Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Hipoproliferatīvā anēmija: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Hipoproliferatīvā anēmija ir eritropoetīna (EPO) deficīta vai tās reakcijas samazināšanās rezultāts; tie parasti ir normochromic un normocytic. Nieru slimības, vielmaiņas un endokrīnās slimības visbiežāk ir šāda veida anēmija. Ārstēšanas mērķis ir labot pamata slimību un dažreiz lietot eritropoetīnu.
Gipoproliferatsiya anēmija ir visbiežāk sastopamā mehānisms no nieru slimības, stāvokļa vai hypometabolic endokrīno slimību (piemēram, hipotireoze, hipopituitārismu) un hypoproteinemia. Anēmijas mehānisms ir saistīts vai nu ar nepietiekamu efektivitāti, vai ar nepietiekamu eritropoetīna ražošanu. Hipometaboliskajos apstākļos ir arī nepietiekama kaulu smadzeņu reakcija pret eritropoetīnu.
[Nieru slimības anēmija
Nepietiekama eritropoetīna ražošana ar nierēm un anēmijas smagums korelē ar nieru darbības traucējumu progresēšanu. Anēmija rodas, ja kreatinīna klīrenss ir mazāks par 45 ml / min. Disfunkcijas no glomerulārā aparāta (piemēram, amiloidoze, diabētiskā nefropātija) parasti izraisa izteiktāko anēmiju, kas saistīta ar izdalītās nepietiekamības pakāpi.
Termins "anēmija nieru slimības dēļ" atspoguļo tikai to, ka anēmijas cēlonis ir eritropoetīna samazināšanās, bet citi mehānismi var palielināt tā intensitāti. Ar urēmiju var attīstīties mēreni izteikta hemolīze, kuras mehānisms līdz galam ir neskaidrs. Laiku pa laikam tas ir sadrumstalotākas eritrocītus (traumatisks hemolītisko anēmiju), kas izpaužas ja bojāts renovaskulāras endotēlija (piemēram, ļaundabīga hipertensija, mezglveida artrīts vai akūts garozas nekrozi). Traumatiskā hemolīze bērniem var būt akūta, bieži letāla, un tā tiek definēta kā hemolītiski-urēmiskais sindroms.
Diagnozes pamatā ir nieru mazspēja, normocitāla anēmija, retikulocitopēnija perifērā asinīs, nepietiekama eritroīdu hiperplāzija noteiktai anēmijas pakāpei. Eritrocītu fragmentācija perifērās asinsrites uztriepes, it īpaši kombinācijā ar trombocitopēniju, paredz vienlaikus traumatiskas hemolīzes klātbūtni.
Terapija ir paredzēta, lai uzlabotu nieru darbību un palielinātu sarkano asins šūnu veidošanos. Ar nieru funkcijas normalizēšanu anēmija tiek pakāpeniski normalizēta. Pacientiem ar ilgstošu dialīzi eritropoēzi var uzlabot, bet reti tiek sasniegta normāla normalizēšanās. Izvēlēta terapija ir eritropoetīna ievadīšana no 50 līdz 100 V / kg devas intravenozi vai subkutāni 3 reizes nedēļā vienlaicīgi ar dzelzs nozīmēšanu. Gandrīz visos gadījumos sarkano asins šūnu līmenis maksimāli palielinās 8-12 nedēļu laikā. Tad var samazināt eritropoetīna devu (aptuveni 1/2 no sākotnējās devas) 1 līdz 3 reizes nedēļā. Transfūzijā, kā likums, nav vajadzības.
Cita hipoproliferatīvā anēmija
Citas hipoproliferatīvās normochromic, normocytic anēmijas klīniskās un laboratorijas funkcijas ir līdzīgas nieru slimības anēmijai. Anēmijas mehānismu proteīna deficīta apstākļos var izraisīt vispārējs hipometabolisms, kas var mazināt kaulaudu reakciju pret eritropoetīnu. Olbaltumvielu nozīme asinsvados joprojām nav skaidra.