoartrītu, reimatoīdo artrītu un praktiski veseliem indivīdiem. 348 pacienti tika pārbaudītas ar DFS 149 pacientiem, kam diagnosticēta osteoartrītu, kas izveidota saskaņā ar kritērijiem, ko ACR (1994) un 199 pacientiem piedāvāto ar dokumentētu diagnozi reimatoīdā artrīta ar ARA kritērijiem. Pacienti tika klīniski pārbaudīti, ieskaitot ķermeņa masas indeksa (ĶMI) noteikšanu un instrumentālo metožu izmantošanu. 310 pacienti saņēma OPA; daļa pacientu (n = 38) tika pārbaudīta ar ultraskaņas densitometrisko metodi (USD) no kalcaneju (Achilles ultraskaņas densitometra, "LUNAR"). Visiem pacientiem tika veikta mugurkaula rentgenogrāfija, vēlāk aprēķinot rentgenogrammu morfometriskos rādītājus - Barnett centrālo indeksu, Nordin, lai novērtētu kaulaudu. Tika veikta korelācijas analīze (r <0,35 tika uzskatīta par vāju saikni).

Kā galvenie simptomi, kas saistīti ar vispārējo kaulu mineralizāciju RGS, izdalās anatomiskās izmaiņas un sāpju sindroms.

[1], [2], [3], [4]

Anatomiskas izmaiņas

Slikta laika periodā anatomiskas izmaiņas izaugsmes samazināšanās formā (vidēji 4,8 + 0,31 cm) tika konstatētas 46, vai 23,11% no to kopējā skaita, un stājas traucējumi tika reģistrēti 76% pacientu. Augstuma samazināšanos noteica, mērot attālumus starp galvas simfizu (1) un simfiza-apstādījumiem (2): attiecība (1) līdz (2) samazinājās par vairāk nekā 5 cm, norādot uz osteoporozi. Veicot korelācijas analīzi, konstatēja ļoti vāju korelāciju starp anatomiskām izmaiņām un osteoporozes smagumu (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Sāpes

72% pacientu, kuriem tika konstatētas disentometriskās patoloģijas, tika konstatēts sāpju sindroms, ko izraisīja patoloģiskie procesi kaulu audos, kopā ar tā atšķaidīšanu.

Sāpju sindroms:

1. Lokalizētas sāpes, kas mēs sadalīts "periostālais" raksturīgs akūts un pietiekami precīzu lokalizāciju, "pseudoradicular" (piemēram, lumbago), nediferencētas un tendence hroniskas, ar muskuļu rigiditāti (muskuļu spazmas) kā reflektoriska reakcija uz sāpēm, un parasti , kam trūkst saspiešanas sāpju, un "radikāli" - gan akūti, gan hroniski.
2. Vispārējas sāpes mugurā, sasniedzot vislielāko intensitāti galvenokārt tās "pārejas" zonās (kakla un mugurkaula, lumbosakrālais, lumbosakrālais).

Slimnieku osteoporozes kursa klīniskie varianti bija šādi:

• akūtas sāpes, kas saistītas, parasti ar svaigu kompresijas lūzums skriemeļa vai vairāku skriemeļu raksturo akūtas stipras sāpes skartajā mugurkaula, kam seko strauja strūklas muskuļu spriedze skartajā zonā, bieži formā Aptverošos, apstarojot pseudoradicular sāpes krūtīs, vēdera vai gurniem ;
• Hroniski: sūdzības trulas sāpes muguras ilgu laiku, pastāvīgi vai periodiski notiek, kopā ar iepriekš minēto anatomiskām izmaiņām - samazinājums izaugsmē, muguras deformācija (pieliekties novērota 60% no visiem pacientiem). Simptomātika šiem pacientiem palielinās lēnām palielinoties ilgumu slimības un tika raksturots ar mainīgu periodus paasinājuma remisijas kad sāpes kļuva mazāk izteikti vai būtiski nav. Tiek pieņemts, ka iemesls šādai kursu osteoporozi - Ložņu deformāciju mugurkaula struktūras (vairākas travekulārais microfractures) ar pakāpenisku samazināšanu no augstuma skriemeļus mugurkaula deformācijas - pieaugums krūšu kifoze.

3. Sāpes dažādos skeleta kaulos (ossalgija). Agrāk tika uzskatīts, ka tā nav sāpju receptoru, kas kaula, sāpes osteoporozes var notikt bez deformācijas mugurkaula ķermeņa, bet tagad šis pieņēmums tiek atspēkots. Tādējādi, difūza kaulu sāpes, jutīgums pokolachivanii ribas un iegurņa kauli un vispārējais jutība kratīšanas novērots pacientiem, kas ir jāreģistrē pie rentgena atšķaidīšana travekulārais struktūras CTC un nav deformācijas mugurkaula struktūras. Šādas sāpes var izraisīt kaulu mikro lūzumi vai periosta iekaisums ar izvirzītu porainu kaulu. Citu pētnieku rezultāti liecina par sāpju intensitātes atkarību no osteoporozes smaguma pacientiem ar RCD. Vislielākā pozitīvā korelācija tika novērota starp vispārējām sāpēm mugurā un osteopēnisko sindromu (r = 0,62).

Tādējādi, anatomiskas izmaiņas mugurkaula, un sāpes (lokalizēts sāpes, ģeneralizētas sāpes mugurkaulā, ossalgiya), ir galvenās klīniskās izpausmes, kas pavada vispārinātu augļaizmetņu retināšanu kaulu audu DFS. Noteikt atbilstošus klīniskos simptomus agrīnā stadijā (lūzumu), attīstības stadija osteopēnija šiem pacientiem ļaus praktizējošs apzināti diferenciāldiagnostikas šādiem pārkāpumiem un nekavējoties iecelt atbilstošu terapiju, ņemot vērā riska faktorus, spontāniem (patoloģisku) lūzumu - pacienta vecumu (sevišķi sieviešu sākumā postmenopauzes periods), sistēmiskas izpausmes, kā arī specifiska terapija (sistēmiska GCS ievadīšana utt.).

Uzsverot, ka osteoporozes diagnozi nav iespējams noteikt tikai, pamatojoties uz klīniskajiem un anamnētiskiem datiem, un to ir nepieciešams apstiprināt, izmantojot laboratorijas un instrumentālo pētījumu metodes.

Osteoporozes sāpju sindroma simptomātiskajā terapijā novakaiīns, trimēkīna blokādi un bez narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem ir labi zināmi. Tas ir īpaši efektīvs pacientiem ar reimatoloģisko Profils tramadolu, kas ļauj būtiski samazināt smagumu (vai pilnībā likvidēt), sāpes sakarā ar osteoporozi un locītavu slimību (artrīts, artralģija).

Patoloģiskie lūzumi

Ir zināms, ka klīniskā posms osteoporozes kas raksturīga ar patoloģisku (spontāna hrupkostnye, osteoporoze) lūzumi notikt, ja nav faktora vai traumatisks bojājums smaguma nesakritību. Pašreizējā literatūrā pieejamie dati liecina par ciešu korelāciju starp lūzumu noslieci un osteoporozi.

Parametri, kas ietekmē kaulu audu un līdz ar to biežumu osteoporotisku lūzumu ietver aktīvās vielas masa vai IPC (ārzemju literatūra - BMD (kaulu minerālu blīvumu), g / cm ² )), kuri pakļauti zaudējumu līdzsvaru, ģeometriju kauliem (īpaši kakla augšstilba kauls), kaulu "kvalitāte", CTK mikroarhitektonika.

Lielākā daļa pētnieku pievieno IPK, kas neatkarīgi no citiem cēloņiem ir cieši saistīta ar kaulu stiprību un lūzumu risku, jo īpaši attiecībā uz lūzumu rašanos vecumā līdz 65 gadiem. KMB samazināšana jebkurā skeleta daļā par 1 SD no normām rada 1,5 reizes lielāku lūzumu risku.

Prospektīvos un retrospektīvos pētījumos tika konstatēta tieša korelācija starp lūzumu klātbūtni anamnēzē un / vai paaugstinātu lūzuma risku un zemu kaulu masu. SR Cummings et al (1993) liecina, ka sievietes IPC komponents augšstilba kakliņa, kas ir (<-2 SD), risks gūžas lūzumu ir 8,5 reizes lielāks nekā tiem, kuru MIC> 2 SD. Samazinātā augšstilba KMB samazināšanās uz SD palielina lūzuma risku par koeficientu 2,6, kas norāda uz ticamu KMB saistību ar lūzuma varbūtību.

Pacientu grupā ar RGS, ko mēs pārbaudījām, lūzumi anamnēzē tika novēroti 69 (19,8%) cilvēku. Vislielākais lūzumu skaits bija 52 gadu vecumā - sievietēm - 56 gadi, vīriešiem - 60 gadi. Jāatzīmē, ka 76,7% gadījumu lūzumi radās tikai minimālās slodzes iedarbības dēļ, t.i. Starp kaitējuma smagumu un provokatīvā brīža spēku bija neatbilstība.

Neskatoties uz to, ka osteoporoze visas daļas skeletu ir palielināts trauslumu, daži no tiem ir tipiskas vietas lokalizācijas osteoporotisku lūzumu, proti, ķermeņa apakšējās krūškurvja un augšējo jostas skriemeļu (tā sauktā pārejas mugurkaula apgabals), proksimālajā galā ciskas (podgolovchataya, intertrochanteric, subtrochanteric daļa), tuvējais gals no augšdelma kaula, un distālās rādiuss (lūzums Kola).

Garie vēdera kaulu lūzumi, kas raksturīgi augšstilbiem, rodas aptuveni 15 gadus vēlāk nekā mugurkaula spiedes lūzumi; vidējais vecums pacientiem ar lūzumu no rokas - 65 gadi, Al lauzta kaula - 80. Tas ir iespējams, saistīts ar to, ka ciskas, ieskaitot tās kaklu satur lielu skaitu kompakto kaulaudu nekā pamattekstā skriemeļa .

Bronett-Nordin centrālo datu dati apstiprināja mugurkaula ķermeņa kompresijas lūzumu klātbūtni (ieskaitot ķīļa deformāciju un mugurkaulāja struktūras lentimveida formu ar to augstuma samazināšanos).

Pacientiem ar lūzumiem KMI bija 17,15-33 tradicionālās vienības. (vidēji - 24,91 ± 4,36 standarta vienības) un būtiski neatšķīrās no ĶMI galvenajā grupā kopumā (p> 0,1). Mēs pieņemam, ka obschetroficheskie pārkāpumi paši nav kalpo kā svarīgs prognozēt patoloģisku lūzumu.

Lai gan krituma IPC ir vadošais faktors, nosakot risku osteoporotisku lūzumu, saskaņā ar klīnisko un epidemioloģisko pētījumu par riska skeleta lūzumu ne vienmēr ir sasaistīti ar samazināšanos KMB pēc Densitometry, ti, mēs nenozīmē "kvantitatīvas", bet "kvalitatīvas" izmaiņas kaulu audos.

To labi ilustrē līdz šim pieejamie pretrunīgi dati, ko iegūst dažādi pētnieki. Tātad, S. Voopep et al (1996), pēc iedzīvotāju skaita balstītiem pētījumiem, ir konstatēts, ka pacientiem ar osteoartrītu (un pat viņu asins radinieki) tur ir samazināts risks skeleta lūzumu (VAI -0,33-0,64), īpaši gūžas kaula kakliņā . Tajā pašā laikā, no potenciālo pētījumu rezultāti liecina, ka pacientiem ar osteoartrītu, neskatoties uz KMB pieaugumu nav samazināšanās risku "mugurkaula", lūzumu, salīdzinot ar pacientiem bez osteoartrītu. Turklāt pacientiem ar koksartrozi 2 reizes palielinās augšstilbs kaula lūzuma risks. Šie dati ir ļoti svarīgi, kā pierādījumu par nepieciešamību veikt pasākumus, lai novērstu osteoporotisku lūzumu kaulu ne tikai pacientiem ar osteoartrītu ar samazinātas, bet arī "normāls", un pat IPC "paaugstināts." Būtu arī jāņem vērā, ka "augsts" no IPC atbilstoši Densitometry bieži artefakts izraisa deģeneratīvas izmaiņas gados vecākiem cilvēkiem (osteophytes, skoliozi, uc). Visbeidzot, pacientiem ar osteoartrītu, kā arī reimatoīdā artrīta, konstatēja attīstību periartikulāri osteoporozes kaula apvidū skartās locītavas. Tiek uzskatīts, ka tieksme osteoporotisku lūzumu osteoartrīta, neskatoties uz nepastāv būtiska samazināšanās IPC ir saistīta ar pārkāpumu "kvalitātes" kaulu audu un traucētu muskuļu masa, radot priekšnoteikumus izlases līdzsvara zudumu.

Mums vajadzētu arī pieminēt iznīcināšanu kaulu audu departamentos, kas ir "mērķi" aseptiskai (avaskulāras) nekrozi - kaulu nekrozes daļu dēļ nepietiekamas jaudas vai pilnīgu pārtraukšanu, ja uzglabāto svarīgo kauls blakus zonas, galvenokārt gūžas kaula galviņas. Šī komplikācija novērota 7 (3,52%) pacientiem ar reimatoīdo artrītu un 2 (1,34%) ar osteoartrītu. Šī procesa raksturīga iezīme ir kaulu šūnu nāve, saglabājot intersticiālu vielu (mirušā kaulu minerālu sastāvs nemainās). Devitalized kaulu zaudē šķidro daļu asins komponentu, limfas un audu šķidrumu, saskaņā ar kuru masas vienības nedzīvs kaulu neorganisko vielu, kas vajadzīgi vairāk nekā vienu dzīvsvara. Šajā apkārtnē dzīvo kaulu audu vaskularizāciju un uzlabotu kaulu resorbciju, tāpēc X-ray daļu osteonekrozes šķiet intensīvāka nekā apkārtējā kaulu audos.

Var pieņemt, ka avaskulārā nekroze izpaužas kā ekstremāla kaulu mineralizācijas smaguma pakāpe ar gan minerālvielu, gan organisko komponentu zudumu.

Osteoartrīta slimības ilguma ietekme uz kaulu minerālvielu blīvumu

Zāļu atkarība no slimības ilguma ir slikta izpratne. Zemākie densitometriskie parametri tika reģistrēti pacientiem ar osteoartrītu 6-10 gadus. Šajā grupā pacientiem ar osteoartrītu ilgumu 1 gada līdz 5 gadiem un vairāk nekā 10 gadus, kaulu masa ir nedaudz lielāka, bet visa grupa nesasniedz veiktspēju paša vecuma bez sakāvi muskuļu un skeleta sistēmas, kā arī personām, kas cieš no mazāk nekā gadu. Pacientiem ar osteoartrītu, kuri slimoja vairāk nekā 10 gadus, palielinājās KMB. Mūsuprāt, tas izskaidrojams ar kaulaudu kompensējošo procesu attīstību, kas samazina tā vielmaiņu un palēnina minerālkomponentu zudumu ar skeletu.

[9], [10]

Osteoporozes iezīmes osteoartrīta slimniekiem

Saskaņā ar klīnisko pētījumu konstatēts, ka KMB mugurkaula un augšstilba kaula kakliņa, un ķermeņa masa ir lielāka pacientiem ar gūžas osteoartrīta, salīdzinot ar pacientiem ar primāro bojājums mazo locītavu roku un sejas kontroles grupu (bez pataloģijas muskuļu un skeleta sistēmas).

Personām ar daudzu locītavu (polyosteoarthrosis) bojājumiem bija ievērojami zemāks KMB. Indicator IPC-Z bija pacientiem ar polyosteoarthrosis un oligo (mono) osteoartrīta spongiozajos kaulu (0.22 + -1.39) un (0.15 + 0.29) (p <0,01), un kompaktās (-1,13 + 0,47) un (+ 0,12 + 0,52) attiecīgi. Jāatzīmē, ka 69 (76,7%) pacientiem ar mono- vai oligoartrozi MIC bija ievērojami augstāka par vecuma normu. Iespējams, šajā gadījumā degeneratīvi-distrofisks process, ko izraisīja osteoartrīts, bija aizsargājošs pret kaulu masas zudumu.

[11], [12], [13], [14]