Epilepsija: cēloņi

Epilepsijas lēkmes cēloņi

Jebkurš smadzeņu bojājums var būt epilepsijas fokusa veidošanās cēlonis, bet vairāk nekā puse pacientu ar epilepsiju neuzrāda nekādas iekaisuma bojājumus vai citas acīmredzamas cēloņus. Tiek pieņemts, ka šādos gadījumos smadzenēs ir latents (mikrostrukturāls) bojājums vai nestabilitāte no aizraujošām un inhibējošām neiromediatoru sistēmām. Speciālisti epileptologi šobrīd izšķir divu veidu epilepsiju:

1. idiopātisks, ti, nav saistīts ar jebkādu fokusētu bojājumu un, iespējams, ar iedzimtu dabu;
2. kriptogēna, proti, epilepsija, ko izraisa specifisks negogēna rakstura bojājums, kuru principā var noteikt nākotnē.

Ar vecumu mainās šo vai citu epilepsijas lēkmju cēloņu īpatsvars. Bērnībā krampjus īpaši bieži izraisa dzimstība, infekcijas (piemēram, meningīts) vai drudzis. Viduslaikā krampji biežāk tiek saistītas ar craniocerebrālo traumu, infekcijām, alkohola, kokaīna vai zāļu lietošanu. Gados vecākiem cilvēkiem visbiežākie krampju cēloņi ir smadzeņu audzēji un insulti. Tomēr visās vecuma grupās visbiežāk sastopami kriptogēnas epilepsijas izraisītie krampji.

[1], [2], [3]

Epilepsijas lēkmes ģenētiskie cēloņi

Fundamentālie zinātniskie un klīniskie pētījumi ir ļāvuši noteikt ģenētisko faktoru nozīmi epilepsijas cēlājā. Ģenētiskie faktori ir īpaši svarīgi vispārējās epilepsijas formās, ko izraisa absences, vispārēji toniski-kloniski lēkmes vai mikoklonālie krampji. Acīmredzot ģenētiskais defekts pati par sevi neizraisa epilepsiju, bet drīzāk maina smadzeņu jutīgumu, kā rezultātā cilvēks kļūst predisponēts epilepsijas attīstībai. Dažreiz epilepsijas attīstībai ir nepieciešama vairāku ģenētisku izmaiņu kombinācija vai ģenētiska defekta kombinācija ar ārējiem faktoriem. Laika gaitā tiks atklāti daudzi, varbūt simtiem, ar ģenētiskām mutācijām, kas saistītas ar epilepsijas attīstību. Lai gan šobrīd ir izveidotas samērā mazas šādas ģenētiskās mutācijas, tā ir viena no visstraujāk augošajām pētījumu jomām. Kad ir iespējams labāk raksturot ģenētisko lūpu depresiju, farmakoloģijas uzņēmumiem būs iespēja izstrādāt jaunas, efektīvākas un drošākas pretepilepsijas zāles.

Pacientiem ar idiopātiskām epilepsijas formām radiniekiem ir lielāks epilepsijas lēkmes risks, salīdzinot ar citiem cilvēkiem. Bet tā kā gēnu penetrācija, kas nosaka epilepsijas attīstību, ir diezgan zema, lielākajai daļai radinieku šī slimība nav. Daži epilepsijas formām, ko izraisa koordinācijas smadzeņu bojājumu nav ģenētiskā raksturs, tomēr var būt saistīta ar ģenētiski noteikta predispozīcija, kas, piemēram, palielina risku, lēkmju pēc traumatisks smadzeņu traumas.

Sāpes vēderā

Pēdējo gadu desmitu laikā čūla cilvēka traumu (TBI) izplatība pieaug kā epidēmija. Cilindru dziedzera trauma ir viens no galvenajiem epilepsijas cēloņiem. Tomēr lielākajai daļai cilvēku, kas cietuši smadzeņu traumas, nepastāv epilepsija, jo, lai izraisītu epilepsiju, traumatiskais smadzeņu bojājums ir pietiekami smags un izraisa neatgriezenisku smadzeņu bojājumu. Parasti epilepsija rodas pēc smagas smadzeņu ievainojuma vai smagas slēgtas traumas, kas izraisa ilgstošu koma un amnēziju. Satricinājums, ko parasti rada īslaicīgs apziņas zudums, parasti neizraisa epilepsijas attīstību. Krampju rašanās traumas laikā nenozīmē, ka epilepsija noteikti attīstīsies vēlāk. Šādos gadījumos pretepilepsijas līdzekļus vajadzētu ordinēt tikai īsu laiku, un vēlāk viņiem var veikt izmēģinājuma atcelšanu, lai novērtētu nepieciešamību pēc turpmākas ievadīšanas. Pēctraumatiskā epilepsija var notikt vairākus gadus pēc traumas. Ir izstrādāti īpaši algoritmi, lai prognozētu epilepsijas iespējamību pēc traumatiska smadzeņu trauma.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēji ir ļoti nopietni, kaut arī salīdzinoši reti izraisa epilepsijas lēkmes. Epileptiskas lēkmes var izraisīt gan labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, ieskaitot Meningioma, labdabīgas vai ļaundabīgas astrocitomas, glioblastomas, oligodendrogliomas, gangliogliomy, limfomas audzēja mestaticheskie. Kuņģa izraisītie krampji parasti ir fokālie (daļēji), un to izpausmes ir atkarīgas no audzēja atrašanās vietas. Ar dažiem izņēmumiem, piemēram, ja gangliogliome, krampji parasti rodas ne visvairāk audzēja šūnas un apkārtējos audus, ko sekmē audzēju. Smagas stomatozes izraisītas krampju lēkmes ir grūti ārstējamas. Reizēm vienīgais reāls ārstēšanas mērķis ir sekundārās vispārināšanas bloķēšana. Veiksmīgi ārstējot audzēju, krampji parasti sarūk un kļūst mazāk izteikti. Pacienti jābrīdina, ka pilnīga vai daļēja audzēja izņemšanu, ko veic operācijas, staru vai ķīmijterapijas ne vienmēr noved pie pilnīgas regresiju epilepsijas lēkmes. Šajā sakarā nepieciešamība pēc pretepilepsijas terapijas var saglabāties ilgu laiku. Pacientiem ar smadzeņu audzēju neizprotamas izmaiņas lēkmes biežumā vai dabā vienmēr prasa papildu pārbaudi.

Infekcijas

Epilepsijas lēkmes bērniem un pieaugušajiem salīdzinoši bieži izraisa infekcijas slimības, īpaši bakteriālas, sēnīšu vai vīrusu meningītu. Krampji rodas arī ar tiešu bojājumu smadzeņu daļai encefalīta vai abscesu gadījumā. Visas šīs infekcijas var izpausties atkārtotu krampju rezultātā. Ar herpes simplex vīrusa izraisītu encefalītu, kas parasti ietekmē garo smagumu, epilepsijas lēkmju iespējamība ir īpaši augsta. Visā pasaulē parazitāras invāzijas (piemēram, cysticercoze) ir viens no parastajiem epilepsijas cēloņiem. Pēdējos gados ir palielinājusies toksoplazmozes kā krampju cēloņu nozīme pacientiem ar AIDS.

Insults

Šajā smadzeņu daļā, kur daļēji bojājas insults, bet ne šūnu nāve, var veidoties epilepsijas fokuss. Aptuveni 5-15% no gadījumiem, atsavināšanas gadījumu akūtā fāzē insulta (bieži ar emboliju un hemorāģisko insultu), bet veidojas pēc tam tikai mazāk nekā puse no šiem pacientiem izturīgs epilepsija. Krampji, ko izraisa insults, parasti ir ģeneralizēti vai sekundāri ģeneralizēti. Reizēm smadzeņu asinsvadu bojājumi klīniski nav redzami, jo fokuss ir neliels vai lokalizēts funkcionāli mēmā zonā. Pacienti neatceras mazus insultu gadījumus, un tie netiek vizualizēti ar MRI. Parasti ir aizdomas, ka pacients ar jaunizveidotiem krampjiem ir mazs insults, taču nav iespējams apstiprināt šo pieņēmumu vai noteikt fokusa atrašanās vietu, izmantojot neiroizveidošanas palīdzību. Progresīvā problēma rodas gados vecākiem pacientiem ar nesen attīstītām krampju lēkmes, kurās MRI gandrīz vienmēr atklāj difūzās vai smalkās fokālās izmaiņas baltās vielas, kas saistītas ar mazu smadzeņu traumu bojājumu. Pašlaik nav iespējams noteikt, vai ar šo mikroinfekciju palīdzību saistītas krampju lēkmes vai ne.

Displezijas izraisītas epilepsijas lēkmes

Displezija ir normālu smadzeņu šūnu uzkrāšanās neparastā smadzeņu zonā šīm šūnām. Lai apzīmētu displāziju, lieto arī terminus "migrācijas pārkāpumi", "heterotopijas", "attīstības anomālijas". Signāli, ar kuru palīdzību attīstās neironi, pāriet uz pareizām smadzeņu zonām, ir slikti izprotami. Varbūt daži smadzeņu šūnas saņem nepareizus "norādījumus" un migrācijas procesā pārvar tikai daļu no ceļa uz garozu. Varbūt tāpēc, ka šīs šūnas nav ieskauj parastās kaimiņvalstis, tās izvairās no kontroles, kas parasti nomāc to uzbudināmību. Displazija notiek biežāk, nekā iepriekš domāja. Lai gan tie parasti ir neredzami datortomogrāfijā, tos var identificēt ar augstas izšķirtspējas magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Displezijas smaguma pakāpe atšķiras no neredzamas MRI mikroskopijas līdz paplašinātam displeksijas sindromam, piemēram, tuberās sklerozei.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Bioķīmiskā nelīdzsvarotība

Ne vienmēr krampji rodas strukturālu bojājumu smadzenēs. Pārkāpumi bioķīmisko līdzsvaru var izraisīt krampjus, ja MRI neatklāja nekādas izmaiņas. Biochemical atlikums smadzenēs var traucēt dažādas vielu vai patoloģiskiem faktoriem, tostarp alkohola, kokaīna, stimulatorus, prethistamīna līdzekļiem, ciprofloksacīns, metronidazola, aminofilīns, fenotiazīniem, tricikliskiem antidepresantiem, hipoglikēmijas, hipoksijas, hiponatriēmijas, Hipokalciēmija, nieru vai aknu mazspējas, komplicētu grūtniecība.

[17], [18], [19]

Hormoni

Dažas sievietes ņem vērā saistību starp krampju attīstību un menstruālo ciklu. Turklāt grūtniecības laikā var būt gan biežuma palielināšanās, gan krampju samazināšanās. Krampji dažreiz rodas vai biežāk rodas pubertātes laikā, un to var izlīdzināt menopauzes laikā. Sieviešu dzimuma hormoni, īpaši estrogēni un saistītie savienojumi, spēj regulēt smadzeņu uzbudināmību, kas izskaidro attiecības starp hormoniem un epilepsijas lēkmes. Diemžēl līdz šim nav iespējams ietekmēt hormonālo līdzsvaru tā, lai nodrošinātu ilgstošu kontroli pār lēkmes.

Situācijas, kas izraisa epilepsijas lēkmes

Lai gan lielākā daļa krampju rodas spontāni, pastāv daži faktori, kas var izraisīt to parādīšanos. Tie ietver izlaišanu pretepilepsijas zāļu uzņemšanai, noteiktas menstruālā cikla fāzes, grūtniecību, mirgojošus gaismas, televīzijas skatīšanās, videospēles, miega trūkuma, intercurrent slimību, migrēnas. Reti provokatīvi faktori ir dažas skaņas, pārtika, maņu stimulatori, temperatūras izmaiņas. Lai gan stress tiek bieži saukts arī par provocējošu faktoru, šīs attiecības nav pierādītas. Mūsu sabiedrībā stresa situācijas ir ļoti izplatītas, taču vairumā gadījumu tās neizraisa krampju veidošanos. Šajā ziņā joprojām nav skaidrs, kāpēc dažos gadījumos stresa situācijas izraisa konfiskāciju, bet citos - nē.

Alkohols un alkohola cravings bieži izraisot faktors krampjiem, kā arī pēkšņa pārtraukšana sedatīvu un miega, piemēram, barbiturātu vai benzodiazepīniem. Daudzas bieži lietotas zāles var izraisīt epilepsijas lēkmes, taču nav pierādījumu, ka kofeīns vai smēķēšana var izraisīt krampjus, lai gan daži pacienti atzīmē individuālo jutību pret šīm vielām. Pastāv ziņojumi par ļoti neparastiem provokatīviem faktoriem, piemēram, dažiem pacientiem krampjus izraisa dažas smakas, mūzikas skaņas un pat domas. Daži faktori kļūdaini tiek uzskatīti provokatīvi sakarā ar sakritību. Šī iespēja ir lielāka iespējamība gadījumā, ja krampšana notiek vairāk nekā vienu dienu pēc apgalvotā provocējošā faktora ietekmes vai ja krampji parādās tikai vienu reizi pēc konkrēta faktora ietekmes. Faktiski lielākā daļa krampju rodas bez provokatīviem faktoriem.