Iekaisums

Iekaisums ir sarežģīta kompensējoša un adaptīva organisma reakcija uz ārējās vai iekšējās vides patogēno faktoru iedarbību, kas notiek lokāli vai ar visu orgānu un audu kopēju bojājumu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kas izraisa iekaisumu?

Iekaisuma cēloņi var būt dažādi. Ārējās vides faktori ir: mikroorganismi, mehāniskie, ķīmiskie un fiziskie stimulatori (traumas, apdegumi, apsaldējumi, spēcīgu skābju un sārmu ietekme, pesticīdi utt.).

Visbiežāk notiek endogēno efektu cēloņi: pašu vasoaktīvie mediatori - histamīns un serotonīns, kas veido alerģiskas reakcijas; vai toksiski produkti, kas saistīti ar nepilnīgu metabolismu parenhīmas orgānu (piemēram, aknu, aizkuņģa dziedzera utt.) slimību un ievainojumu dēļ.

Visas iekaisuma veidus var kombinēt ar otru (piemēram, peritonīta - kā vietējās strutojošu iekaisumu vēdera dobumā, un vispārējā iekaisuma reakciju veidā eksudāts vai izmaiņas visos orgānos un audos - kā izpausme toksicitāti galvenajā procesā). Vai ir pārejas posms procesā - mainījušās eksudāts, tad pūžņot un izplatīšanu, kā posmu reģeneratīvo procesu, kas ir raksturīgs visiem iekaisuma veidiem.

Jebkāda veida iekaisuma pamatā ir: kapilāru caurlaidība, plazmas sviedri un dažādi vienveidīgi asins elementi; vietējas vai vispārējas izmaiņas orgānu un audu vielmaiņas un funkcionēšanas jomā; proliferācijas (reprodukcijas un aizstāšanas) reģeneratīvie elementi.

Morfoloģiski un klīniski nošķir 4 iekaisuma veidus

Alteratīvs iekaisums

Izmaiņas - audu un šūnu bojājumi - var tikt uzskatīti par patoloģiskā faktora un vispārējo traucējumu, kas rodas bojātā audos, tiešas iedarbības rezultātā.

Visos iekaisuma gadījumos izmaiņas ir procesa pirmais posms. Morfoloģiski šāda veida iekaisumu var definēt kā audu un šūnu pietūkumu un pietūkumu. Asinsrites vienveidīgie elementi, izņemot sarkano asins šūnu, nav sviedri, ja to izmaina no kapilāriem. Audu pietūkums un pietūkums tiek uzskatīts par mainīgu iekaisuma atgriezenisku stadiju. Bet pārmaiņu atgriezeniskums. Vairumā gadījumu ir ierobežota līdz divām nedēļām. Ja šajā laikā process neapstājas, attīstās neatgriezeniskas izmaiņas audos kā necrobioze, distrofija, saistaudi.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksudatīvs iekaisums

Atšķirībā no alternatīvas, ar eksudatīvu iekaisumu, asinsvadu reakcija tiek novērota ne tikai kapilāru venozajā daļā; bet arī arteriālā, ar kuģu paplašināšanos un to caurlaidības palielināšanos. Tas noved pie ne tikai plašas asins plazmas sviedru un tā brīvas uzkrāšanās. Subkutānos audos, starpmilšu telpās, serozās dobumā, orgānos utt., Bet arī asiņu leikocītu elementu izdalīšanai eksudātā. Slaucīt galvenokārt mazos, vienveidīgos asiņu elementus: eozinofilus un limfocītus. Neitrofilu izskats un izaugsme eksudātā parasti norāda uz eksudatīvā iekaisuma pāreju uz gūto iekaisumu.

Klīniski eksudatīvs iekaisums ir saistīts ar: • mīksto audu (piemēram, zemādas audu) vēdera izteiktu edēmu; brīvā eksudāta uzkrāšanās serozās dobumā; dobu orgānu svīšana (piemēram, tracheobronchial kokā ar bronhītu un pneimoniju). Vairumā gadījumu pats eksudācijas fakts diagnozei nav grūti. Sarežģīta problēma ir tās attīstības cēloņa identificēšana un diferenciāldiagnoze ar gūto iekaisumu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferatīvs (produktīvs) iekaisums

Tas veidojas divu formu veidā: reprodukcija (atjaunošana), netipiska, ar deģenerācijas iznākumu.

• 1) reprodukcijas (reģenerācijas) formā - kā cita veida iekaisuma pabeigšanas posmu, veidojot rētas, kuras tiek reorganizētas, līdz pilnīgai rezorbcijai.
• 2) tipisks proliferatīvs iekaisums, parasti attīstās ar hronisku saslimšanu ar patogēnu līdzekli. Praktiski, šis aizsardzības audu reakcija mērķis ir otgranichenie stimulēšanas (svešķermeņa, parazītu, hroniskas infekcijas, piemēram, reimatoīdā). Reproducēšana ir balstīta uz izplatīšanu jauniešu šūnu vietējās saistaudu un kambijs šūnās asinsvadu, proti, gistiogennaya veidojas un hematogenous reakcijas, kas ietver: augšana audu, attīstība granulomu raupja deformējot rētas (in parenhimatoziem orgāniem izpaužas kā multiplā skleroze, fibrozes un aknu cirozi izkliedētā dīgšanas saistaudu).

Pūšais iekaisums

Morfoloģiski to raksturo: šķidruma transudāta, kas satur proteīnus, fibrīnu pavedienus, šķelto asins šūnu elementu veidošanos; audu deterīta klātbūtne; mirušie un dzīvotspējīgi mikroorganismi. Šādu iekaisuma produktu sauc par "pus".

Pūšais iekaisums attīstās tikai ar patogēnu mikrofloru, kas ir ķermeņa reakcijas sākums pret eksogēnas un endogēnas infekcijas iedarbību. Purpura iekaisuma process ir posms. Galvenokārt ievada mikroflora ir inerta, turklāt tā ir pakļauta aizsargfaktoru, ķermeņa (fagocitozes, komplementa fiksācijas reakcijas utt.) Ietekmei, un tos var iznīcināt. Šis periods notiek kā izmaiņas. Klīniski tas var izpausties (inkubācijas periods) vai izrādīties nenozīmīgs: nieze, nelielas sāpes kairinājums raspirānijas formā, izplūdis hiperēmija. Ja tiek noteikta palpācija: vietējā pastoznost; kā parasti, nē; neliels lokāls ādas temperatūras paaugstināšanās, mērena sāpīgums. Vispārējā stāvoklī izmaiņas nav.

Otrais posms - infiltrācija faktiski ir eksudatīvā iekaisuma fāze. Tas veidojas ar attīstības sākumu mikrofloras koncentrācijā, atbrīvojot toksīnus, kas izraisa nervu-refleksu reakciju ar iekaisuma starpnieku atbrīvošanu, kas nosaka tipiskas asinsvadu reakcijas veidošanos. Palielinot asinsvadu caurlaidību, plazmas izsvīdums ir masīvs ar vienādiem asins elementiem.

Klīniski šis posms ir raksturīgs: palielinātas sāpes, tās kļūst plaisas; tūskas paplašināšanās un palielināšanās; spilgti hiperēmijas izskats ar neskaidrām malām. Emisijas dziļumā jūtama sāpīga blīvēšana - elastīga, biežāk apaļa vai ovāla.

Trešais posms ir vājināšana; ar to tiek izteikti asinsvadu reakcijas. Kuģi ir tukši un trombēti, galvenokārt vēnu stumbri, ar asiņu plūsmu infiltrāta audos (Arthus fenomens). Tie ir nekroti, ap tiem veido piogesveida kapsulu. Apkārt tam audzē veselīgu audu granulāciju un aug audu no rētas fibroblastiem. Tiek izveidots ierobežojošs šķērslis, kas nosaka gūžas procesa gaitu. Tas var plūst absts veidā, kad ir pietiekama norobežošana; vai flegma - kad robeža ir vāja vai nav. Tādējādi abscess ir norobežots tipisks gūžas iekaisums, un flegmons nav norobežots tipisks gūžas iekaisums. Zarnu infekcijas vispārējās izpausmes ir atkarīgas no mikrofloras rakstura, jo grama-pozitīvā mikroflora rada vairāk lokālas izpausmes, bet gramnegatīvā mikroflora izraisa lielāku intoksikāciju.

Otrais svarīgais jautājums ir mikrofloras celms avotā, un kritiskais skaitlis ir līdz pat miljardiem uz audu cm3. Ar zemāku mikrofloras spriegumu process notiek vietējā līmenī. Lielāka spriedze izraisa mikrofloras izrāvienu asinīs, ar attīstību: ar saglabāto organisma rezistenci - gūžas-rezorbējošu drudzi; tās samazināšanas un imūndeficīta gadījumos - intoksikācijas sindroms.

Trešo aspektu nosaka pelēkās infekcijas koncentrēšanās izplatība un tās noteikšana. Kā parasti, abpusēji izteikti gļotādas iekaisumi notiek vietējā procesa formā; un flegmons - ir pakļauti intoksikācijai. Bet tā lokalizācija jāņem vērā, piemēram, ar relatīvi mazu smadzeņu abscesu, tiek veidoti smagi funkcionāli traucējumi.

Ceturtais brīdis un varbūt vadošais ir makroorganismu stāvoklis. Pieejamība: beri-beri, uztura noārdīšanos ļaundabīgo audzēju, diabēts, imūnsupresijas - noteikt dabisko cilvēku samazināšana izturīgi pret patogēnās mikrofloras. Tas lielā mērā apgrūtina gan vietējo iekaisuma parādīšanos, gan vispārējo ķermeņa reakciju uz gļotādu iekaisumu. Vispārējā reakcija uz gūto infekciju uz organisma reaktivitātes stāvokli var būt trīs veidu.

1. Normaergic - ar saglabātu rezistenci un normālu imunitāti, t.i. Praktiski veselā cilvēkā, ja atbilstoša aizsargreakcija pret gūto iekaisumu veidojas pēc lokālas un vispārējas izpausmes atkarībā no tās rakstura.
2. Hiperģenētiska (līdz pat anergiska) ir saistīta ar rezistences samazināšanos iepriekš minēto patoloģisko stāvokļu dēļ. Tēlaini izsakoties, ķermenis ir vienkārši nekas cīnīties ar infekciju, un veidoja iespēju tās vispārinājums, bet atbilde uz aizsargājošu rīcību izteiktu strutaina iekaisuma (asins reakcijas kā leikocitozi, kā arī veicinot vietējo ierobežojošu šķēršļu nav atzīmēts).
3. Giperergicheskim reakcija notiek veidā autoallergens kā mūsdienu floras vairumā gadījumu allergenoaktivna un izraisa vispārējo reakciju uz atbrīvot lielu daudzumu histamīna un serotonīna, līdz attīstības anafilaktisko šoku, pat tad, ja "mazās" čūlu.

Klīniski, ar parasto ķermeņa stāvokli, vispārējās izpausmes ir zilganas infekcijas 4 attēli.

• Purpurska (infekcijas) toksicitāte. Tā ir tipiska ķermeņa reakcija uz "nelielām" purtu iekaisuma formām ar organisma saglabāto reaktivitāti. Tas veidojas, ja mikrofloras celms iekaisuma fokusā ir mazāks par kritisko skaitli (10 mjiads uz cm3). Tajā pašā laikā mikrofloras izgrūšana asinsritē nenotiek, un process notiek vietējā gūžas iekaisuma formā. Parastā reakcija izpaužas: galvassāpes, nespēks, vājums. Ķermeņa temperatūra tiek saglabāta subfebrīla stāvoklī (37,0-37,5 grādi). Ir neliels leikocītu pieaugums asinīs, ir leikocīts, formulas maiņa pa kreisi, bet leikocītu indekss ir normāla, ESR paātrinājums. Organu funkcija nav salauzta.
• Smadzeņu rezorbējošs drudzis. Tā attīstās bieži un sarežģī līdz pat 30% no visiem nopietnajiem iekaisuma slimībām. To izraisa mikrofloras celms koncentrācijā virs 10 mioajardēm uz cm ³, kas nosaka periodisku mikrofloras izdalīšanos asinīs tieši no abscesa vai caur limfātisko sistēmu. Bet ar saglabāto organisma pretestību tas tiek iznīcināts asinīs ar šūnu elementiem.

Klīniski smadzeņu rezorbcijas drudzi papildina: augsta ķermeņa temperatūra ar ikdienas svārstībām līdz vienai grādai; drebuļi ar pūšām sviedriem, jo īpaši, ja mikroflora nonāk asinsritē; vājums, nespēks. Asins analīzes: augsts leikocitoze, palielināts ESR; leikocītu formā, pāreja uz kreiso pusi, nedaudz paaugstināts intoksikācijas indekss un vidējo molekulu frakcijas pieaugums. Funkcionālās izmaiņas iekšējos orgānos nav īpaši izteiktas, izņemot tahikardiju.

• Saindēšanās sindroms
• Bakteriāls šoks. No literatūras avotiem daudzi autori ar baktēriju šoka izpratni par intoksikācijas sindromu, kas būtībā ir nepareizs. Šis jautājums tika apspriests Čikāgā notikušajā starptautiskajā konferencē (1993. Gadā), un pieņemtais lēmums šajā jautājumā nav pretrunā ar mūsu viedokli.

Bakteriālais šoks attīstās tikai tad, kad caur gūžas asinsizplūdumu rodas barība, galvenokārt superinfekcijas laikā ar vīrusa pāreju, kas nosaka toksīnu iekļūšanas lomu. Tajā pašā laikā tiek traucēta smadzeņu garozas funkcija, pārkāpjot visu iekšējo orgānu, tostarp vitāli svarīgo, darbības regulējumu. Smadzeņu tūskas intensīvā attīstība pēc eksudatīvā iekaisuma veida, līdz pat medila pagarinājumam lielajā pakaušļa atverē. Atšķirīga klīniska iezīme ir pēkšņs apziņas zudums, ņemot vērā augļainu iekaisuma slimību ar pilnīgu izfleksiju - pat nav krampju. Nāve šādiem pacientiem notiek ātri, stundas laikā. Dzīvošanas pasākumi ir nesamērīgi.