Išēmiska insulta diagnostika

Iegūstot slimības anamnēzi, ir jānoskaidro, kad sākusies smadzeņu asinsrites traucējumi, kā arī noteiktu simptomu rašanās ātrums un secība. Īpaša nozīme ir smadzeņu paralīma (apziņas traucējumi, vemšana, ģeneralizētas konvulsijas) dinamika un simptomu fokālais (motora, runas, maņu traucējumi). Insults parasti tiek raksturots pēc pēkšņa neiroloģisko simptomu rašanās; Fokālās simptomatoloģijas ir ārkārtīgi svarīgas smadzeņu asinsrites akūtas darbības traucējumu diagnostikai.

Kad savācot anamnēze ir noskaidrotu iespējamā riska faktori, insults - hipertensija, cukura diabēts, priekškambaru fibrilācijas un cita veida sirds aritmiju, aterosklerozes pārnests asinsvadu slimības (piemēram, miokarda infarkta, akūta išēmisks insults), hiperholesterinēmija, smēķētāju, utt arī nepieciešams. Atrast ģimenes vēsturi asinsvadu slimības no pacienta radiniekiem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Fiziskā pārbaude

Fiziskā pārbaude pacientam ar akūtu insultu veic vispārpieņemtajām normām par orgānu sistēmu (elpošanas, sirds un asinsvadu, gremošanas, urīna, uc). Novērtējot Neiroloģiski statusa pārskats klātbūtni un smagumu smadzeņu simptomu (pārkāpumu līmeņa apziņas, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, ģeneralizētas konvulsijas), meningītu simptomi, un fokusa neiroloģiskiem simptomiem. Lai identificētu pēdējo, nepieciešams pastāvīgi novērtēt galvaskausa nervu, motoru sistēmas, jutīgo un koordinējošo sfēru, veģetatīvās sistēmas un augstāku garīgo funkciju funkcijas.

Kvantitatīvā novērtēšana neiroloģisku deficītu pacientiem ar insulta, iespējams, izmantojot specializētu skalu, piemēram, insulta diapazonā National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), Skandināvijas mērogā et al. Funkcionālo atjaunošanai pacientiem ar insulta aprēķins indekss Bartels mērā pārveidotas Rankin skala, skala Glasgow iznākums.

Iskēmijas insulta laboratorijas diagnostika

Pacientiem ar insulta CBC jāizpilda (ieskaitot trombocītu skaits), bioķīmiskās analīzes (glikozes, kreatinīna, urīnvielas, bilirubīnu, kopējo olbaltumvielu, elektrolītu, KLF), koagulācijas (fibrinogēns saturu, aktivētā parciālā tromboplastīna laika, starptautiskās normalizētās attiecības), kopējais urīna analīze.

Instrumentālā diagnostika

Instrumentālās diagnostikas pamatā insulta gadījumā ir neiroizplatīšanas metodes, jo īpaši CT un MRI. Šīs metodes tiek izmantotas diferenciāldiagnozei insulta un cita veida patoloģisku smadzenēs, atjaunina rakstzīmju insults (išēmisku vai hemorāģiskā) un monitoringa izmaiņas raksturu audu skartajā zonā ārstēšanā insults.

In akūtās fāzes smadzeņu infarktu dominējošā veida audu izmaiņām išēmisko bojājumu zonas ir citotoksisks tūska, būdami un vasogenic tūska bojātos microvasculature parasti pievienots. Uz CT attēliem smadzeņu infarkta zona slimības pirmajā nedēļā izskatās vienādi zemādas jutības vietā, kurai parasti ir mērena tilpuma ietekme uz apkārtējo smadzeņu struktūru. Lielākajā daļā gadījumu šī vietne atbilst noteiktai asinsvadu pudelei un ķīļveida forma ar pamatni uz āru. Smadzeņu infarkta zona sāk vizualizēt CT attēlos, parasti 10-14 stundas pēc slimības sākuma.

Agrākais pazīme CT-išēmiska vidējā smadzeņu artērijas ir trūkums lēcveidīgs attēlveidošanas kodolu vai garoza salas sakarā ar attīstību skartajā zonā citotoksisko smadzeņu tūska. Par lielu puslodes insulta pirmajās stundās insulta laikā pirms izskatu gipodensivnyh izmaiņas vielas smadzenēs, var noteikt vietējās tilpuma efektu sašaurinot garozas sulci skartajā zonā un trūkst kontrastu starp pelēko un balto jautājumu.

Dažos gadījumos ar išēmisku insultu, kā sākumā izmaiņas atklāj giperdensivnost gabali vidējo, vismaz - no mugurpuses smadzeņu artērijas uz skarto pusē, norādot klātbūtni trombozes vai embolija kuģu. CT ir arī iespējams noteikt dažādus asinsvadu izmaiņas, potenciāli spēj izraisīt išēmisku smadzeņu bojājumu: calcifications in aterosklerotisko plāksnīšu in artēriju sieniņu, un vervētājs asinsvadu paplašināšanos, jo īpaši dolihoektazii vertebrobasilar asinsvadu sistēmas, smadzeņu asinsvadu patoloģiju.

Kopš beigām pirmajā nedēļā pelēkajā jautājumu jomā išēmisko bojājumu tika novērots, lai palielinātu blīvuma izodensivnogo, un dažreiz pat slabogiperdensivnogo nosacījums, kas ir saistīts ar attīstību un neovazogeneza asins plūsmas samazināšanās. Šī parādība dod "miglošanas efektu", kas apgrūtina to, kā identificēt iscēmijas bojājuma zonas patiesās robežas smadzeņu infarkta subakūtā periodā. Bet sakarā ar to attīstību šajā laika posmā neovazogeneza pierakstīšana uzkrāšanās kontrastu pelēkajā jautājumā skartās zonas (tā saukto giralny no kontrastvielas veidu), kas ļauj precīzi noteikt infarkta robežu. Miokarda infarkta 2. Nedēļas laikā tilpuma ekspozīcijas pozitīvā iedarbība parasti atpaliek, un vēlāk sāk parādīties smadzeņu vielas zaudēšanas efekts. Pēc 1,5-2 mēnešiem CT attēlos atklājas hipodensitīvas pārmaiņas, kas atbilst jaunai postinfarctioni cistei.

Pēc CT, labi konstatēta hemorāģiska transformācija akūtu išēmisku bojājumu zonā pēc smadzeņu vielas asiņu impregnēšanas veida vai hematomas veidošanās formā. Attiecīgi hemorāģiskās transformācijas zonās ir vērojamas vidēji izteiktas vai izteiktas hiperbiezīgas izmaiņas.

MR izmaiņas ar smadzeņu infarktu rodas pirms CT izmaiņām. Uz T2 svērto attēliem tika novērots signāla pieaugums miokarda smadzenēs vairākas stundas kopumā, pirms gipodensivnye izmaiņām DT attēlu sakarā ar augsto jutīgumu T2 svērto attēliem, lai palielinātu ūdens saturu pēc būtības smadzenēs. Uz T1 svērtajiem attēliem signāla samazināšanās smadzeņu infarkta zonā ir mērena un diagnoze ir vāji informatīva. Bet hemorāģiskajai pārveidošanai galvenais diagnostikas kritērijs ir signāla palielinājums T1 svērtajiem attēliem, kas saistīti ar methemoglobīna parādīšanos ārpusšūnu telpā. Šis simptoms sāk parādīties 5-7 dienas pēc hemorāģiskās pārveides attīstības un turpinās vairākas nedēļas, kad šīs smadzeņu infarkta komplikācijas CT-zīmes jau atkārtojas.

Līdz ar izmaiņām no signāla intensitātes MP-attēliem parādās smadzeņu infarktu un palielina tilpuma efekts izpaužas gludumu raksts sulci un gyri, kompresijas ārējo un iekšējo dzērienu telpās. Šīs izmaiņas MRI atklāj precīzāk, salīdzinot ar CT, saistībā ar iespēju iegūt attēlus dažādās izstādēs.

Šajā procesā, smadzeņu infarkta organizācijas novērota 2 pamatveidos audu izmaiņām bojājuma apvidus - veidošanos cistiskās dobumu piepildīta ar šķidrumu likvoropodobnoy (cistiskā pārveidošanas), un glial izplatīšanu (glial transformācijas). Diferenciācija datu tips audu izmaiņām ir sarežģīta, jo CT attēliem un parasto T2 un Tl svērto attēlus, jo porcijas arī palielinās glial transformācija kopējais saturs ūdenī, bet mazākā mērā nekā ar post-MI cistas.

Attēlos, kas iegūti, izmantojot režīmu ar brīvā ūdens signāla (FLAIR) nomākšanu, gliozes pārveidošanas apgabaliem ir liels signāls, jo glīva šūnās esošais ūdens ir saistīts; Turpretī postinfarkcijas cistas būs hipointētiskas, jo tās satur galvenokārt brīvu ūdeni. Šis režīms ļauj noteikt attiecību teica divu veidu audu izmaiņu hronisku smadzeņu infarkta zonā, un tādējādi, lai pētītu to ietekmi uz dažādiem faktoriem, tostarp terapeitisko efektu.

Izmantošana CT vai MP-angiogrāfijas ļauj noteikt oklūzijas un stenozes cerebrālās un extracerebral asinsvadu išēmiska insulta un lai novērtētu struktūru realizācijas variantiem apļa Willis un citu asinsvadu struktūru.

Pēdējos gados klīniskajā praksē ir ieviestas smadzeņu asinsrites novērtēšanas metodes, kuru pamatā ir ne tikai CT, bet arī MP tehnoloģijas. Abas metodes pamatojas uz attiecīgā bolus kontrastu un ļauj iegūt CT perfūzija un MR attēlus svērto uz dažādiem parametriem smadzeņu perfūzijas (relatīvu reģionālo smadzeņu asins plūsmu asins tranzīta apjoma asins smadzeņu audos laikā). Šīs metodes ļauj identificēt smadzeņu hipoperfūzijas apgabalus, kas ir ļoti svarīgi smadzeņu asinsrites akūtos pārkāpumos.

Jauni un efektīvi smadzeņu asinsvadu bojājumi ir MRI pētījuma veids, kas ļauj iegūt difūzijas svērumus. Citotoksiskās tūskas attīstība akūtu išēmijas smadzeņu bojājumu gadījumā ir saistīta ar ūdens molekulu pāreju no ekstracelulāras uz intracelulāro telpu, kā rezultātā samazinās to difūzijas ātrums. Tas izpaužas kā difūzijas svērtais MRI attēls signāla uzlabošanas veidā. Šādas hiperintensīvas pārmaiņas parasti norāda uz neatgriezenisku strukturālu bojājumu smadzeņu daļai un izpaužas infarkta zonā jau tās pirmās attīstības minūtēs.

Izmantojot difūzijas svērumus un perfūzijas MR attēlus, var atrisināt diagnostikas problēmas, kuras nevar atrisināt, izmantojot citas CT un MR metodes. Perfūzijas MR attēli atklāj smadzeņu hipoperfūzijas zonas. Salīdzinājums izplatību šīm izmaiņām ar lielumu hiperintensīvu reģionu par difūzijas svērto attēliem ļauj diferencēt zonu neatgriezenisku išēmisku smadzeņu bojājumiem no būtības pusēna - hypoperfusion zonā ar potenciāli atgriezeniskas izmaiņas audos.

Pašreizējais DT un MR diagnostikas metožu attīstības līmenis ļauj veiksmīgi atrisināt diagnostikas problēmas akūtu cerebrālās aprites traucējumu gadījumā. Par dažiem no tiem izmantošana laika gaitā ļauj uzraudzīt izmaiņas audu jomā išēmiska, kas paver jaunas iespējas izvēlē visvairāk atbilstošu metodēm terapeitiskas iejaukšanās, un uzrauga efektivitāti jaunu ārstēšanas akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu.

MRI ir visvairāk informatīvi metode intravital smadzeņu infarkta diagnostiskiem akūtas fokusa cerebrālas išēmijas jau būt pieejami dažas minūtes pēc tās sākuma (izmantojot difūzijas un perfūzijas svērtās sekvences). MRI ierobežojums ir uz ilgāku laiku un augstāku izmaksu pētījuma, tas ir iespējams pētīt pacientus ar metāla struktūrām galvaskausa dobumā un elektrokardiostimulatoru. Pašlaik pieņemts standarts pētījumā pacientiem ar akūtu asinsvadu neiroloģiskiem traucējumiem tiek uzskatīts par vēlamo izmantošanu CT agrīnajās dienās slimības Diferenciāldiagnozei starp išēmisko bojājums un hemorāģisko insultu, jo tajā laikā atklāšanas asiņošanas kad CT ir lielāks nekā MRI, izņemot gadījumus, Speciālie pētījumu režīmi liela lauka MR skeneriem.

Išēmiskā insulta diferenciālā diagnoze

Išēmisks insults jānošķir, pirmkārt, no intracerebrālās asiņošanas. Izšķirīga loma ir neirovisualizācijai - CT vai MRI. Arī reizēm pastāv diferencēta diagnoze ar šādiem nosacījumiem un slimībām:

• traumatiska smadzeņu trauma;
• vielmaiņas vai toksiskas encefalopātijas (hipo-vai hiperglikēmija, aknu encefalopātija, alkohola saindēšanās);
• epilepsijas lēkmes (Todas paralīze vai nekontrolēti krampji);
• akūta hipertensīva encefalopātija;
• smadzeņu audzējs;
• infekcijas smadzeņu bojājumi (encefalīts, abscess);
• multiplā skleroze uc

[9], [10], [11], [12], [13]