Priekšlaicīgas dzemdības anēmija

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru dzimšanas brīdī svars ir mazāks par 1,0 kg (parasti dēvē par ārkārtīgi zemu dzimšanas svaru (ELBW)), grūtniecības periods ir beidzies ≤ 29 nedēļas, un gandrīz visiem pirmajās dzīves nedēļās būs nepieciešama sarkano asins šūnu pārliešana. Katru nedēļu Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 10 000 mazuļu piedzimst priekšlaicīgi (t.i., grūtniecības ilgums <37 nedēļas), un 600 (6%) no šiem priekšlaicīgi dzimušajiem ir ārkārtīgi mazs dzimšanas svars. Aptuveni 90% ELBW zīdaiņu saņems vismaz vienu sarkano asins šūnu pārliešanu. [1], [2]

Cēloņi priekšlaicīgas dzemdības anēmija

Galvenie faktori, kas veicina anēmijas parādīšanos pirmajā dzīves gadā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem vai bērniem, kas dzimuši ar mazu dzimšanas svaru, ir eritropoēzes pārtraukšana, dzelzs deficīts, folātu deficīts un E vitamīna deficīts.

Priekšlaicīgu zīdaiņu agrīnas anēmijas attīstības iemesls dažiem zīdaiņiem var būt folijskābes deficīts, kura rezerves priekšlaicīgi dzimušam jaundzimušajam ir ļoti niecīgas. Nepieciešamība pēc folijskābes strauji augošam priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir liela. Folijskābes depo parasti tiek patērēts 2-4 nedēļu laikā, kas izraisa šī vitamīna deficītu, ko pastiprina antibiotiku iecelšana (zarnu mikrofloras nomākšana un līdz ar to folijskābes sintēze) un zarnu infekcijas pievienošana.. Folijskābes deficīts īpaši strauji attīstās priekšlaicīgi dzimušam bērnam, kam trūkst mātes grūtniecības un zīdīšanas laikā. Ja trūkst folijskābes, normoblastiskās asinsrades var pārvērsties par megaloblastisku ar neefektīvu eritropoēzi: megaloblastoze kaulu smadzenēs, palielināta eritrocītu intraosseous iznīcināšana, eritrocītu makrocitoze asinīs.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem E vitamīnam ir svarīga loma sarkano asins šūnu stabilitātes uzturēšanā, kas aizsargā membrānas no oksidēšanās un ir iesaistīts sintēzē. Paaugstinātas eritrocītu hemolīzes iemesls ir izskaidrojams ar E vitamīna trūkumu. Tā rezerves priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir mazas: 3 mg ar svaru 1000 g (pilnā 20 mg ar svaru 3500 g) ), un tā uzsūkšanās zarnās ir nepietiekama. Tādējādi priekšlaicīga dzemdība pati par sevi var būt E hipovitaminozes cēlonis. E vitamīna uzsūkšanos nelabvēlīgi ietekmē asfiksija, centrālās nervu sistēmas dzemdību traumas, infekcijas, kas bieži sastopamas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Mākslīgā barošana ar govs pienu palielina vajadzību pēc E vitamīna, un dzelzs piedevu iecelšana ievērojami palielina tā patēriņu. Tas viss noved pie E vitamīna deficīta priekšlaicīgi dzimuša bērna organismā pirmajos dzīves mēnešos, kā rezultātā palielinās eritrocītu hemolīze.

Mikroelementu, īpaši vara, magnija, selēna, trūkums var pasliktināt priekšlaicīgas dzemdības anēmiju.

[3],   [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis

Tika konstatēts, ka līdz ar spontānas elpošanas sākšanos arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli palielinās no 45 līdz 95%, kā rezultātā krasi tiek kavēta eritropoēze. Tajā pašā laikā eritropoetīna līmenis (augsts auglim) samazinās līdz nenosakāmam. Augļa sarkano asins šūnu saīsinātais dzīves ilgums veicina arī anēmiju. Ievērojams kopējā asins tilpuma pieaugums, ko papildina strauja ķermeņa masas palielināšanās pirmajos 3 dzīves mēnešos, rada situāciju, ko tēlaini sauc par "asiņošanu asinsrites sistēmā". Šīs agrīnās priekšlaicīgas anēmijas laikā kaulu smadzenēs un retikuloendoteliālajā sistēmā ir pietiekams dzelzs daudzums, un tā rezerves pat palielinās, jo cirkulējošo sarkano asins šūnu daudzums samazinās. Tomēr priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem pirmajos dzīves mēnešos tiek samazināta spēja pārstrādāt endogēno dzelzi, viņu dzelzs līdzsvars ir negatīvs (palielinās dzelzs izdalīšanās ar izkārnījumiem). Līdz 3-6 nedēļu vecumam zemākais hemoglobīna līmenis ir 70-90 g / l, un bērniem ar ļoti mazu ķermeņa svaru tas ir vēl zemāks.

Anēmijas veids	Mehānisms	Maksimālais noteikšanas laiks, nedēļas
Agri	Aizkavēta eritropoēze + palielināts asins tilpums (masa)	4-8
Vidējs	Eritropozes, kas ir zemākas par nepieciešamo asins tilpuma palielināšanai	8-16
Vēlu	Dzelzs krājumu izsīkšana nepieciešama, lai piesātinātu pieaugošo sarkano asins šūnu masu	16 un vairāk
Megaloblastisks	Folātu deficīts nepareiza līdzsvara dēļ + infekcija	6-8
Hemolītisks	E vitamīna deficīts sarkano asins šūnu īpašās jutības pret oksidāciju laikā	6-10

Agrīnā fāze beidzas, kad eritropoēze tiek atjaunota eritropoetīna sekrēcijas dēļ, ko stimulē attīstītā anēmija. Par to liecina retikulocītu parādīšanās perifērās asinīs, kurās tie iepriekš nebija. Šo posmu sauc par starpposmu. Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās galvenokārt tiek apturēta eritropoēzes atjaunošanās dēļ (3 mēnešu vecumā hemoglobīns parasti ir 100–110 g / l), bet turpinās hemolīze un asins tilpuma palielināšanās, kas var aizkavēt hemoglobīna koncentrācijas palielināšanās. Tomēr tagad tiek patērētas dzelzs rezerves, un tās neizbēgami būs mazākas nekā parasti attiecībā pret dzimšanas svaru. Līdz 16. -20.nedēļai dzelzs rezerves tiek izsmeltas, un pēc tam vispirms tiek konstatēti hipohromiski eritrocīti, kas norāda uz dzelzs deficīta anēmiju, kas noved pie turpmāka hemoglobīna līmeņa pazemināšanās - vēlīna priekšlaicīgas anēmijas, ja netiek uzsākta dzelzs terapija. No šī patoģenētisko mehānismu apraksta ir skaidrs, ka dzelzs ievadīšana var novērst vai novērst tikai novēlotu anēmiju.

Terminētiem zīdaiņiem hemoglobīna līmenis samazinās arī pirmajās 8-10 dzīves nedēļās. Šo parādību sauc par jaundzimušo fizioloģisko anēmiju. To izraisa tie paši mehānismi kā agrīna priekšlaicīgas dzemdības anēmija, bet zīdaiņiem, kas dzimuši, eritrocītu dzīves ilgums ir mazāk saīsināts un asins tilpums nepalielinās tik ātri, tāpēc anēmija ir mazāk dziļa. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar mazu ķermeņa svaru hemoglobīna līmenis var sasniegt 80 g / l jau 5 nedēļu vecumā, savukārt zīdaiņiem, kuri ir sasnieguši termiņu, hemoglobīna līmenis reti nokrītas zem 100 g / l, un tā minimālais līmenis tiek konstatēts 8-10 nedēļu laikā. Dzīve.

Simptomi priekšlaicīgas dzemdības anēmija

Agrīnas priekšlaicīgas anēmijas simptomus raksturo ādas un gļotādu bālums; samazinoties hemoglobīna līmenim zem 90 g / l, palielinās bālums, motora aktivitāte un aktivitāte sūkšanas laikā nedaudz samazinās, sirds virsotnē var parādīties sistoliskais troksnis. Agrīnas anēmijas gaita vairumam bērnu ir labvēlīga.

Vēlu priekšlaicīgas anēmijas, jo ir liela vajadzība pēc dzelzs, jo intensīvāka nekā pilna laika attīstība, klīniski izpaužas kā arvien pieaugoša ādas un gļotādu bālums, letarģija, vājums, zudums no apetītes. Atklājiet sirds skaņu slāpēšanu, sistolisko murmu, tahikardiju. Asins klīniskajā analīzē - hipohromiska anēmija, kuras smagums korelē ar priekšlaicīgas dzemdības pakāpi (viegla - hemoglobīns 83–110 g / l, mērena - hemoglobīns 66–82 g / l un smaga - hemoglobīns mazāks par 66 g / l - anēmija) ). Asins uztriepes laikā tiek noteikta mikrocitoze, anizocitoze, polihromāze. Samazinās dzelzs saturs serumā, samazinās transferīna piesātinājuma koeficients ar dzelzi.

[8], [9], [10]

 

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi ietver savlaicīgu infekcijas perēkļu sanitāriju un toksikozes ārstēšanu grūtniecēm, režīma ievērošanu un pareizu grūtnieces uzturu.

Svarīga ir dabiska barošana un sideropēnijas novēršana mātei (mātes sideropēnijas gadījumā viņas pienā ir 3 reizes mazāk dzelzs nekā parasti, varā - 2 reizes, citi mikroelementi ir samazināti vai nav vispār), optimāli apstākļi barošanai priekšlaicīgu bērnu un slimību profilaksi viņā. Lai novērstu E hipovitaminozi, visiem bērniem, kuru ķermeņa masa pirmajos 3 dzīves mēnešos ir mazāka par 2000 g, ieteicams iekšķīgi lietot E vitamīnu 5-10 mg dienā. Lai novērstu folātu deficītu pēdējā grūtniecības trimestrī un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ieteicams izrakstīt folijskābi devā 1 mg dienā 14 dienu kursos. Dzelzs deficīta profilakse priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem tiek veikta no 2 mēnešu vecuma visā pirmajā dzīves gadā. Dzelzs preparātus ordinē iekšķīgi ar ātrumu 2-3 mg elementārā dzelzs uz 1 kg ķermeņa svara dienā.