Gestoze: cēloņi un patoģenēze

Cēloņi

Gestozes cēloņi

Gestozes attīstības cēloņi ir atkarīgi no daudziem faktoriem, ir sarežģīti un nav pilnībā izpētīti. Neraugoties uz vairākiem pētījumiem, pasaulē joprojām nav vienprātības par gestozes cēloņiem. Neapšaubāmi, šī slimība ir tieši saistīta ar grūtniecību, jo slimības izbeigšana pirms smagu komplikāciju rašanās vienmēr veicina atveseļošanos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Pathogenesis

Gestozes patoģenēze

Gestozes ģenēze ir saistīta ar daudziem faktoriem, taču šīs slimības izraisītais mehānisms vēl nav zināms.

Gestoze ir slimība, kas saistīta ar augļa olšūnas implantāciju, un ir pierādīts, ka slimības bāzes ir noteiktas grūtniecības sākumposmos.

Sakarā ar imunoloģiskiem un ģenētisko īpatnību grūtniecēm brīdī implantācijas tika novērota inhibīciju trophoblastic migrācijas un nav transformāciju muskuļu slāņa spirālzaros artērijās saglabājošām morfoloģiju grūsni kas predisponē viņus spazmas, samazina asins plūsmu un intervillous hipoksiju.

Hipoksija, kas attīstās audos dzemdes-placentas komplekss, kas izraisa endotēlija bojājumi pārkāpjot viņa tromborezistentnosti un vazoaktīvu īpašības, izlaišanas mediatoru (endotelīns, serotonīna, trombocītos), kas spēlē galveno lomu regulēšanā hemostāzi un asinsvadu tonusu. Viens no iemesliem, kas var izraisīt endotēlija disfunkciju var būt nepietiekama atbrīvošana endotēlija relaksējoša faktors, kas identificēti ar slāpekļa oksīdu, visvairāk spēcīgs granātai sintezēta endotēlija šūnām, kuru līmenis ir gestosis krasi samazināts. Vienlaikus ar šīs izmaiņas notiek pārkāpums sintēze un balansēšanas prostanoīdus mātītes un augļa izcelsmes (prostaglandīnu klasēs E un F, prostaciklīnu, trombocītos et al.), Kas sniedz dinamisku līdzsvaru homeostāzes, kā arī radot nepieciešamās izmaiņas sievietēm grūtniecības laikā.

Nepietiekams ražošana prostaciklīna un prostaglandīna E vai F pārprodukciju prostaglandīna un tromboksāna noved pie ģeneralizētu asinsvadu sašaurināšanos un palielināt kopējo perifēro asinsvadu rezistences (SVR), samazinājums sirds izsviede, pavājināta nieru asins plūsmu un glomerulārās filtrācijas mikrocirkulācijas traucējumu placentas.

Trombofiliskiem traucējumiem rodas klātbūtnes dēļ ģenētisko izmaiņām sieviešu sērijā asins koagulācijas faktoru: izturību pret proteīna C, iedzimtu antitrombīna deficītu, un proteīnu S, kā arī citu ģenētisko traucējumi asins koagulācijas sistēmas.

Turklāt viena no galvenajām patogēnās saiknēm gestozes attīstībā ir cirkulējošo imūnkompleksu nogulsnēšanās svarīgās orgānos un to bojājumi. 93% grūtnieču, kas piedzīvoja gestozi, pat bez patoloģiskām izmaiņām nierēs, G, M un A klases imūnglobulīnu nogulumi.

Galvenās saites gestozes patogenezē:

• ģeneralizēts spazmas;
• tenkas;
• asins reoģisko un asinsreces īpašību pārkāpšana;
• endotoksēmija;
• audu hipopirkulācija;
• šūnu membrānu strukturālo un funkcionālo īpašību pārkāpšana ar šūnu vitalitātes izmaiņām;
• išēmiskas un nekrotiskās pārmaiņas svarīgu orgānu audos, pārkāpjot to funkciju.

Klasiskā triāde preeclampsia simptomiem (tūska, proteīnūrija, hipertensija), kā aprakstīts 1913.gadā ar Vācijas vecmāte Tsangemeysterom, ko izraisa vairāki pathogenetic faktori ir cieši saistīti.

1. Ģeneralizētu asinsvadu spazmas (galvenokārt asinsrites asinsritē) izraisa intravaskulārā spiediena palielināšanos, asiņošanos kapilāros, mazo trauku caurlaidības palielināšanos. Šo procesu rezultātā notiek OPSS palielināšanās, kas izraisa arteriālās hipertensijas attīstību un asinsrites traucējumus svarīgos orgānos. OPSS pieauguma pakāpe ir tieši atkarīga no gestozes smaguma pakāpes.
2. Ilgstošs vasozoīds izraisa miokarda darbības traucējumus, kas izraisa izeju miokardiogēzi. Centrālās hemodinamikas ehokardiogrāfiskais pētījums grūtniecēm ar gestozi atklāj šādas īpašības: pēc tam, kad palielinās gestozes smaguma pakāpe, šoku un sirdsdarbības indeksi droši samazina. Visbiežāk ar gestozi, hipokinētiskiem un eukinētiskiem centrālās mātes hemodinamikas veidiem tiek atklāts. Starp centrālās mātes hemodinamikas veidu un gestozes smaguma pakāpi ir tieši proporcionāla saikne. Tādējādi centrālās mātes hemodinamikas hiperkinētiskajā tipā 85,3% no novērojumiem tika atklāti vieglas gestozes smaguma pakāpes un nevienā smagā stāvoklī. Tajā pašā laikā centrālās hemodinamikas hipokinētiskajā tipā viegla geostāzes smaguma pakāpe tika atklāta tikai 21,2% gadījumu.
3. Hemodinamikas traucējumi nieru tvertnēs izraisa nieru garozas slāņa išēmiju. Nieru un intraarenālo asinsrites traucējumu smagums ir tieši atkarīgs no centrālās mātes hemodinamikas veida un gestozes smaguma pakāpes. Ar vieglas geostozes smaguma pakāpes nieru un intraarenālo asinsrites traucējumus konstatē tikai 30%, vidēji 60% un smagos gadījumos - 92%. Klīniski nieru asinsrites traucējumi izpaužas kā nieru mazspēja, glomerulārās filtrācijas samazināšanās un diurēzes, proteīnūrijas, ūdens un nātrija aizturi samazināšanās. Nieru tūsku spazmas un nieru išēmija nodrošina pārmērīgu renīna un angiotenzīna atbrīvošanos, kas veicina vēl lielāku angiozu spermu un paaugstinātu asinsspiedienu.
4. Smadzeņu asinsvadu spazmas samazina smadzeņu asinsriti, ko apstiprina Doplera pētījums par asins plūsmu miega artēriju sistēmā. Tomēr smadzeņu hemodinamikas pārkāpumi nav atkarīgi no sākotnējās centrālās mātes hemodinamikas veida. Saskaņā ar mūsu datiem, izteikti asinsrites traucējumi karotīda un supra-sānu artēriju sistēmā novēroti tikai gestos ar strauju klīnisko simptomu pieaugumu. Šīs izmaiņas rada apstākļus attīstībai smadzeņu tūskas un tās membrānām, kas klīniski izpaužas siptomatikoy smadzenēs, un smagos gadījumos sākums krampju (eklampsija).
5. Dzemdes un spirāles artēriju spazmas izraisa uteroplacentāru asinsrites traucējumu, kas savukārt izraisa traucējumus augļu un placentas asinsritē. Utero-placentas-augļa hemodinamikas pārkāpumi izraisa hronisku hipoksiju un NWFP. Utero-placentas-augļa hemodinamikas traucējumu smagums ir tieši atkarīgs no CMG tipa un ir skaidri saistīts ar gestozes smagumu un ilgumu. Īpaša uzmanība jāpievērš novērojumu analīzei ar diviem asinsrites traucējumiem dzemdes artērijās. Šāda veida hemodinamikas traucējumu gadījumā vidēji stipri pacienti tika konstatēti 30% gadījumu un smagas gestozes formas - 70%. Jānorāda, ka Doplera pētījumā grūtniecības otrā trimestra sākumā atklājas uterotranslatora asinsrites un intraplacentārās cirkulācijas pārkāpumi.
6. Analizējot dinamiku CSO izmaiņām un rādītājiem vazokonstrikciju Karotīdo, nieru, dzemdes, spirālveida artērijas, nabas artērija un tās termināļu zari konstatēja, ka bez komplikācijām grūtniecības maksimālais samazinājums perifērās asinsvadu pretestības novērota dzemdes un spirālveida artērijās, nabas artērijas un tās terminālu zariem. Šīs izmaiņas ir kompensācijas pielāgojas raksturs un mērķis ir radīt optimālus apstākļus normālai augļa attīstību. Tajā pašā laikā, gestosis vislielāko palielina sistēmisko asinsvadu pretestību, un mazākais pieaugums asinsvadu pretestības tika atzīmēts utero placentā cirkulācijas saiti augļus. Mūsu iegūtie rezultāti var tikt uzskatīta par pierādījumu, ka gestosis, neskatoties uz kritumu apjoma indeksiem centrālās hemodinamikas un sistēmisko asinsvadu spazmas, veidojot kompensācijas un adaptīvās mehānismus mērķis, pirmkārt, normālu darbību sistēmas māte-placentas-augli, un tikai tad, ja to izsīkums attīstīt fetoplacental mazspēja un intrauterīnās augšanas aizturi.
7. Vairākos gadījumos izteiktas izmaiņas traukos veicina fibrīna nogulsnēšanos lūmenī, eritrocītu un trombocītu agregāciju. Tajā pašā laikā svarīgāko orgānu perfūzija vēl vairāk pasliktinās un veidojas izplatīta intravaskulāra koagulācijas sindroms.
8. Asinsrites traucējumi izraisa aknu darbības detoksikācijas un olbaltumvielu funkcionēšanas samazināšanos. Kur attīstās hipo un Dysproteinemia vadībā ar osmotisko samazināšanu un oncotic spiedienu, kas savukārt veicina izskatu hipovolēmija, hemoconcentration, nātrija un ūdens aizturi iespiestās telpā.
9. Ergoreceptoru kairinājums izraisa hipovolekēmiju. Pēdējais ir cēlonis patoloģisku reakcijā CNS un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmu, palielinot ražošanu antidiurētiskā hormona, 17-hydroxycorticosteroids, aldosterona, kas veicina arī aizturi organismā nātrija un ūdens.

Kā rezultātā visaptverošu pētījumu centrālo hemodinamiku un nieru, smadzeņu un dzemdes-placentas-augļa cirkulācija un vnutriplatsentarnogo un analizējot grūtniecības iznākumu un piegādes tika novērota 4 pathogenetic iemiesojums mātītes sistēmisko hemodinamiku gestosis laikā:

1. CMG hiperkinētiskais tips, neatkarīgi no OPSS vērtībām un CMM eukenētiskā tipa ar normālām OPSS skaitliskām vērtībām. Ar šo tipu tiek reģistrēti mēreni smadzeņu, nieru, utero-placentas un intraplacentārās asinsrites traucējumi.
2. Ekumēniskais CMG tips ar palielinātām OPSS vērtībām (vairāk nekā 1500) un hipoglikēmisku CMG tipu ar normālām OPSS vērtībām. Šim tipam asinsrites traucējumi pārsvarā ir no I un II pakāpes, kas reģistrēti nieru artēriju sistēmā, utero-placentas-augļa un intraplacentāra asins plūsma.
3. Hipokinētiskais CMG tips ar paaugstinātu OPSS. Šādā veida smagos nieru, utero-placentas-augļa un intraplacentārās asinsrites pārkāpumus konstatē 100% novērojumu.
4. Izteikti traucējumi smadzeņu hemodinamiku (PI pieaugumu ISI vairāk nekā 2,0 un - vai atkāpšanās- asins plūsmu uz supratrochlear artēriju). Šāda veida raksturīgās formas preeclampsia ar strauju rašanos un pieaugumu klīnisko ainu (2-3 dienu laikā) un attīstības preeclampsia, kurā maksimālais periods reģistrācijas ciena patoloģisko asins plūsmu iekšējā miega artērijā, kamēr attīstība klīniskās preeclampsia nepārsniedz 48 stundas.

Veidlapas

Gestozes klasifikācija

(010-016) Tūska, proteīnūrija un hipertensijas traucējumi grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodā

• 010 Iepriekš pastāvoša hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdību un pēcdzemdību periodu
  • 010.0. Esoša būtiska hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu
  • 010.1 Pre-asinsvadu hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu
  • 010.2. Pastāvošā nieru hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu
  • 010,3. Iepriekšējā sirds un asinsvadu un nieru hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu
  • 010.4. Iepriekšējā sekundārā hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdību un pēcdzemdību periodu
  • O10.9. Pastāvoša hipertensija, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības un pēcdzemdību periodu, neprecizēts
• 011 Pašreizējā hipertensija ar apvienotu proteīnūriju
• 012.2. Grūtniecība izraisīta tūska ar proteīnūriju
• 013 Grūtniecība izraisīta hipertensija bez nozīmīgas proteīnūrijas
• 014.0 Neliela smaguma pakāpe Preeklampsija (nefropātija)
  • 014.1. Smaga preeklampsija
  • 014.9 Preeklampsija (nefropātija) nav precizēta
• 015 eclampsija
  • Iekļauti krampji, ko izraisa apstākļi, kas klasificēti zem 010-014 un 016
  • 015.0 Eklampsija grūtniecības laikā
  • 015.1 Eklampsija dzemdībās
  • 015.2 Eklampsija pēcdzemdību periodā
  • 015.3 Eklampsija, nenoteikta ar laiku
• 016 Hipotensija mātei, nenoteikts. Pārejoša hipertensija grūtniecības laikā

Gestozi sauc par teoriju slimību, jo to izskaidroja dažādi faktori. Ir vairākas savstarpēji papildinošas teorijas par gestozi, tai skaitā neiroģenēzes, nieru, placentas, imunoloģisko un ģenētisko. Pašlaik galvenā prioritāte tiek uzskatīta endotēlija disfunkcijas loma ģestozes ģenēze. Endotēlija šūnu funkcijas atslāņošanās darbojas kā stimuls intravaskulāriem hiperkoagulējamiem trombocītiem, kas raksturīgi visām gestozes formām.

Katra atsevišķā teorija nevar izskaidrot klīnisko izpausmju daudzveidību, bet daudzi objektīvi reģistrētu noviržu elementi tiek apstiprināti gestozes laikā notikušo pārmaiņu patogēnā.

Starp riska faktoriem, kas izraisa gestozi, izraisa ekstragenitālo patoloģiju (64%). Vissvarīgākie ir:

• hipertensija ārpus grūtniecības (25%);
• nieru patoloģija (80% pirmās personas ar gestozi cieš nieru slimību, ko apstiprina nieru biopsija);
• sirds un asinsvadu slimības (50%), tai skaitā 10% hroniska vēnu nepietiekamība;
• endokrīnās patoloģijas (diabēts - 22%, dislipidēmija - 17%, aptaukošanās - 17%);
• autoimūnās slimības (67%).

Citi gestozes riska faktori ir šādi:

• grūtnieču vecumā līdz 17 gadiem un vecākiem par 30 gadiem;
• biežas augšējo elpceļu infekcijas;
• vairāku auglību;
• ģenētiskais faktors (metilentetrahidrofolāta reduktāzes mutācijas formas biežums, 677 C-T aizstāšana);
• darba apdraudējumi;
• nelabvēlīgi sociālie un dzīves apstākļi;
• preeklampsijas klātbūtne, perinatālā saslimstība un mirstība iepriekšējās grūtniecības laikā.

[10], [11], [12], [13]