Prostatas vēža riska faktori

Prostatas vēža sastopamība ir atkarīga no pacientu vecuma, rases un iedzimtības.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Prostatas vēža ģenētiskie riska faktori

Ar prostatas vēzi (PCa) tuvos radiniekos, slimības attīstības risks palielinās vismaz divas reizes, ja divi radinieki ir slimi un vairāk - 5-11 reizes. Aptuveni 9% prostatas vēža gadījumu ir taisnīgi iedzimta prostatas vēzis. Iespējams, ka PCa bija trīs radinieki un vairāk vai divi radinieki, kas jaunāki par 55 gadiem.

Saskaņā ar autopsijām slimības izplatība visā pasaulē ir aptuveni vienāda. Vienlaikus sastopamība katrā valstī atšķiras: Amerikas Savienotajās Valstīs un Ziemeļeiropā tas ir daudz augstāks nekā Dienvidaustrumāzijā. Tomēr japāņi, kas dzīvo Havaju salās, saslimstības pieaugums un cilvēki, kas dzīvo Kalifornijā, ir tuvu amerikāņu dzīvībai. Spriežot pēc šiem datiem, daži vides faktori ietekmē pāreju no slēptas uz klīniski izpaužas vēzi. Tomēr japāņiem ir daudz mazāk iespēju nekā eiropiešiem un amerikāņiem noteikt p53 gēnu mutācijas. Turklāt latentā prostatas vēža androgēnu receptoru mutācijas ir retāk sastopamas nekā klīniski izteiktās slimības.

Ņemot vērā PCA lielo izplatību, ir jāpārbauda faktori, kas ierosina latentā vēža pārveidošanu klīniski nozīmīgās formās, kā arī pasākumu izstrāde, lai novērstu šo procesu.

Nepareizs dzīvesveids - galvenais prostatas vēža riska faktors

Iespējams, ir vērtība, kas pārsniedz dzīvnieku tauki nišā, E vitamīna, selēna, lignans un izoflavonus, aizsargājošo ietekmi uz saules (palielināts veidošanās no D vitamīna). Visbiežāk un vislabāk pētītais faktors, kas palielina prostatas vēža risku, ir taukainas pārtikas un, mazākā mērā, "sarkanās" gaļas patēriņš. Smēķēšanas sekas nav skaidri nosakāmas, bet ilgstošas un daudzām smēķējošām vīriešiem PCa ir agresīvāka. Saskaņā ar Giovannucci E. Et al. Pētījumu. (1999), risks saslimt ar vēzi, vīriešiem, kuri smēķējuši vairāk nekā vienu paciņu cigarešu katru dienu desmit gadus, 85% augstāka, un nāves risku no prostatas vēža - 200% vairāk nekā nesmēķētājiem. Tomēr starp abām grupām nav būtiskas saslimstības un mirstības rādītāju atšķirības. Hickey et al. (2001) pētīja iespējamos bioloģiskos mehānismus, kas izskaidro attiecības starp smēķēšanu un PCa: tabumā esošā kadmija kaitīgo ietekmi; izmaiņas hormonālā fone; imūnsistēma; gēnu mutācijas (piemēram, p53). Tādējādi smēķēšanu var uzskatīt par prostatas vēža un tā agresīvā kursa riska faktoru.

Pašlaik nav datu par alkohola ietekmi uz PCa attīstību. Ir zināms, ka sarkanvīns saistībā ar resveratrola saturu tajā aizsargā prostatas dziedzera šūnas.

Nesen pētījumos par mikroelementu un makroelementu iekļaušanu normālā uzturā tika veikti faktori, kas var mainīt vai samazināt prostatas vēža attīstības risku. Saskaņā ar diviem randomizētiem pētījumiem, lietojot diennaktī selenu 200 mg un E vitamīna devā par 50 mg, PCa risks tika samazināts attiecīgi par 52 un 36%. Līdz 2013. Gadam tiks pabeigts pētījums SELECT (selēns un vitamīns E prostatas vēža profilakses pētījums), kurā tiks pētīta selēna un E vitamīna kā ķīmijterapijas līdzekļu efektivitāte.

Daudzi pētījumi veltīti pētīt efektivitāti narkotiku ietekmē androgēnu statusu (3a-reduktāzes inhibitoru), tauku vielmaiņu (stalts) un iekaisums (NPL). Tā kā prostatas vēža patoģenēzē ir iesaistīti androgēni, 5α-reduktāzes inhibitori var samazināt slimības attīstības risku par 25%, bet mazas pakāpes vēzis palielinās. Šobrīd šīs zāles nav ieteicamas prostatas vēža hemoprofilaksei. Ietekme nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL) un statīnu par prostatas vēža risku, nav skaidri pierādīta, tāpēc to plaši izmantošana chemopreventive mērķis arī nav ieteicams.

Tādējādi vissvarīgākā loma prostatas vēža patogēnā attīstībā ir iedzimtiem faktoriem, un tās attīstību ietekmē vides faktori.