Hronisks perikardīts

Hronisks perikardīts ir perikarda iekaisuma slimība, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, kas rodas kā primāri hroniski procesi vai hroniska vai atkārtota akūtas perikardīta gaita; ietver eksudatīvas, lipīgas, eksudatīvas-konstruktīvas un konstruktīvas formas.

Kods ICD-10

• 131,0. Hronisks lipīgs perikardīts,
• 131.1 Hronisks konstruktīvs perikardīts,
• 131.8. Citas specifiskas perikarda slimības,
• 131,9. Nenoteiktas perikarda slimības.

Hroniskā perikardīta epidemioloģija

Slimība ir reta, varbūt jebkurā vecumā.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hroniska perikardīta cēloņi

Perikarda sašaurināšanās parasti rodas ilgstoša iekaisuma rezultātā, kas izraisa fibarkoze, sirdsklauves sabiezēšanu un skalošanu. Jebkuras etioloģijas perikardīts iznākumā var izraisīt sirds veidošanu.

Konstruktīvā perikardīta tipiskie cēloņi:

• Idiopātisks: 50-60% gadījumu neviena pamatā esošā slimība nav atrasta (var pieņemt, ka iepriekš nav atpazīts vīrusu perikardīts).
• Infekciozais (baktēriju): tuberkulozais perikardīts, bakteriālas infekcijas, kas izraisa gļotādu perikardītu (3-6%).
• Radiācija: ilgstoša ietekme (pēc 5-10 gadiem) videnes un krūšu kurvī (10-30%).
• Pēcoperācijas: jebkādas operatīvas vai invazīvas iejaukšanās, kurās sabojāts perikardis (11-37%).

Retāki hroniska perikardīta cēloņi:

• Sēnīšu infekcijas (Aspergillus, Candida, Coccidioides) pacientiem ar imūndeficītu.
• Tumors: ļaundabīgs izplatīšanās (tipiskākās metastāzes plaušu vēža, krūts vēža un limfomas), var notikt kā akmens sirds ar sabiezējumu iekšējo orgānu un parietālā slāni somiņu.
• Saistaudu slimības (reimatoīdais artrīts, SLE, sistēmiska sklerodermija, dermatomiozīts) (3-7%).
• Zāles: prokainamīds, hidralazīns (zāļu izraisīts vilkēdes sindroms), metisergīds, kabergolīns.
• Krūškurvja sienas trauma (nogurdinoša un iekļūstoša).
• Hroniska nieru mazspēja.

Reti hroniska perikardīta cēloņi:

• Sarkoidoze.
• Miokarda infarkts: pēc miokarda infarkta ir aprakstīti CP pēc miokarda infarkta gadījumi, kad Dressler vēsture ir bijusi vēsturiska vai hemopericard pēc trombolītiskās ārstēšanas.
• Perkutānas iejaukšanās koronārajos asinsvados un elektrokardiostimulatoros.
• Iedzimtais ģimenes perikardīts (Nanism Malibrea).
• Slimības gyer-IgG4 (literatūrā ir aprakstīti tikai gadījumi).

Attīstītajās valstīs lielākā daļa konstriktīvā perikardīta gadījumu ir idiopātiski vai, iespējams, vīrusu vai saistīti ar krūšu kurvēm. Jaunattīstības valstīs dominē infekcijas cēloņi, īpaši tuberkuloze.

[6], [7]

Hroniska perikardīta patoģenēze

Perikarda sašaurinājums parasti notiek tad, kad blīva sklera sabiezējumu un bieži pārkaļķojušies somiņu ierobežo aizpildīšanu sirds, izraisot samazināšanos sirds produkciju. Early diastoliskais pildījums kļūst strauja, jo augstā vēnu spiedienu, bet tiklīdz sasniegts apjoms ierobežo somiņu, vēl diastoliskais uzpildīšana pārtrauc. Beigu fāzi pildījumu ierobežošana rada raksturīgu diastoliskā "ieplakām un plato" ar spiediena līknes labajā un / vai kreisajā kambarī un samazinājums beigu diastolisko sirds kambara tilpumu. Patofizioloģisks sirds marķieris somiņu sašaurinātas kalpo pielāgošanas diastolisko beigu spiedienu visos sirds kambaru (ieskaitot spiedienu labi un pa kreisi ātrijos tomēr rodas venozā stāze ar asinsriti daudz izteiktāks nekā plaušu sastrēgumu). Necaurlaidīgs perikarda samazina ietekmi svārstību intratorakālajos spiediena, kas saistīta ar elpošanu, sirds kamerās aizpildīšanu, kā rezultātā simptoma Kussmaul (nav samazinot sistēmiskas venozā spiediena iedvesmas laikā), un samazināt piepildīšanu sirds kreisajā inhalācijas laikā. Tas viss noved pie hroniskas vēnu stāzes un sirdsdarbības samazināšanās.

Perikarda sašaurināšanās var notikt bez kalcija nogulsnēšanās, dažos gadījumos pat bez perikarda sabiezēšanas (līdz 25% gadījumu).

Hronisks eksudatīvs perikardīts

Hronisks eksudatīvs perikardīts ir iekaisuma perikarda izsvīdums, kas ilgst no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Etioloģija ir līdzīga akūtai perikarditam, bet ar lielāku saslimstību ar tuberkulozi, audzēju un imūnās sistēmas slimībām. Iepriekš aprakstītie perikarda izsvīduma klīniskie simptomi un diagnoze ir aprakstīti iepriekš, lēnām augošas hroniskas izdalīšanās parasti ir nedaudz asimptomātiskas. Ar lieliem asimptomātiskiem hroniskiem perikarda izlaidumiem bieži vien ir iespējama negaidīta pasliktināšanās, attīstoties stenampādei. Lai tas predisponētu hipovolekēmiju, tahikardītu paroksizmām, akūtu perikardīta recidīvu. Ir svarīgi diagnosticēt potenciāli ārstējamu slimības formu, kas ir potenciāli izārstējama vai nepieciešama īpaša etiotropiska ārstēšana (tuberkuloze, autoimūna un difūzās saistaudu slimības, toksoplazmoze). Simptomātiska ārstēšana un norādes uz perikardiocentēzi un perikarda drenāžu ir tādas pašas kā akūtu perikardītu. Ar biežiem efuzijas recidīviem ar sirds tamponādi var norādīt ķirurģisko ārstēšanu (perikardiotomiju, perikardektomiju).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Hronisks eksudatīvs-konstruktīvs perikardīts

Tas ir reti sastopams klīniskais sindroms, kam raksturīga perikarda izsvīduma un perikarda sašaurinājuma kombinācija, saglabājot struktūru pēc efūzijas noņemšanas. Jebkura hroniska perikarda izsvīduma forma var tikt organizēta konstruktīvi-eksudatīvā stāvoklī, visbiežākais eksudatīvi konstriktīvā perikardīta cēlonis ir tuberkuloze. Perikarda izsvīdums šajā slimībā atšķiras pēc eksistences lieluma un ilguma, pēc efūzijas noteikšanas ir nepieciešams to novērtēt, lai noteiktu etioloģiju un hemodinamisko nozīmi. Sirds sašaurināšanās mehānisms ir viscerālā perikarda kompresija. Parietāla un viscerālā perikarda sabiezējumu var noteikt ar ehokardiogrāfiju vai MR. Hemodinamiskās īpašības - ilgstošais galējā diastoliskā spiediena palielināšanās labajā un kreisajā sirds kambaros pēc perikarda šķidruma noņemšanas atgriež spiedienu perikardā līdz nullei vai tuvu nullei. Ne visi eksudatīvi konstriktīvi perikardīti izpaužas kā hronisks konstriktīvs perikardīts. Ārstēšana ar perikardiocentēzi var būt nepietiekama, viscerālā perikardektomija tiek indicēta ar apstiprinājumu, ka pastāv viscerālā perikarda sašaurināšanās.

[15], [16], [17], [18]

Hronisks konstriktīvs perikardīts

Hronisks konstriktīvu perikardīts - remote sekas akūtas vai hroniskas perikardīts, kas atšķiras ar fibrotisku sabiezēšanas, noslēgšanai un / vai pārkaļķošanās parietālo un, retāk, viscerālo perikardijs traucēt normālu diastoliskās pildījumu no sirds, kas noved pie hroniskas vēnu sastrēgumu un samazināts sirds izsviedes, kā arī kompensācijas nātrija aizturi un šķidrums.

[19], [20], [21],

Hroniska perikardīta simptomi

Constrictive hronisks perikardīts izpaužas dažādi simptomi sakarā ar paaugstinātu sistēmisko venozo spiedienu un zemu sirds produkciju, kura progress ir parasti dažu gadu laikā. Raksturīgākais triāde Beck - augsts venozā spiediena, ascīts, "mazs kluss sirds." būtu aizdomas Diagnoze "konstriktīvu perikardītu" pacientiem ar sirds labās puses sastrēguma sirds mazspēju ar normālu sistolisko funkciju sirds kambarus, pietūkums jūga vēnas, pleiras dobumā, hepatosplenomegālija, ascīts, neizskaidrojamu citi cēloņi. Laboratoriskie pētījumi par asins pacientiem ar KP bieži diagnosticēta anēmija un palielinās aknu enzīmu.

Lai novērtētu slimības etioloģiju, svarīga ir slimības vēsture (slimības, operācijas, sirds traumas, radiācijas apstarošana).

Sabiezēšana konstriktīvs perikarda patoloģijas nav līdzvērtīgs, klīnisko simptomu, ehokardiogrāfijas un Hemodinamisko pazīmes sirds sašaurinātas normālas perikarda biezumu neizslēdz rokasgrāmatu kombinācija.

Hroniski konstriktīvā perikardīta klīniskie simptomi

Sūdzības par slimnieku un slimības vēsturi:

• elpas trūkums vingrinājumā, klepus (nepalielinās stāvoklī);
• vēdera palielināšana, vēlāk - apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• vājums vingrinājuma laikā;
• sāpes krūtīs (reti);
• slikta dūša, vemšana, caureja, vēdera uzpūšanās, sāpes un smagums labajā augšējā stadijā (vēnu apgrozības izpausmes aknās, zarnās);
• diezgan bieži - sākotnējā kļūdainā aknu kriptogēnās cirozes diagnoze.

Inspekcijas dati un fiziskās izpētes metodes.

Vispārēja pārbaude:

• akrociānoze, sejas ciānoze, palielināta pakļauta stāvoklī, sejas, kakla uztūkums (Stokes kaklasiksna);
• perifēra tūska;
• paplašinātajos posmos var rasties muskuļu masas zudums, kacheksija un dzelte.

Sirds un asinsvadu sistēma:

• jūga vēnas (pārbaudīja pacientus vertikālā stāvoklī un guļus), augsta venozo, Kussmaul simptoms (palielināšanās vai nepazemina sistēmisko venozo spiedienu iedvesmu laikā), jūga vēnas ir uzlabota, nospiežot jomā labās hypochondrium, pulsāciju vēnas, to diastoliskais sakļaut (simptoms Frīdreiha ataksija);
• pēdu impulss parasti nav jūtams;
• sirds truluma robežas parasti nemainās;
• tahikardija ar treniņu un atpūtu;
• sirds skaņas var klusinātas, "perikarda tonis" - papildus tonis protodiastoly augsts tonis (atbilst pēkšņi apturēt kambara aizpildīšanu sākumā diastolā) - notiek gandrīz pusi no pacientu. Šī ir īpaša, bet ne jutīga KP zīme; inhalācijas sākumā dzirdams otrā signāla bifurkācija pa plaušu artēriju; dažreiz - trikuspīpes nepietiekamība;
• paradoksāls impulsu (reti kad pārsniedz 10 mmHg, ja nav vienlaikus izsvīdums ar patoloģiski augstu asinsspiedienu), vājš pulss, dziļā iedvesmas laikā var pazust (pie Rigel zīmes);
• asinsspiediens ir normāls vai zems, ir iespējams samazināt impulsa spiedienu.

Gremošanas, elpošanas orgānu un citu orgānu sistēmas:

• Hepatomegālija ar pulsāciju aknās var konstatēt 70% pacientu; splenomegālija, Pika aknu pseidokiroze;
• Citi simptomi, ko izraisa hroniska aknu pārslodze; ascīts, asinsvadu zvaigznītes, plaušu eritēma;
• Pleiru izsvīdums (bļoda ir kreisā vai divpusējā).

Konstruktīvā perikardīta instrumentālā diagnoze (Eiropas Kardioloģijas biedrības perikarda slimību diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas, 2004. Gads)

Metodoloģija	Tipiski rezultāti
EKG	Tas var būt normāls vai diagnosticēt zemsprieguma QRS, vispārinātu inversiju vai T zoba izlīdzināšanās, modernu augstas P zoba (P augsts kontrasts ar zemsprieguma QRS), priekškambaru fibrilācija (viena trešā daļa pacientu), priekškambaru plandīšanās, atrioventrikulāro blokādi, intraventrikulāro vadīšanas traucējumiem
Krūškurvja rentgena	Neliela, dažreiz izmainīta forma, sirds, perikarda kalcifikācija, "fiksēta" sirds, kad mainās stāvoklis, bieži - pleirāla izsvīdums vai pleiras saites, plaušu vēnu hipertensija
EkoKG	Samazināšana (vairāk par 2 mm) un perikarda kalcinēšana, kā arī netiešās pazīmes: sašaurinājums, priekškambaru paplašināšanās normālā formā un normāla sistēmiskā funkcija vēderos (saskaņā ar PV); paradoksālā "pendulāra" starpnozaru starpsienas kustība diastola sākumposmā; kreisā kambara aizmugures sienas sistoliskā diastoliskā kustība; kreisā kambara diametrs pēc agrīnas uzpildes fāzes nepalielinās; zemāka doba vēna un aknu vēnas, kas paplašinātas ar ierobežotu elpošanas vibrāciju
Doplera ehokardiogrāfija	Abu sirds kambaru piepildīšanas ierobežojumi (ar atšķirībām caurlaides ātrumā, kas saistītas ar elpošanu, vairāk nekā 25%)
Transzofageālā ehokardiogrāfija	Perikarda biezuma novērtējums
Komutētā tomogrāfija vai MRI	Stiprums (> 4 mm) un / vai perikarda kalcifikācija, labo vai abas sirds kambara sašaurināta konfigurācija, vienai vai abām atrijām palielinās. Dobu vēnu stiepšana
Sirds katetrizācija	"Diastoliskais un ievilkšanas llago" (vai "kvadrātsakne"), par spiediena līknes labi un / vai kreiso vēderiņiem, izlīdzinātas beigu diastolisko spiedienu kambaros sirds (starpību starp beigu diastolisko spiedienu kreiso un labo vēderiņu nepārsniedz 5 mm Hg ); Saglabā X samazināšanos un tiek izteikts spiediena līknes Y kritums labajā atejumā
Sirds kambara angiogrāfija	Sirds skriemeļu samazināšanās un galvas traumu palielināšanās; ātra diastola sākuma fāzes iepildīšana ar turpmāku palielināšanās pārtraukšanu
Korelācija	Parādīts pacientiem vecākiem par 35 gadiem

[22], [23], [24]

Norādes uz konsultācijām ar citiem speciālistiem

Kardiologs (ehokardiogrāfijas, perikardiocentes un invazīvās hemodinamikas pētījumu rezultātu interpretācija).

Kardioķirurgs (ķirurģiskas ārstēšanas indikāciju novērtējums).

Hroniskā perikardīta diferenciālā diagnoze

Ietver:

• Ierobežojošā kardiomiopātija (ar arka devu, amiloidozi, hemochromatosis, endokardīts Leffler);
• citas etioloģijas sastrēguma labās ventrikulārās sirds mazspēja, ieskaitot plaušu sirds, taisnā ventrikulārā infarkta, trikuspīļu deformācijas;
• sirds tamponāde (ar apstāšanos biežāk nekā sašaurinājuma, uzrāda paradoksāla impulsu offline Y-kritums sistēmisko venozo spiedienu, kas izteikts sašaurinājums sistēmisko venozo spiedienu laikā tamponāde ieelpas laikā samazinās, bet sašaurinātas venozā inspirators spiediens nav samazināta vai palielināta.);
• sirds audzējs - labā atriuma, primāro sirds audzēju (limfomas, sarkomas) sajaukums;
• mediastinālie audzēji;
• eksudatīvs-konstruktīvs perikardīts;
• aknu ciroze (sistēmiskais venozais spiediens nav palielināts);
• inferior vena cava sindroms, nefrotiskais sindroms un citi gipoonkoticheskie apstākļi izraisa smagas tūskas un ascītam (piemēram, hipoalbuminēmija primārās zarnu limfangioektazii, zarnu limfoma, Whipple slimība);
• jāuzmundrina olnīcu karcinoma pacientiem ar ascītu un tūsku;
• Kreisā kambara augšējās daļas vai kreisā kambara aizmugures sienas izolēta kalcifikācija visticamāk ir saistīta ar kreisā kambara aneirismu, salīdzinot ar perikarda kalcinēšanu.

[25], [26], [27], [28], [29]

Hroniskā perikardīta prognoze

Operatīvā mirstība perikardektomijas laikā COP ir 5-19% pat specializētās iestādēs. Ilgtermiņa prognoze pēc perikardektomijas ir atkarīga no KT etioloģijas (labāka idiopātiskā konstruktīvā hroniskā perikardīta prognoze). Ja ķirurģiskas ārstēšanas indikācijas tika noteiktas agri, ilgtermiņa mirstība pēc perikardektomijas atbilst mirstībai vispārējā populācijā. Mirstība perikardektomijā ir visciešāk saistīta ar neatpazītu miokarda fibrozi pirms operācijas.