Pneimocistoze: cēloņi un patoģenēze

Pneimocistozes cēloņi

Pneimocistozes cēlonis ir P. Jiroveci - mikroorganisms, kura taksonomiskais stāvoklis nav definēts. Lielākā daļa pētnieku to uzskata par visvienkāršāko (apakšgrupa Sporozoa, Haplospora klase). Bet pēdējos gados ir uzkrāta informācija, ka saskaņā ar ribosomālas RNS nukleotīdu sekvences pneimocistiem ir tuvāk sēnītēm. Tas ir ārpuscelulu parazīts ar dominējošu tropismu plaušu audiem, kas ietekmē pirmās un otrās kārtas pneimocītus. Tika identificēta tikai viena P. Jiroveci suga, bet vīriešiem un dažiem dzīvniekiem izdalītiem celmiem konstatētas antigēnu atšķirības.

Pastāv nesaskaņas pneimocistas attīstības novērtēšanā. Daži autori izšķir četras morfoloģiskās formas, citi uzskata, ka ir tikai trīs morfoloģiskās formas. Pirmā forma, trophozoite, - vai ovāls amobovidnaya šūnu lielumu no 1-5 mkm, novirzīties no tā virsmas, izciļņiem, caur kuru trophozoites fit snugly plaušu epitēlijā, tāpēc tie ir grūti atklāt krēpās. Otrā forma, pre-cista, ir ovāla šūniņa, kuras izmērs ir 2-5 mikroni un kam nav izaugumu. Preta siena sastāv no trim slāņiem, citoplazmā ir vairāki gabali (skaldāmi kodoli). Trešā forma, cista, ir šūna, kuras izmērs ir 3,5-6 mikroni, tās sienas arī sastāv no trim slāņiem. Citoplazmā tiek konstatēti ne vairāk kā 8 intracystic asinsrites ar diametru 1-2 μm. Kam ir divslāņu korpuss. Iekšķūnās ķermeņi parādās pēc cistu iznīcināšanas un kļūst par ārpuscelulu trofozoītiem, sākot jaunu patogēnu dzīves ciklu. Pneimocistos replikācijas laikā neieplūst saimniekorganismu šūnās, bet piestiprina pie to virsmas. Dati par toksīnu ražošanu, izmantojot pneimocistas, nav pieejami. Pneimocistis netiek kultivētas barības vielu vidē.

Ilgums ietaupīt Pneumocystis uz vidi, nav pētīta, bet iekštelpu gaisā, kur slimi, DNS patogēna ir klāt. Pneumocystis jutīgas pret sulfonamīdiem (sulfometoksazols) kombinācijā ar pirimidīna (trimetoprima), sulfones (dapsonu), daži pretprotozoju aģenti (pentamidīns, metronidazolu) nitrofuranam (furazolidons).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pneimocistozes patoģenēze

Pneimocystis pneimonijas patoģenēze ir saistīta ar mehānisko bojājumu plaušu intersticiāla sieniņām. Viss pneimocista dzīves cikls iziet alveolā, pie sienas, kurā tie ir ļoti cieši piestiprināti. Lai attīstītu pneimocistas, nepieciešams daudz skābekļa. Pakāpeniski reizinot, tie aizpilda visu alveolāru telpu, uztverot visas plašas plaušu audu daļas. Ar trofozoītu ciešo kontaktu ar alveolu sieniņām plaušu audi pasliktinās, plaušu paplašināšanās pakāpeniski samazinās un alveolāru sienu biezums palielinās 5-20 reizes. Tā rezultātā attīstās alveolāro kapilāru blokāde, kas izraisa smagu hipoksiju. Atelekcijas vietu veidošanās pastiprina ventilācijas un gāzes apmaiņas pārkāpumus. Pacientiem ar imūndeficīta stāvokli CDP + limfocītu skaita samazināšanās (mazāk nekā 0,2 × ^{10 9} / L) ir būtiska PCP attīstībai.

Kad Pneumocystis pneimonija ir trīs posmi patoloģisku procesu plaušās: tūskas (ilgst 7-10 dienas) atelektaticheskuyu (1-4 nedēļas), emfizematoza (atšķirīgs ilgums). Pēc atklāšanas plaušas ir paplašinātas, blīvas, smagas, gaiši violetas; plaušu audi ir viegli saplēsti, uz griezuma tā ir marmora izskats ar pelēcīgi ciānisku nokrāsu, kas atdalīts ar viskozu nokrāsu.

Histoloģiski in tūskas stadijā lūmenā alveolās un terminālu atzarojumos atklāt šūnu-putu masa, kas satur Pneumocystis kopu, ap kuru uzkrāt leikocītu, makrofāgu un plazmas šūnas. Šāds putojošais alveolārais eksudāts nav atrodams citās slimībās - tas ir patmonomonisks pneimocistāzes pazīme. Atelektātiskā stadijā ir starpnozaru septa pilnība, šūnu infiltrācija, kam seko to iznīcināšana, kas vistiešāk izpaužas HIV infekcijas slimības atkārtotajā gaitā. Ja atgūšana notiek pēdējā posmā, process pakāpeniski tiek mainīts. Kad AIDS slimniekiem atkārtojas, var rasties fibrozītiskas izmaiņas plaušās.

AIDS AIDS pneimocista izplatīšanās notiek 1-5% gadījumu: var ietekmēt gandrīz jebkuru orgānu. Ir iespējams izveidot ārēju plaušu pneimocistozes izolētu koncentrāciju vai plaušu un ārpulmonāru bojājumu kombināciju.