Stenta tromboze

Stents, tāpat kā jebkurš svešs ķermenis, kas nonāk saskarē ar asinīm, var izraisīt trombozi implantācijas vietā. Stenta virsmai ir spēja "piesaistīt" trombocītus, bet pēc neilga laika metāla virsma ir pārklāta ar nogulsnējošām olbaltumvielām, kas nedaudz samazina stentu trombozes risku. 2-4 nedēļās. Pēc HTIC implantēšanas un dažus mēnešus pēc SLP implantācijas notiek proteīna plēves pārklājums ar netīšu pārklājumu, kas strauji samazina stentu trombozes risku.

Pagaidu stenta trombozes raksturlielumi

Trombozes veids	Attīstības laiks
Akūta	0 24 h
Drosmīgs	24 stundas - 30 dienas
Vēlu	30 dienas 1 gads
Ļoti vēlu	Pēc 1 gada vai ilgāk

[1], [2]

Stenta trombozes cēloņi

Riska faktori akūtas trombozes stenta ir stenta ar akūtu miokarda infarktu, venozā šunti iejaukšanās, nespēju saņemt ACK klopidogrela dienu pirms procedūras, kā arī nepietiekamu koagulācijas PKI laikā, saglabājot atlikušo sadalīšanas. Galvenie riska faktori subakūts stenta trombozes: saglabāšana atlikuma sadalīšanu, tromba izvirzījuma audu caur stenta šūnu spēkā lūmenā kuģa stenting lielu un sarežģītu bojājumu, kā arī nedoraskrytie stenta pārtraukšanas antiagregantu terapijas.

Palielināts stenta trombozes risku pacientiem ar akūta koronārā sindroma un 2. Tipa cukura diabēta pacientiem ar ACS svarīgākās riska faktori trombozes stenta - smaguma koronāro bojājumu, zems hemoglobīna līmenis, mazu diametru stenta implantēšanai un nekādā uzņemšanas tienopiridipov pirms procedūras.

Starp visiem stentu trombozes gadījumiem visbiežāk sastopami subakutie (41%) un akūta TC (32%), novēloti un ļoti novēloti stentu trombi veido apmēram 26% no visiem gadījumiem. Atšķirībā no vēlīna trombozes, akūtu un subakūtu stentu trombozes attīstības biežums ir vienāds ar NPS un SLP. Vismaz vienā pētījumā ar heparīnu pārklāta stenta lietošana samazināja akūtu karotīdu artēriju saslimšanu, salīdzinot ar parastajiem NPC.

Sākotnējos pētījumos, kuros ieteicams veikt pēcstenošanu, ASA, dipiridamola un varfarīna lietošana sasniedza 20% stentu trombozes sastopamības biežumu un bieži attīstījās asiņošana. Vēlāk tika parādīts, ka lielākajā daļā gadījumu akūtā TC rodas, kad stents ir pārāk zems, tāpēc stentiņa laikā tiek regulāri izmantots augsts spiediens. Turklāt tika pierādīta dubultās antivielas terapijas (ASA + tiklopidīna) 4 nedēļu ilgstoša iedarbība pēc stentavas. Visi šie pasākumi ir ļāvuši samazināt akūtu un subakūtu stentu trombozes sastopamību līdz mazāk nekā 1%. Subakūtas TS sākuma vidējais laiks samazinājās no 6 līdz 1-2 dienām. Tajā pašā laikā varfarīna izslēgšana no obligātā TS profilakses režīma samazināja hemorāģisko komplikāciju biežumu. Turpmāk tiklopidīns gandrīz pilnībā tika aizstāts ar klopidogrelu, jo tajā pašā efektivitātē to raksturo mazāks nevēlamo blakusparādību biežums.

Neskatoties uz biežuma samazināšanos, stenta tromboze joprojām ir viena no visbīstamākajām stenojuma sarežģījumiem. Parasti tas izpaužas kā smaga stenokardija, ko papildina ST segmenta pacēlums. Pētījumā STRESS mirstība subakūts tromboze stents bija 20%, bet atlikušos 80% izstrādāto Q-MI ilgrupas un ceru, pārspējot KAŠ. Pēdējo Kopumā reģistrē 30 dienu mirstības un miokarda infarktu līmenis joprojām ir augsts - 15 un 78% attiecīgi. Pētījumā OPTIMIST mirstība pat PCI par stenta trombozes laikā bija 12%, pēc 30 dienām, pi 17% pēc 6 mēnešiem. Stenta veids, pie kura attīstījies tromboze, neietekmē īslaicīgu un ilglaicīgu mirstību. Negatīvi faktori, kas degradējošas 6 mēnešu prognozes šiem pacientiem ir trūkums optimālu atjaunošanas asins plūsmu, otrais stenta implantācijas stenta trombozes gandrīz oriģināls, trīs-kuģis slimība un klātbūtne divu vai vairāk savstarpēji pārklājas stentiem.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]