Kognitīvo funkciju traucējumu korekcija pacientiem ar cerebrālo asinsvadu traucējumiem

Tiek ņemti vērā kognitīvo traucējumu korekcijas principi pacientiem ar smadzeņu asinsvadu traucējumiem. Ir pierādīta memantīna hidrohlorīda iedarbība uz kognitīvo funkciju, ikdienas aktivitāti, emocionālo un somatisko stāvokli, un ieteicama pacienta iecelšana ar šo patoloģiju.

Atslēgas vārdi: smadzeņu traucējumi, memantīna hidrohlorīds.

Kognitīvo funkciju traucējumi (CN) novēro 20-50% pacientu, kam ir insults, un tas negatīvi ietekmē pacientu sociālo aktivitāti un dzīves kvalitāti. Pierādīta cieša saistība starp dzīves kvalitāti un pacientu invaliditātes pakāpes prognozēm.

Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem 4-6% pacientu, kam ir insults, nākamajos sešos mēnešos attīstās demenci. Pēc 5 gadiem šis rādītājs palielinās līdz 20-25%. Arvien biežāk tiek konstatēti mēreni kognitīvi traucējumi vai viegla demence.

Saskaņā ar post-taktu kognitīvo traucējumu (Pickney) jāsaprot jebkuru kognitīvu traucējumu, kas ir īslaicīgas attiecības ar insultu, t. E. Identificē pirmajos 3 mēnešos pēc insulta (Pickney sākumā) vai vēlākā datumā, bet parasti ne vēlāk kā vienu gadu pēc insulta (vēlu Pickney). Trīs mēnešu intervālu tiek ierakstīts kritērijiem vaskulārā demence NINDS-Airen kā viens no pierādījumu par cēloņsakarību starp cerebrovaskulāru slimību un demenci.

1993. Gadā V. Hachinski ierosināja terminu "asinsvadu kognitīvie traucējumi" (SCR), lai apzīmētu kognitīvo funkciju pārkāpumus, kas rodas cerebrovaskulārās slimības dēļ. Tika uzskatīts par pareizu vaskulāras demences, kognitīva bojājuma dēļ kombināciju asinsvadu un neirodeģeneratīvu smadzeņu patoloģiju struktūrā ierosinātā TFR (jaukta demence ar asinsvadu komponentu) un asinsvadu kognitīvo traucējumu bez demences sasniedzot mērā.

Kognitīvo deficītu pakāpe un apjoms var atšķirt trīs kognitīvo traucējumu variantus, kas rodas pēc insulta:

• fokālās (monofunkcionālās) kognitīvās funkcijas traucējumi, parasti saistīti ar fokālo smadzeņu bojājumu un ietver tikai vienu kognitīvo funkciju (afāzija, amnēzija, apraksija, agnosija); šādos gadījumos laika gaitā ir iespējama viena vai otrā kognitīvā deficīta kompensācijas pakāpe, pateicoties smadzeņu plastiskumam un kognitīvo funkciju saglabāšanai;
• vairāki kognitīvi traucējumi, kas nesasniedz demences pakāpi (pēcdzemdību mēreni kognitīvi traucējumi);
• daudzi kognitīvi traucējumi, kas izraisa sociālo adaptāciju traucējumus (neatkarīgi no pieejamā mehāniskā vai cita fokālās neiroloģiskā deficīta) un attiecīgi ļauj diagnosticēt demenci (post-insulta demenci).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Asinsvadu kognitīvo traucējumu simptomi

Klīniskā aina asinsvadu kognitīvo traucējumu, kas atspoguļo disfunkcijas pieres daivas smadzeņu, kā rezultātā veidojas sindroma atdalīšanas garozā pieres daivas un bazālo nervu mezglus bieži būt lēna domāšana, grūtības koncentrēties, traucējumi brīvprātīgas uzmanības un, pārejot no viena uzdevuma uz citu, palielināta koncentrēšanās grūtību, perseveration, un palielināts impulsivitāte, runas aktivitātes samazināšana, analītiskās spējas, pasākumu plānošana, organizēšana un kontrole.

Primārais atmiņas traucējumi (traucējumi, iegaumējot jaunu materiālu, grūtības atgādinot iepriekš uzzināja informāciju) nav raksturīga asinsvadu kognitīvo traucējumu, taču var novērot pārkāpumi atmiņa: pacientiem ir grūti uzturēt lielu informācijas apjomu, lai pārslēgtos no vienas uztveres citai informācijai. Tas apgrūtina mācīšanos un jaunu iemaņu iegūšanu, bet neattiecas uz dzīves notikumu saglabāšanu un reproducēšanu. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju (AH) ir zemāki rezultāti attiecībā uz visiem neiropsiholoģiskiem testiem (reakcijas laiks, telpisko, dzirdes un redzes atmiņu, tūlītējas un aizkavēta reproducēšana iegaumētu vārdu, ātrums, izvēles reakcijas, informācijas analīzi, problēmu risināšanu, identificējot līdzībām un atšķirībām, vispārināšana, aktivitāte, motivācija, programmas veidošana, secinājumi, brīvprātīga uzmanība).

Kognitīvo traucējumu morfoloģiskais pamats var būt:

• triekas smadzenēs, kas nodrošina atmiņu un citas kritiskās psihiskās funkcijas, ja tās tiek bojātas, rodas ievērojams kognitīvs defekts;
• vairāki asinsvadu bojājumi (lacunas), kad plaša smadzeņu bojājumi izraisa sajūtu no frontālās garozas un citu svarīgu centru pārrāvumu, kas izraisa kognitīvo deficītu;
• leikoareokss - baltās vielas atšķaidīšana, kas ir kognitīvo traucējumu cēlonis pacientiem ar AH, ar diskripulācijas encefalopātijas veidošanos.

Smadzeņu asinsvadu bojājums ir saistīts ar kognitīvo funkciju regulēšanā iesaistīto neirotransmitera sistēmu darbību. Starp pēdējiem īpaša nozīme ir glutamaterģiskajai sistēmai.

Ir zināms, ka glutamāta receptoriem ir nozīmīga loma centrālās nervu sistēmas attīstībā, modulējot neironu migrācijas procesus, nodrošinot to izdzīvošanu un neironu tīklu veidošanos. Šie receptori ir sadalīti ionotropā, saistīta ar jonu kanāliem, un metabolototropi, izraisot pārmaiņas vielmaiņas procesos. Jonu-atropu NMDA klases receptoru raksturīga iezīme ir CA2 + jonu kanālu vadītspējas regulēšanas funkcija. Tāpēc NMDA receptoriem ir svarīga loma aizraujošā potenciāla ilguma regulēšanā, līdz ar to viņi piedalās kognitīvo funkciju ieviešanā, starpniecību šādos procesos smadzenēs kā mācīšanos, koordināciju un atmiņu.