Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa diabētu bērniem?
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Cēloņi diabēta bērniem
Tiek ieteikts, ka cukura diabēta attīstībā svarīgi ir gan ģenētiskā predispozīcija, gan vides faktori. Ģenētiska nosliece uz 1. Tipa cukura diabēta, ir saistīta ar nelabvēlīgu kombināciju parastos gēnu, kas atrodas dažādās loci uz dažādiem hromosomas, no kuriem lielākā daļa kontrolē dažādas saites, kas organismā autoimūnu procesu. Vairāk nekā 95% pacientu ar 1. Tipa cukura diabētu ir HLA-DR3, -DR4 vai -DR3 / DR4 alēles. Augsta pretslīdes pakāpe pret 1. Tipa cukura diabētu tiek veikta, kombinējot dažus HLA-DQh DR-gēnu alēla variantus.
Turklāt diabēta patoģenēzē ir iesaistīti dažādi vides faktori. Lielākā daļa no šiem faktoriem nav zināma, bet vīrusu infekcijas (enterovīruss, masalas vīrusu) un uztura faktori (piemēram, govs piena zīdaiņa) var kļūt par sliekšņa faktori aktivizēja autoimūnu procesu noslieci indivīdiem. Imūnniskais process, kas izraisa 1. Tipa cukura diabēta parādīšanos, sākas gadus pirms slimības klīnisko simptomu rašanās. Šajā prediabetic periodā pacientu asinīs laikā var atrast paaugstināts titrs dažādu autoantivielu uz saliņu šūnām (ICA) un insulīnu (IAA), vai uz olbaltumvielas saliņu šūnām - līdz GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Cukura diabēta patoģenēze
Slimības attīstībā izdalīti seši posmi.
- I posms - ar HLA saistītā ģenētiskā predispozīcija.
- II stadija - autoimūna insulīta izraisošā faktora ietekme.
- III pakāpe - hronisks autoimūnais insulīts.
- IV posms - beta šūnu daļēja iznīcināšana. Samazināts insulīna sekrēcija glikozes ievadīšanai, saglabājot bazālo glikēmiju (badošanās).
- V posms - slimības klīniskā izpausme ar atlikušo insulīna sekrēciju.
- VI posms - pilnīga beta šūnu iznīcināšana, absolūtais insulīna deficīts.
Insulīna deficīts samazina glikozes transportēšanu uz aknu šūnām, taukiem un muskuļu audiem, hiperglikēmijas palielināšanos. Mehānismi endogēnas glikozes veidošanai aknās tiek aktivizēti, lai kompensētu enerģijas trūkumu.
Reibumā "kontrinsulyarnyh" hormoniem (glikagons, epinefrīnu, kortikosteroīdiem) tiek aktivizēti glikogenolīzes, glikoneoģenēzi, proteolīzi, lipolīzi. Palielinās hiperglikēmija, palielinās aminoskābju līmenis asinīs, holesterīns, brīvās taukskābes, ko saasina enerģijas trūkums. Ja glikēmijas līmenis pārsniedz 9 mmol / l, parādās glikozūrija. Attīstās osmotiskā diurēze, kas savukārt noved pie poliurijas. Dehidratācija un polidipsija. Insulīna deficīts un hiperglukagonēmija veicina taukskābju pārvēršanu ketonās. Ketonu uzkrāšanās izraisa vielmaiņas acidozi. Ketoni, kas izdalās ar urīnu kopā ar katiem, palielina ūdens un elektrolītu zudumu. Dehidratācijas, acidozes, hiperosmolāluma un skābekļa trūkuma palielināšanās noved pie diabētiskās komās rašanās.