Neiroģenētiskā sinkope (sinopāti)

Sinkope (sinkope) - īslaicīga apziņas zuduma uzbrukums un postulāro trokšņu pārkāpumi ar kardiovaskulāro un elpošanas traucējumu traucējumiem.

Patlaban pastāv tendence izmainīt ģībošanos ar paroksismālas apziņas traucējumiem. Šajā sakarā, vēlams piemērot terminu "sinkope", kas nozīmē plašāku izpratni par iespējamiem mehānismiem patoģenēzē šo nosacījumu, nevis tikai pārstāvība hipoksiskās un bezskābekļa, kas ir saistītas ar akūtu nepietiekamību smadzeņu apgrozībā patoģenēzē šiem nosacījumiem, ir apzīmēti kā ģībonis. Būtu jāņem vērā arī, ka pastāv tāda lieta kā "sabrukumu", kas apzīmē asinsvadu regulatīvo pārkāpšanu, kas izpaužas paroksismāla kritums, bet apziņas zudums, tajā pašā laikā, ir obligāta.

Parasti sinkope lielākajā daļā gadījumu ir pirms reibonis, tumšākas acis, zvana ausīs, sajūta par "nenovēršamu kritienu un apziņas zudumu". Gadījumos, kad šie simptomi parādās, un samaņas zudums neizdodas, tas ir jautājums par pirms sinopātisko stāvokli vai lipotīmiju.

Ir vairāki sinkotisko stāvokļu klasifikācijas, kas ir saistīts ar vispāratzītu patoģenēzes jēdziena trūkumu. Pat šo valstu sadalīšana divās klasēs - neiroģenēzes un somatogēnas sinkompānijas - šķiet neprecīza un ļoti nosacīta, it īpaši situācijās, kad nav atšķirīgu izmaiņu nervu vai somatiskajā sfērā.

Sinokopes simptomi (sinkopu stāvokļi), neraugoties uz vairāku atšķirību klātbūtni, zināmā mērā ir stereotipiski. Sinkope tiek uzskatīts par procesu, kas izstrādāts laikā, tādēļ vairumā gadījumu ir iespējams izcelt izpausmes, kas ir pirms faktiskās ģībošanās un pēc tās. Līdzīgas N. Gastautas izpausmes (1956), kas apzīmētas kā parasinopāls. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - gan pirms, gan pēc sagatavošanas. NK Bogolepov un citi (1968) identificēja trīs periodus: iepriekš sinopējošu stāvokli (pirms obstrukciju vai lipotīmiju); faktiski ģībonis vai ģībonis un post-syncopal periods. Katrā periodā ir atšķirīgs smaguma un smaguma pakāpe. Predsinkopalnye izpausmes pirms bezsamaņa, kas parasti ilgst no dažām sekundēm līdz 1-2 minūtēm (parasti no 4-20 ar 1,5-1 min) un tiks parādīta diskomforta sajūtu, sliktu dūšu, manifestāciju auksti sviedri, neviennozīmību "migla" pirms acis, reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, bālums, nenovēršama krituma sajūta un samaņas zudums. Dažiem pacientiem ir sajūta, trauksme, bailes, sajūta elpas trūkums, sirdsklauves, vienreizēja rīklē, nejutīgums lūpu, mēles, pirkstus. Tomēr šie simptomi var nebūt.

Apziņas zudums parasti ilgst 6-60 sekundes. Visbiežāk ir bālums un muskuļu tonusa samazināšanās, kustīgums, acis ir slēgtas, mīdriāze tiek konstatēta, samazinot skolēnu reakciju uz gaismu. Parasti nav patoloģisku refleksu, vāju, neregulāru, labilu pulss, asinsspiediena pazemināšanās un sekla elpošana. Ja dziļa ģībonis, ir iespējami vairāki kloniski vai toniski-kloniski sarežģījumi, piespiedu urinēšana un reti defekācija.

Pēcsinopāles periods - parasti ilgst dažas sekundes, un pacients ātri pamostas, pareizi orientējoties sev telpā un laikā. Parasti pacients ir satraukts, baidās no incidenta, bāla, adinamic; izteikta tahikardija, ātra elpošana, smags vispārējs vājums un nogurums.

Analizējot sinopātisko (un parasinkopisko) stāvokli, ir ļoti liela nozīme diagnozes noteikšanā. Jāuzsver, ka dažos gadījumos galvenais ir ne tikai tūlītējās presinkopālas stāvokļa analīze, bet arī psiholoģiski veģetatīvās un uzvedības fons (stundas, pat dienas), kurā attīstījusies sinkope. Tas ļauj mums konstatēt svarīgu faktu - vai šo sinkopi var uzskatīt par psihoektatīvā sindroma paroksismālu izpausmi.

Neskatoties uz noteiktu nosacījumu, kuru mēs minējām iepriekš, visus sinko slāņu stāvokļa variantus var iedalīt divās klasēs: neirogeniski un somatogēni. Mēs ņemsim vērā tādu sinokoloģisko stāvokļu klasi, kas nav saistīta ar aprakstītajām somatiskajām (parasti kardioloģiskām) slimībām, bet ko izraisa neiroģenētiski traucējumi un jo īpaši veģetatīvā regulējuma disfunkcija.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor syncopation

Vasodepressor sinkope (vienkāršs vazovagāla, vazomotorajiem sinkope) notiek visbiežāk, kā rezultātā dažādu (parasti stress) efektu, un ir saistīta ar strauju kopējā perifērās pretestības, dilatācijas, galvenokārt, perifēro asinsvadu muskuļu.

Vienkāršais vadaudresora sinkope ir visbiežākais īslaicīga apziņas zuduma variants un, pēc dažādu pētnieku domām, no 28 līdz 93,1% pacientu ar sinhroniem stāvokļiem.

Vaseedefekta sinkope (sinkope) simptomi

Apziņas zudums parasti nenotiek nekavējoties: parasti tam priekšā ir atsevišķs pirms sinopālas periods. Starp provocējošo faktoru un apstākļu rašanās sinkopes visbiežāk atzīmēta centrtieces reakciju stresa piemēram: bailes, trauksme, bailes, kas saistītas ar nepatīkamu ziņu, nelaimes, asins veida vai ģībonis citiem, sagatavošanu, gaidot un veikt asins paraugu ņemšanu, zobārstniecības procedūras, un citiem veselības aprūpes manipulācijas. Syncopation bieži rodas, kad sāpes (strong vai maz) minēto manipulācijas vai sāpes iekšējo orgānu izcelsmes (kuņģa-zarnu trakta, krūts, aknu un nieru kolikas et al.). Dažos gadījumos tiešos provokatīvos faktorus var nepiedalīties.

Kā apstākļi, kas veicina sinkope, visbiežāk sastopams ortostatiskais faktors (ilgstošs transportēšanā, rindā utt.);

Uzturēšanās aizēnotajā telpā izraisa pacientu kā kompensējošu reakciju hiperventilāciju, kas ir vēl viens spēcīgs provokatīvs faktors. Palielināts nogurums, miega trūkums, karsts laiks, alkohola patēriņš, drudzis - šie un citi faktori veido apstākļus ģībonis.

Sinokopa laikā pacients parasti ir nekustīgs, āda ir gaiša vai pelēkā-zeme krāsā, auksta, pārklāta ar sviedriem. Bradikardija, ekstrasistolija atklājas. Sistoliskais asinsspiediens samazinās līdz 55 mm Hg. Art. EEG pētījumā tiek konstatētas lēnas delta un delta joslas ar augstu amplitūdu. Pacienta horizontālais stāvoklis izraisa ātru asinsspiediena paaugstināšanos, retos gadījumos hipotensija var ilgt vairākas minūtes vai (izņēmuma gadījumā) pat stundas. Ilgstoša apziņas zudums (vairāk par 15-20 sekundēm) var izraisīt tonizējošas un (vai) kloniskas konvulsijas, piespiedu urinēšanu un defekāciju.

Pēc sinopātiskā stāvokļa var būt dažāda ilguma un smaguma pakāpe, kam ir astēniskas un veģetatīvas izpausmes. Dažos gadījumos pacienta paaugstināšanās noved pie atkārtotas ģībošanas ar visiem iepriekš aprakstītajiem simptomiem.

Aptauja atklāj pacientiem ir vairākas izmaiņas psihisko un veģetatīvā jomās: dažādi varianti emocionālu pārdzīvojumu (aizkaitināmība, fobijām simptomi, nomākts garastāvoklis, histēriski stigmu, uc), veģetatīvās labilitātes un tendenci uz hipotensiju.

Kad diagnosticēšanai vasodepressor ģībonis jāņem vērā klātbūtni provocējot faktoru nosacījumi iestājoties ģībonis, predsinkopalnyh izpausmēm periodu, asinsspiediena pazemināšanās un bradikardiju samaņas zudumu, ādas stāvoklī postsinkopalnom periodā (silts, mitrs) laikā. Svarīga loma diagnostikā ir klātbūtne pacienta izpausmēm psiho-veģetatīvās sindroma, trūkums epilepsiju (klīniskos un paraclinical) pazīmēm, izņemot sirds un citu somatiskām saslimšanām.

Vasodepresora sinhronā stāvokļa patoģenēzija joprojām ir neskaidra. Daudzi faktori, kas atklāti ar pētnieku pētījumā sinkopes (iedzimtu noslieci, perinatālās pataloģijas, klātbūtne autonomo traucējumiem, tieksme uz parasimpatisko reakcijas atlikuma neiroloģiskiem traucējumiem, uc). Nevar izskaidrot katru atsevišķu apziņas zuduma cēloni.

GL Engel (1947, 1962), pamatojoties uz vairāku fizioloģisko reakciju bioloģiskās nozīmes analīzi, pamatojoties uz Ch. Darwin un W. Cannon, hipotēze, ka vasodepressor ģībonis - patoloģiska reakcija, kas rodas kā rezultātā pieredzi trauksme vai bailes vidē, kur darbība (kustība) traucē vai neiespējamu. Blokāde "cīņa vai lidojuma" reakcijas izraisa to, ka pārmērīga aktivitāte asinsrites sistēma, kas noregulēta uz muskuļu darbību, netiek kompensēta ar muskuļu darbu. "Attitude" perifēro asinsvadu intensīvās cirkulācija (asinsvadu paplašināšanās), neviens iekļaušana "vēnu sūknis", kas saistītas ar muskuļu aktivitātes noved pie samazināšanos apjoma asinis plūst uz sirdi, un izskatu refleksu bradikardiju. Tādējādi tiek iekļauts vasoīdspiediena reflekss (arteriālā spiediena kritums) kopā ar perifērisko vazopleģiju.

Protams, kā atzīmē autore, šī hipotēze nespēj izskaidrot visus vaasedipresa sinkopes patoģenēzes aspektus. Pēdējo gadu darbs liecina par nozīmīgu lomu smadzeņu aktivācijas homeostazes traucējumu patogēnā stāvoklī. Ir identificēti specifiski smadzeņu mehānismi, kas traucē kardiovaskulāro un elpošanas sistēmu regulēšanu, kas saistīti ar nepietiekamu supreģeneratīvo programmu autonomisko funkciju modeļa regulēšanai. Par veģetatīvo traucējumu liela nozīme patoģenēzē un simptomogeneza spektrs ir ne tikai sirds un asinsvadu, bet arī elpošanas traucējumi, tai skaitā hiperventilācija simptomiem.

Ortostatiska sinhronizācija

Ortostatiskais sinoptiskais stāvoklis ir īslaicīgs apziņas zudums, kas rodas, kad pacients pārvietojas no horizontālas pozīcijas uz vertikālu stāvokli vai ilgstošas uzturēšanās laikā vertikālā stāvoklī. Kā parasti, sinkope ir saistīta ar ortostatiskās hipotensijas klātbūtni.

Normālos apstākļos cilvēka pāreju no horizontālas pozīcijas uz vertikālo stāvokli papildina neliela un īslaicīga (dažas sekundes) asinsspiediena pazemināšanās, kam seko strauja asinsspiediena paaugstināšanās.

Ortostātiskās sinkope diagnostika balstās uz klīniskā attēla analīzi (sinkope ar ortostatisku faktoru saistīšanos, tūlītēja apziņas zudums bez izteiktiem parasinopola stāvokļiem); zems asinsspiediens pēc normālas sirdsdarbības frekvences (bez bradikardijas, kā parasti ir ar vazoderatora sinkope, un kompensējošas tahikardijas trūkums, kas parasti tiek novērots veseliem). Svarīga palīdzība diagnozē ir Schellong pozitīvs tests - strauja asinsspiediena pazemināšanās, izkāpjot no horizontālas pozīcijas bez kompensējošas tahikardijas. Svarīgs pierādījums ortostatiskās hipotensijas klātbūtnei ir aldosterona un kateholamīnu koncentrācijas paaugstināšanās asinīs un to izdalīšanās ar urīnu palielināšanos. Svarīgs tests ir paraugs ar 30 minūšu novietojumu, kas nosaka pakāpenisku asinsspiediena pazemināšanos. Citas īpašas izpētes ir nepieciešamas, lai konstatētu perifērās veģetatīvās invarbācijas nepietiekamības pazīmes.

Diferenciāldiagnozes nolūkos jāveic ortostatiskā sinkope ar vasodefektīvu sinkope salīdzinošā analīzē. Pirmām kārtām ir svarīga cieša, stingra saikne ar ortostatiskajām situācijām un citu provokācijas variantu trūkums, kas raksturīgi vaasedresora sinkopei. Vasodepressor sinkope raksturo pārpilnību psiho-veģetatīvās izpausmes Pre- un postsinkopalnyh periodiem lēnāk nekā ar ortostatisku sinkopes, zaudēšanu un atgriešanās apziņas. Liela nozīme ir bradikardijas klātbūtne vazoderatora sinkope laikā un bradija un tahikardijas trūkums arteriālā spiediena samazināšanās pacientiem ar ortostatisku sinkope.

Hiperventilācijas sinkope (ģībonis)

Sinopātijas stāvokļi ir viena no hiperventilācijas sindroma klīniskajām izpausmēm. Hiperventilācijas mehānismi vienlaicīgi var spēlēt nozīmīgu lomu dažāda rakstura sinkope patoģenēzē, jo pārmērīga elpošana izraisa daudzas un polisistēmas izmaiņas organismā.

Hiperventilācijas ģīboņa īpatnība ir tāda, ka pacientiem hiperventilācijas fenomenu visbiežāk var kombinēt ar hipoglikēmiju un sāpju izpausmēm. Pacientiem ar nosliece uz patoloģiskām vasomotorām reakcijas pacientiem ar posturālu hipotensiju hiperventilācijas tests var izraisīt pirms ģeneralizāciju vai pat ģībuma stāvokli, īpaši, ja pacients atrodas stāvoklī. Šāda insulīna ieviešana 5 vienību insulīna paraugā būtiski paaugstina parauga sensibilizāciju un samazinās apziņa ātrāk. Šajā gadījumā pastāv zināmas saistības starp apziņas traucējumiem un vienlaicīgām EEG pārmaiņām, par ko liecina 5- un G-joslas lēni ritmi.

Jāizšķir divi hiperventilācijas sinopātisko stāvokļu varianti ar dažādiem specifiskiem patogēniem mehānismiem:

• hipokapnisks vai akapnisks, hiperventilācijas sinkope variants;
• vazoderatora tipa hiperventilācijas sinkope. Identificētie varianti tīrā formā ir reti, klīniskajā attēlā biežāk dominē viens vai otrs variants.

Hipokapnichesky (akapnichesky) ir hiperventilācijas sinkope variants

Hypocapnic (akapnichesky) variants hiperventilācija sinkope noteikts vadošais savā mehānismu - reaģējot smadzenes samazināties daļēju ogļskābās gāzes spiedienu cirkulējošās asinīs, kopā ar elpošanas alkalozes un Bohr efektu (tilpuma oxyhemoglobin disociācijas līknes pa kreisi, izraisot palielinājums tropisms skābekļa hemoglobīns, un grūtības tās šķelšanās līdz pāreja smadzeņu audu), noved pie reflex spazmu un smadzeņu asinsvadu smadzeņu audu hipoksiju.

Klīniskās pazīmes ietver klātbūtni ilgtermiņa nosaukumu. Jāatzīmē, ka apstāšanās hiperventilācija šādās situācijās var būt izteiksme vai aktuālās pacienta veģetatīvo krīzi (panikas lēkme), ar spilgti hiperventilācija sastāvdaļu (hiperventilācija krīzes), vai histēriski fit ar paaugstinātu elpošana, kas noved pie papildus iepriekš nobīda mehānismu sarežģīta konversiju. Tādējādi Presyncope var būt pietiekami garš (minūtes, desmitiem minūtēs), kopā ar veģetatīvo krīzes attiecīgās psihiatriskā, veģetatīvo un hiperventilācija simptomi (bailes, trauksme, sirdsklauves, viltus stenokardija, elpas trūkums, parestēzija, tetānija, poliūrija et al.).

Svarīga hiperventilācijas hipofīzes sincope varianta iezīme ir pēkšņas apziņas zuduma trūkums. Kā likums, vispirms ir pazīmes, kas liecina par mainītu apziņas stāvokli: nereālas sajūtas, vides dīvaini, viegluma sajūta galvā, apziņas sašaurināšanās. Šo parādību pasliktināšanās galu galā noved pie sašaurināšanās, samaņas samazināšanās un pacienta samazināšanās. Šajā gadījumā tiek atzīmēta apziņas mirgošanas parādība - atgriešanās un apziņas zaudēšanas periodu pārmaiņas. Turpmākā izmeklēšana atklāj dažādu, reizēm diezgan spilgtu attēlu klātbūtni pacienta apziņā. Vairākos gadījumos pacienti norāda, ka nav pilnīga apziņas zuduma un dažu ārējās pasaules fenomenu (piemēram, apgriezta runa) uztveres saglabāšana, kad uz viņiem nav iespējams reaģēt. Apziņas zuduma ilgums var būt arī daudz lielāks nekā vienkāršs ģībonis. Dažreiz tas sasniedz 10-20 vai pat 30 minūtes. Būtībā tas ir turpinājums hiperventilācijas paroksizmam, kas atrodas pakļautajā stāvoklī.

Šis ilgums parādības cilvēka apziņas ar parādību mirgošanu var apziņu arī norāda klātbūtni savdabīga psihofizioloģiskā organizācijā no indivīda ar sliecība konversijas (histēriski) reakcijas.

Apskatot no šiem pacientiem, var rasties dažādi elpošanas traucējumi - paaugstināta elpošana (hiperventilācija) vai ilgs elpošanas apstāšanās periods (apnoja).

Pacientu izpausme apziņas traucējumu gadījumos šādos gadījumos parasti ir maz mainījusies, hemodinamiskie rādītāji arī nav būtiski ietekmēti. Iespējams, jēdziens "ģībonis" saistībā ar šiem pacientiem nav pietiekami, visticamāk, tas ir sava veida "transa" maina apziņas stāvokli, kā rezultātā sekām noturīgo hiperventilācija, kopā ar dažām iezīmēm psihofizioloģisko modeli. Tomēr obligāti apziņas traucējumiem, saslimst un, pats galvenais, ka ciešas attiecības ar šiem bojājumiem ar fenomenu hiperventilācija, un ar citiem, tostarp vasodepressor, reakcijas šiem pašiem pacientiem, jāņem vērā traucējumi apziņas tiek apspriests šajā sadaļā. Jāpiebilst, ka fizioloģiskā ietekme hiperventilācija dēļ to globālo raksturu, var identificēt un iekļaut patoloģisko procesu un citiem, it īpaši sirds slēpto patoloģiskas izmaiņas, piemēram, rašanos smagas aritmijas - rezultātā kustības elektrokardiostimulators ar atrioventrikulāro mezglu, un pat kuņģa-zarnu trakta ar atrioventrikulāro mezglainu vai idioventriculu ritmu.

Šīs hiperventilācijas fizioloģiskās sekas acīmredzot ir saistītas ar citu - hiperventilācijas sinoptisko izpausmju otro variantu.

Vasopiederptoru hiperventilācijas sinkope

Hiperventilācija iemiesojumu vasodepressor sinkope saistīta ar iekļaušanu patoģenēzē sinkope citu mehānismu - strauju kritumu perifērās asinsvadu pretestības ar ģeneralizētas to izplešanās bez kompensācijas paātrināta sirdsdarbība frekvenci. Hiperventilācijas nozīme asins pārliešanas mehānismos organismā ir labi zināms. Tātad normālos apstākļos hiperventilācija izraisa asins pārdali smadzeņu un muskuļu sistēmā, proti, smadzeņu asinsrites samazināšanās un muskuļu asinsrites palielināšanās. Pārmērīgs, nepietiekams šī mehānisma iekļaušana ir vaso-depresora sinkope patofizioloģiskais pamats pacientiem ar hiperventilācijas traucējumiem.

Šī ģīboņa varianta klīniskā izpausme ir divu svarīgu komponentu klātbūtne, kas izraisa atšķirības no vienkārša, ne-hiperventilācijas varianta vazodresora sinkope. Pirmkārt, tā ir daudz "bagātāka" parasinkopiskā klīniskā tēla, kas izpaužas faktā, ka psiho-veģetatīvās izpausmes ir būtiski pārstāvētas gan pirms, gan pēc sinopālas periodos. Visbiežāk tie ir afektīvi veģetatīvi, tostarp hiperventilācija, izpausmes. Turklāt vairākos gadījumos rodas karpopēdisku stingumkrampju krampji, kurus var kļūdaini uzskatīt par epilepsijas ģenēzi.

Kā jau minēts, vasodefekcijas sinkope būtībā ir pakāpeniska samazināta (un dažos gadījumos paplašināta) veģetatīvā vai precīzāk hiperventilācijas paroksizma attīstība. Apziņas zudums pacientiem un citiem ir nozīmīgāks notikums, tādēļ pirmsskolas laika perioda anamnēzē pacienti bieži tiek izlaisti. Vēl viena svarīga hiperventilācijas vasodresora sinkope klīniskās izpausmes sastāvdaļa ir tā bieži (parasti dabiska) kombinācija ar akapniskā (hipokapniskā) apziņas veida traucējumu izpausmēm. Par izmainīta apziņas stāvokļa elementu predsinkopalnom perioda un mirgošanu parādību apziņas šajā periodā samaņas zudums klātbūtne veidojas dažos gadījumos neparasts klīniskā aina, izraisot ārsti sajūtu apjukumu. Tādējādi pacientiem, kuri sajuta nāvi uz vazoderatora, bija ārstiem pazīstami tipi, pašas sajukuma laikā bija zināma svārstība-mirgojoša apziņa. Parasti ārstiem ir nepareiza priekšstats par šajos pacientiem esošo histērisko mehānismu klātbūtni sinkope ģenēze.

Sinkopes varianta svarīga klīniskā pazīme ir atkārtota sinkope, kad mēģina pacelties pacientiem, kuri pēcsinopāles periodā atrodas horizontālā stāvoklī.

Vēl viena vazoderatora hiperventilācijas sinkope iezīme ir lielāka provokācijas faktoru klātbūtne, nekā pacientiem ar parasto vienkāršo sinkope. Īpaši svarīgi, lai šiem pacientiem, situāciju, kad objektīvi un subjektīvi iesaistīts elpošanas sistēmu: siltumu, klātesot spēcīgu smaku, aizlikts, slēgtās telpās, kas rada pacientiem ar fobijām bailes no rašanās elpošanas sajūtu un pēc tam hiperventilācija, utt ...

Diagnoze balstās fenomenoloģisko rūpīgu analīzi un atrast struktūras parasinkopalnogo sinkopalnogo periodus un norādes par klātbūtni atzīmēto emocionālai, veģetatīvo, hiperventilācija un tetāniskas parādībām, kā arī izmainītas apziņas stāvokļi, klātbūtni ņirboņas parādību apziņas.

Ir jāpiemēro hiperventilācijas sindroma diagnozes kritēriji.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar epilepsiju, histēriju. Izteiktas psiho-veģetatīvi simptomi, klātbūtne tetāniskas krampji ilgs periods apziņas traucējumiem (ko dažkārt uzskatīts kā postictal apdullināšanu) - viss dažos gadījumos noved pie nepareizas diagnozes epilepsijas, piemēram, laika daivas epilepsiju.

Šajās situācijās diagnoze hiperventilācija ģībonis palīdz ilgāk (minūtes, desmitiem minūtes, dažreiz stundas) nekā epilepsiju (sekundes), predsinkopalny periods. Citu klīnisko un EEG trūkums izmaiņas raksturīga epilepsiju, nav uzlabojumu iecelšanā pretkrampju līdzekļiem un kam ir būtiska ietekme, sniedzot psihotropās vielas un (vai) turēt elpa ļauj korekcija novērstu epilepsijas veidu ciešanas. Turklāt hiperventilācijas sindroma pozitīva diagnoze ir būtiska.

Sinokarotīdu sinkope (ģībonis)

Karotīdo sinusa ģībonis (paaugstinātas jutības sindromu, miega blakusdobumu paaugstinātu jutību) - samaņas zudums, patoģenēzē kuru vadošā loma ar sinusa miega sinusa paaugstināta jutība, kas ved uz ar regulas par sirds ritma, tonis perifēro vai smadzeņu kuģiem pārkāpumiem.

30% veselīgu cilvēku, saskaroties ar miegainību, rodas dažādas vaskulāras reakcijas; biežāk šādas reakcijas rodas pacientiem ar esenciālo hipertensiju (75%) un pacientiem ar arteriālo hipertensiju kopā ar aterosklerozi (80%). Šajā gadījumā sinoptiskos stāvokļus novēro tikai 3% pacientu no šī kontingenta. Visizplatītākais ģībonis, kas saistīts ar karotīdu sinusa palielinātu jutību, rodas pēc 30 gadiem, īpaši gados vecākiem un seniem vīriešiem.

Šo sincope raksturojoša īpašība ir to saistība ar miegainojas sinusa iekaisumu. Visbiežāk tas notiek, kad galva pārvietojas, galva paceļas uz priekšu (skūšanās laikā, frizierī, skatoties uz zvaigznēm, peldošās lidmašīnas izsekošana, uguņošanas skatīšana utt.). Ir svarīgi arī valkāt necaurlaidīgus, cietus kakla siksnas vai cieši saistīt kaklasaites, audzēja formas formas uz kakla klātbūtni, saspiežot sinokarotīdu laukumu. Neauglība var rasties arī ēšanas laikā.

Dažiem pacientiem var būt praktiski nepastāvīgs presinopals; dažreiz arī nedaudz izteikts un stāvoklis pēc sinkopes.

Dažos gadījumos pacientiem ir īslaicīgs, bet izteikti izteikts pre-sinopātiskais stāvoklis, ko izraisa nopietnas briesmas, elpas trūkums, sajūta, ka sajūta ir sajūta kaklā un krūtīs. Daļai pacientu pēc sinhronā stāvokļa ir izteikta nelaime, izpaužas astiņa un depresija. Apziņas zuduma ilgums var būt citāds, visbiežāk tas svārstās 10-60 s, dažiem pacientiem ir iespējama krampji.

Kā daļa no šī sindroma ir sadalīta trīs veidu sinkope: vagālās veida (bradikardija vai asistoliju) vasodepressor tipa (samazinātas, asinsspiediena pazemināšanās pie normāla sirdsdarbība) un smadzeņu veidu, ja to saistītas ar stimulāciju miega sinusa samaņas zudums, kas nav saistīti ar kādu sirds ritma traucējumi vai asinsspiediena pazemināšanās.

Smadzeņu (centrālais) variants miega ģībonis var pievienot papildus traucējumu apziņas, kā runas traucējumiem, epizodes piespiedu asarošana izteica jūtas smagu vājumu, muskuļu tonusa zudums, kas izpaužas parasinkopalnom periodā. Zudums mehānisms apziņas šajos gadījumos ir saistīts, acīmredzot, ar augstu jutības ne tikai miega sinusa sinusa, bet tabloīdu centri, kas tomēr ir raksturīga visiem variantiem miega sinusa paaugstināta jutība.

Svarīgi ir fakts, ka, papildus saaukstēšanās, ar paaugstinātu jutību pret karotīdu sinepju sindromu var novērot citus simptomus, kas atvieglo pareizu diagnozi. Tādējādi tiek aprakstīti smagas vājuma un pat postūnas tonusa postījumi no katapleksijas tipa bez apziņas traucējumiem.

Ķīniešu-karotīdu sinkope diagnosticēšanai ir ļoti svarīgi veikt paraugu ar spiedienu uz miegainojas sinusa zonu. Pseido-pozitīvs paraugs var būt gadījumā, ja pacientam ar aterosklerotisko miega artērijas izraisa kompresijas būtībā uz iespīlēšanas karotīdo un cerebrālas išēmijas. Lai izvairītos no šīs bieţas pietiekamas kļūdas, vispirms ir absolūti nepieciešams veikt abas miega artēriju auskulāciju. Pēc tam pārmaiņu stāvoklī nospiediet karotīnskābi (vai masāžas to) pārmaiņus. Pamatojoties uz paraugu, ir jāizvērtē miegainojas sindroma diagnosticēšanas kritēriji:

1. asistoles perioda parādīšanās ilgāk par 3 sekundēm (kardioinhibitorijas variants);
2. sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 50 mm Hg. Art. Vai vairāk nekā 30 mm Hg. Art. Ar vienlaicīgu sincope (vasodifera versija).

Kardioinhibitoriālās reakcijas novēršana tiek panākta, ieviešot atropīnu un vazodieris - adrenalīnu.

Kad diferenciāldiagnozes ir nepieciešams, lai atšķirtu vasodepressor ģībonis un karotīdo dobumu iemiesojums vienkārši vasodepressor par ģīboni. Vēlāk vecums, vīriešu dzimums, mazāk izteiktas predsinkopalnye parādības (un dažreiz tā trūkst), klātbūtne slimības izraisa sensibilizāciju sinocarotid dobumu (ateroskleroze no miega, koronāros asinsvadus, klātbūtni dažādu veidojumu uz kakla), un, visbeidzot, ciešā saistība rašanās sinkope situācijas stimulācija karotīdo sinusa sine (galvas kustības, un tā tālāk.), kā arī pozitīvs tests ar spiedienu uz sinusa karotidnyi - visi šie faktori ļauj atšķirt vasodepressor opcija sinocarotid blūza copa no vienkāršas vadaudresoru sinkope.

Noslēgumā jāatzīmē, ka miegainības veida paaugstināta jutība ne vienmēr ir tieši saistīta ar kādu specifisku organisma patoloģiju, bet var būt atkarīga no smadzeņu un ķermeņa funkcionālā stāvokļa. Pēdējā gadījumā paaugstināta miegainojas muskuļu jutība var tikt iekļauta citu neiroģenētisko (ieskaitot psihoģenciālo) veidu ģīboņu patoģenēzē.

Klepus sinkope (ģībonis)

Klepus sinkope (sinkope) - sinkope, kas saistīta ar klepu; parasti parādās uz fona ar klepu slimības elpošanas sistēmas izteiktu uzbrukuma (hronisks bronhīts, laringīts, garais klepus, bronhiālā astma, emfizēma), sirds-plaušu slimību gadījumā, kā arī cilvēkiem bez šīm slimībām.

Kauļošanās ģībonis patoģenēze. Tā rezultātā straujo pieaugumu intratorakālajos spiediena un vnutribryupgaogo samazinās asins plūsmu uz sirdi, sirds izejas kritieni, pastāv nosacījumi sadalījumu kompensāciju smadzeņu cirkulāciju. Pieņemts un citas patogēnās mehānismi: stimulācija receptoru sistēmu no klejotājnervs miega blakusdobumu baroreceptors un citiem kuģiem, kas var novest pie izmaiņām aktivitāti reticular veidošanos, un vasodepressor cardioinhibitory reakcijas. Drukāšana miega pētījumu par nakti pacientiem ar klepu sinkope atklāja identitāti traucējumiem miega modelis traucējumu, kas rodas tad, kad Pickwickian sindromu izraisa disfunkciju centrālās stumbra veidojumiem, kas ir atbildīga par regulējumu elpošana par un ir daļa no reticular veidošanās smadzeņu stumbra. Tiek apskatīta arī aizkavētas elpošanas loma, hiperventilācijas mehānismu klātbūtne un venozās cirkulācijas pārkāpums. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka klepus ir bijis epilepsijas variants, un tādēļ tie tika apzīmēti ar "Bettopleksiju". Klepus tika uzskatīts par fenomenu, kas izraisa epilepsiju vai kā epilepsijas veida auru. Pēdējos gados ir kļuvis skaidrs, ka klepu ģībonis nav epilepsijas raksturs.

Tiek uzskatīts, ka klepus sinkopes attīstības mehānismi ir vienādi un ģībonis, kas rodas ar intratekālā spiediena palielināšanos, bet citās situācijās. Tas ģībonis ja smejoties, šķaudot, vemšana, defekācija un urinācija pavada sasprindzinājums, kad pacēla smagumu, lai atskaņotu pūšamo instrumentu, t.i. Visos gadījumos, kad stresa laikā tiek veikta balss slēgšana (sasprindzinājums). Klepus ģībonis, kā jau atzīmēts blo, rodas pret klepu biežāk pacientiem ar klātbūtni bronhopulmonâro un sirds slimībām, klepus parasti ir spēcīga, skaļi, ar virkni secīgu triecieniem izelpas. Lielākā daļa autoru identificē un apraksta noteiktas pacientu konstitucionālās un personiskās īpašības. Lūk ģeneralizētas portrets: tas ir, kā likums, vīrieši vecāki par 35-40 gadiem, smēķētāji ar lieko svaru, plaša chested, mīlošs garšīgi un daudz ēst un dzert, sthenic, biznesa, smieties skaļi un skaļi un grūti klepus.

Pirmsinokopala periods praktiski nav pieejams: dažos gadījumos nevar būt skaidras pēcsinkopes izpausmes. Apziņas zudums nav atkarīgs no ķermeņa stājas. Klepus, pirms sinkopes, ir sejas cianozes, kakla vēnu pietūkums. Izsmidzināšanas laikā, kas visbiežāk ir īslaicīgs (2-10 sekundes, lai gan tas var ilgt līdz 2-3 minūtēm), ir iespējama sajukuma sajūta. Āda parasti ir pelēkā-ciānoza krāsa; tiek novērota bagātīga pacienta svīšana.

Raksturīga iezīme šiem pacientiem ir fakts, ka sinkope parasti ir iespējams atveidot kādu vai provocē ar Valsalva manevru, kas ir zināms, ka modeļi zināmā nozīmē, patogēnie mehānismi ģīboni. Iemesls hemodinamikas traucējumus vai pat ģībonis dažreiz iespējama, piemērojot izlases spiedienu uz miega deguna blakusdobumu, kas ļauj daži autori uzskata kā sava veida klepu sinkope variants sindroms miega sinusa paaugstināta jutība.

Diagnoze parasti nerada grūtības. Jāatceras, ka gadījumos, kad ir izteiktas plaušu slimības un smags klepus, pacienti nedrīkst sūdzēties par ģībošanos, īpaši, ja tie ir īslaicīgi un retāk. Šajos gadījumos aktīva izmeklēšana ir svarīga. Saziņa ar klepu ģībonis, īpaši konstitūcijas atsevišķu pacientu, smaguma parasinkopalnyh parādību, pelēkā cianotiskas sejas samaņas zuduma laikā ir būtiski diagnostikas nozīme.

Diferenciālā diagnoze prasa situāciju, kad klepus pacientiem ar ortostatisku hipotensiju un okluzīvu cerebrovaskulāru slimību klātbūtnē var būt nespecifisks provocējošs sinkope. Šajos gadījumos slimības klīniskā izpausme atšķiras no klepus sinkope: klepus nav vienīgais un galvenais faktors, kas izraisa sinkope, bet ir tikai viens no šādiem faktoriem.

[5], [6], [7]

Sinkope (ģībonis) rodas, norijot

Ar reflekss ģībonis, kas saistīts ar paaugstinātu aktivitāti klejotājnervs, un (vai) paaugstinātu jutīgumu smadzeņu mehānismus un sirds un asinsvadu sistēmas uz vagālās ietekmēm ir un ģībonis notiek ēšanas laikā.

Par lielāko autoru ģībonis, kas saistīts ar stimulāciju aferento maņu šķiedrām klejotājnervs sistēmā, kas ved uz sacelto Vazovagālas reflekss patoģenēze, t. E. Rodas efferent izlāde notiek uz motora nervu šķiedrās klejotājnervs un izraisa sirds apstāšanos. Ir arī ideja sarežģītāka pathogenetic mehānismiem šo organizāciju situācijās ģībonis rīšanas laikā, - proti, veidošanās mezhorgannogo multineyronalnogo patoloģisko refleksu uz fona disfunkcija vidējām smadzeņu struktūru.

Klase vazovagāla sinkope ir pietiekami liela: tie ir novērota slimības barības vada, balsenes, videnes, stiepes iekšējiem orgāniem, kairinājuma pleiras vai vēderplēves; var rasties, veicot tādas diagnostikas manipulācijas kā esophagogastroscopy, bronchoscopy, intubation. Ir aprakstīta sinopātisko stāvokļu rašanās, kas saistīta ar rīšanu un praktiski veseliem indivīdiem. Sinopātiskās saskares apstākļi norīšanas laikā visbiežāk rodas pacientiem ar diverticulu no esophageal, kardiospazmas, barības vada stenozes, hiatala trūces, achalasia cardia. Pacientiem ar glossofaringālo neiralģiju, norīšana var izraisīt sāpju paroksizmu ar sekojošu sinkope. Līdzīga situācija tiks izskatīta atsevišķi attiecīgajā sadaļā.

Simptomi ir līdzīgi vazodestora (vienkārša) sinkope izpausmēm; atšķirība ir tāda, ka ir skaidrs savienojums ar ēšanu un norīšanu, kā arī ar to, ka speciālajos pētījumos (vai arī tas tiek ierosināts) asinsspiediens netiek samazināts un ir asistoles periods (sirdsdarbības apstāšanās).

Divi varianti sinkope saistīta ar aktu rīšanas Jāizšķir: pirmais variants - notikums no sinkopes pacientiem ar iepriekš minēto traucējumu, kuņģa-zarnu trakta bez citām sistēmas slimības, jo īpaši sirds un asinsvadu; Otrais variants, kas notiek biežāk, ir barības vada un sirds kombinētās patoloģijas klātbūtne. Kā likums, tas ir jautājums par stenokardiju, pārejošu miokarda infarktu. Parasti sinkope ir pretrunā ar digitalīzes preparātu izrakstīšanu.

Diagnoze nerada lielas grūtības, ja ir skaidra saikne starp rīšanas darbību un sinkopu stāvokļa sākšanos. Šajā gadījumā vienam pacientam var būt citi provokatīvi faktori, kas saistīti ar dažu zonu stimulēšanu barības vada izmēģināšanas laikā, tā paplašināšanās utt. Šajos gadījumos, parasti tiek veiktas līdzīgas manipulācijas, vienlaicīgi reģistrējot EKG.

Lieliska diagnosticējoša vērtība ir fakts, ka iespējams novērst sinopātisko stāvokli, iepriekš izrakstot atropīna aģentiem.

Nikturikas sinhronizācija (sinkope)

Samaikšana ar urinēšanu ir galvenais simptomu stāvokļa piemērs ar polifaktora patoģenēzi. Niturģiskā sinhronizācija patoģenēzes faktoru daudzuma dēļ ir saistīta ar situācijas traucējumiem vai nakts laikā ģīboņiem. Parasti niktūrijas sinkope rodas pēc vai (retāk) urinācijas laikā.

Ar urinēšanu saistītās sinkopes patoģenēze nav pilnībā izprotama. Tomēr loma vairākiem faktoriem par acīmredzamo: tas ietver aktivizēšanu vagālās ietekmi un to atkārtošanos arteriālās hipotensijas, kā rezultātā, iztukšojot urīnpūsli (šī reakcija ir tipiska veselīgi), aktivizēšanas pressosensitive refleksus, kā rezultātā turot elpu un sasprindzinājuma (īpaši defekācija un urinācija laikā) ekstensors nosakot ķermeņa, kavē venozo atgriešanos asinis uz sirdi. Vai tas nozīmē, kā piecelties parādība (kas būtībā ir slodze ortostatiska pēc pagarināts horizontālā stāvoklī), izplatība giperparasimpatikotonii naktī un citiem faktoriem. Izskatot šādu pacientu bieži vien tiek noteiktas pēc pazīmēm miega sinusa paaugstināta jutība, nododot pēdējo traumatisku smadzeņu traumas, nesen veikta somatiskām saslimšanām asteniziruyuschie organismu, bieži apzīmēts uzņemšanas alkohola priekšvakarā ģīboni. Visbiežāk pre-sinopālas izpausmes nav vai nedaudz izteiktas. To pašu var teikt par postsinkopalnom periodā, lai gan daži pētnieki ir atzīmējuši klātbūtni ģībonis pacientiem pēc astēniju un trauksme. Visbiežāk, ilgums samaņas zudums ir mazi, reti krampji. Vairumā gadījumu, ģībonis rasties vīriešiem virs 40 gadiem, parasti naktī vai agri no rīta. Daļa pacientu, kā norādīts, norāda uz alkohola patēriņu pusnakts laikā. Ir svarīgi uzsvērt, ka ģībonis var būt saistīta ne tikai ar urinēšanu, bet arī ar izkārnījumiem. Bieži gadījums ģībonis īstenojot šos aktus laikā ir jautājums par to, vai urinācija un defekācija fons, uz kura bija blāvas, vai mēs runājam par epilepsijas fit, lai parādītu izskatu auru, kas izteikta urinēšana.

Diagnoze ir grūta tikai gadījumos, kad nakts sinkope izraisa aizdomas par iespējamo epilepsijas ģenēzi. Klīnisko izpausmju, EEG pētījuma ar provokāciju (viegla stimulācija, hiperventilācija, miega trūkums) rūpīga analīze ļauj noskaidrot nakts sinhronizācijas raksturu. Ja pēc veiktajiem pētījumiem joprojām ir diagnosticētas grūtības, nakts miegā tiek parādīts EEG pētījums.

Sinkops niezošās nervu nervu neiralģijas gadījumā

Jāatzīmē divi patoloģiski mehānismi, kas ir šīs sinkopes pamatā: vazodieris un sirds-inhibitori. Papildus noteiktu attiecības starp glossopharyngeal neiralģijas un notikumiem vagotonisko izplūdi arī svarīgi miega blakusdobumu paaugstinātas jutības, bieži rodas šiem pacientiem.

Klīniskais attēls. Lielākā daļa sinkope rodas glossopharyngeal neiralģijas uzbrukuma rezultātā, kas ir gan provokatīvs faktors, gan savdabīgas presinkopas stāvokļa izpausme. Sāpes ir intensīvas, dedzinošas, lokalizētas mandeles saknī, mandeļos, mīkstā ausīs, rīkles priekšā, dažkārt izstaro kaklu un apakšējās žokļa leņķi. Sāpes pēkšņi un pēkšņi pazūd. Raksturīgs par sprūda zonu klātbūtni, kuras kairinājums izraisa sāpīgu uzbrukumu. Visbiežāk uzbrukuma sākums ir saistīts ar košļājamo, rīšanas, runas vai zawning. Sāpju uzbrukuma ilgums no 20-30 sekundēm līdz 2-3 minūtēm. Tas beidzas ar sinkope, kas var turpināties vai nu bez konvulsīviem sajūga vai krampjiem.

Ārēji sāpīgi uzbrukumi, pacienti mēdz justies apmierinoši, retos gadījumos var būt smagas nedzīvas sāpes. Šie sinhroni ir reti, galvenokārt cilvēki vecumā virs 50 gadiem. Dažos gadījumos miegainojas sinusa masāža izraisa īslaicīgu tahikardiju, asistolu vai vazodilatāciju pacientiem un ģībšanu bez sāpīgiem uzbrukumiem. Trigera zona var atrasties ārējā dzirdes kanālā vai nazu nieznes gļotādās, tādēļ manipulācija šajās zonās izraisa sāpīgu uzbrukumu un ģībošanos. Provizoriska zāļu atropīna sērijas iecelšana novērš sinkope.

Diagnoze parasti nerada grūtības. Sinkope ar glossofaringiju neiralģija, saistaudu slimības simptomu klātbūtne ir uzticami diagnostikas kritēriji. Literatūrā ir pausts viedoklis, ka trīčhamnas neiralģija var izraisīt sinkopu stāvokli reti.

Hipoglikēmiskā sinkope (ģībonis)

Cukura koncentrācijas samazināšanās zem 1,65 mmol / l parasti izraisa apziņas traucējumus un lēnu viļņu parādīšanos uz EEG. Hipoglikēmija, kā likums, tiek kombinēta ar smadzeņu audu hipoksiju, un ķermeņa reakcija hiperinsulinēmijas un hiperadrenalīnijas veidā izraisa dažādas veģetatīvās izpausmes.

Visbiežāk hipoglikemizējošus sinkope novērota diabēta pacientiem, kas iedzimtu fruktozes nepanesība pacientiem ar labdabīgu un ļaundabīgu audzēju, klātbūtnē organiska vai funkcionālu hiperinsulīnisms kad uztura trūkums. Pacientiem ar hipotalāma mazspēju un veģetatīvo labilīgumu var novērot glikozes līmeņa svārstības asinīs, kas var novest pie norādītajām izmaiņām.

Hipoglikēmijas gadījumā var rasties divi galvenie sinkopu stāvokļu tipi:

• patiesa hipoglikēmiska sinkope, kurā galvenie patogēnie mehānismi ir hipoglikemizējoši, un
• vazoderatora sinkope, kas var rasties hipoglikēmijas fona gadījumā.

Acīmredzot klīniskajā praksē visbiežāk mēs runājam par šo divu veidu sinhronā stāvokļa kombināciju.

Patiesa hipoglikemizēta sinkope (sinkope)

Nosaukums "sinkope" vai sinkope šīs nosacījumu grupas gadījumā ir diezgan nosacīts, jo hipoglikēmijas klīniskās izpausmes var būt ļoti dažādas. Tas var doties uz izmainīto apziņas kurā priekšējās miegainība, dezorientācija, amnēzija, vai otrādi, stāvoklis psihomotorās uzbudinājums agresiju, delīriju un t. D. Izmainītas apziņas līmenis var būt atšķirīgs. Tipiski ir veģetatīvi traucējumi: smaga svīšana, iekšēja kratīšana, oznobopodobny hiperkinēzija, vājums. Raksturīgs simptoms ir akūta bada sajūta. Ņemot vērā apziņas ir traucēts, kas notiek salīdzinoši ne ātri, saka normālu rādījumus pulsa un asinsspiediena, apziņas traucējumiem neatkarīgi no ķermeņa stāvokļa. Šādā gadījumā var novērot neiroloģiskos simptomus: diplopiju, hemiparēzi, pakāpenisku "ģīboņa" pāreju uz komu. Šajās situācijās asinīs konstatēta hipoglikēmija; glikozes ieviešana izraisa dramatisku efektu: visas izpausmes izzūd. Apziņas zuduma ilgums var būt citāds, bet hipoglikēmijas stāvoklis parasti biežāk ir ilgstošs.

Hipoglikēmiskās sinkopes vaso-depresora variants

Izmainītas apziņas stāvokļi (miegainība, letarģija), un izteikti veģetatīvi simptomi (nespēks, svīšana, bads, trīce) veido patiesos apstākļus, lai rastos parastās stereotipiski vasodepressor ģīboni. Jāuzsver, ka nozīmīgs provokatīvs brīdis ir hiperventilācijas fenomena klātbūtne veģetatīvo izpausmju struktūrā. Hiperventilācijas un hipoglikēmijas kombinācija dramatiski palielina varbūtību, ka tiek novērots sinoptisks stāvoklis.

Jāņem vērā arī tas, ka pacientiem ar diabētu, var būt arī perifērijas autonomo šķiedru zudumu (sindroms pakāpeniskas veģetatīvās mazspēju), kas ir noteikumu pārkāpšanu asinsvadu tonusa ar tipa ortostatisku hipotensiju. Kā provokatīvos faktorus visbiežāk parādās fiziskais stress, tukšā dūšā, periods pēc ēšanas ar pārtiku vai cukuru (tūlīt pēc vai pēc 2 stundām), pārdozēšana insulīna ārstēšanā.

Hipoglikēmijas sinkope klīniskajā diagnozē ir ļoti svarīga pirms sinopātiskā stāvokļa analīzei. Svarīga loma ir izmainītā apziņas (un pat uzvedību), kas kopā ar tipisku veģetatīvo traucējumiem (smagu vājums, bada, svīšana un izrunā trīci), bez atšķiras dažos gadījumos izmaiņas hemodinamikas rādītājiem un relatīvo ilgumu šādā stāvoklī. Samaņas zudums, jo īpaši gadījumos patiesas hipoglikēmiskās ģīboni, var paiet vairākas minūtes, ar iespējamiem krampjiem, hemiparēze, pāreju uz hipoglikēmiju komas.

Visbiežāk apziņa pakāpeniski atgriežas, pēc sinopāļu periodam raksturīga izteikta astēnija, adināmija, veģetatīvās izpausmes. Ir svarīgi noskaidrot, vai pacients cieš no diabēta un vai viņš tiek ārstēts ar insulīnu.

Isteriskā rakstura sintopāles stāvokļi

Hysteriskā sinhronizācija ir daudz biežāka nekā tā tiek diagnosticēta, to biežums tuvojas vienkāršas (vasodifera) sinkope biežumam.

Termins "ģībonis" vai "vājš", un šajā konkrētajā gadījumā ir diezgan parasts, bet dīvainā parādība šajos pacientiem var būt diezgan bieži. Šajā sakarā ir divu veidu histēriski sinkotiski stāvokļi:

• histērisks pseidosinkops (pseidoskops) un
• Sinopola stāvokļi sarežģītas pārvēršanas rezultātā.

Mūsdienu literatūrā ir izveidots termins "pseidoeficienti". Tas nozīmē, ka ir pacienta paroksilnyh izpausmes, izteikti maņu, motoru, veģetatīvo traucējumu un traucējumu apziņas, kas atgādina viņa fenomenoloģijas epilepsijas lēkmes, kas tomēr, histēriski raksturs. Pēc analoģijas ar terminu "psevdopripadki" termins "psevdosinkop" vai "psevdoobmorok" norāda kādu identitāti parādības ar klīnisko ainu vienkāršu ģīboni.

Histērisks pseidosinkops

Histērisks psevdosinkop - ir apzināta vai neapzināta forma pacienta uzvedība būtībā ir fiziska, simbolisks, neverbālās komunikācijas formu, atspoguļo dziļumu un acīmredzamo psiholoģisko konfliktu bieži neirotisks tipa un kam ir "fasādi", "veids", sinkope ģīboni. Būtu teikt, ka šāds šķietami neparasts veids psiholoģiskās izpausmes, un pašizpausmes kādā noteiktā laikmetā tika pieņemta kā publiskās izpausmes spēcīgas emocijas ( "Princess zaudēja samaņu").

Presinkopas periods var būt atšķirīgs ilgums, un reizēm tas nav pieejams. Ir vispāratzīts, ka histēriskajai ģībošanai ir vajadzīgi vismaz divi nosacījumi: situācija (konflikts, drāma uc) un auditorija. Mūsuprāt, vissvarīgākais ir uzticamas informācijas organizēšana par nepieciešamās personas "ģībošanos". Tādēļ sinkope ir iespējama "maznodrošinātā" situācijā, tikai viņa bērna vai mātes klātbūtnē utt. Diagnozei visvērtīgākais ir pats "sinkopes" analīze. Apziņas zuduma ilgums var būt citāds - sekundes, minūtes, stundas. Kad runa ir par pulksteņiem, ir pareizi runāt par "histērisko hibernāciju". Apturotās apziņas laikā (kas var būt nepilnīgas, kuras pacienti bieži vien izstāsta pēc "ģīboņa" atstāšanas), var būt dažādas konvulsīvas izpausmes, bieži vien ekstravagants, pretenciozs. Mēģinājums atvērt pacienta acis dažreiz sastopas ar vardarbīgu pretestību. Parasti skolēni normāli reaģē uz gaismu, iepriekšminēto motora fenomenu neesamības gadījumā normālas krāsas un mitruma āda, sirdsdarbības ātrums un asinsspiediens, EKG un EEG ir normālos robežās. Parasti izeja no "bezsamaņā" stāvokļa ir strauja, kas atgādina izeju no hipoglikemizējošā sajukuma pēc intravenozās glikozes ievadīšanas. Vispārējais stāvoklis pacientu ir visbiežāk apmierinošs, dažreiz ir mierīga attieksme pret pacientu gadījumā (sods vienaldzība sindroms), kas ir krasā pretstatā stāvokli cilvēkiem (galvenokārt radiem), kas novērota ģīboni.

Histēriska pseidosinokopa diagnostikai ir ļoti svarīgi veikt dziļu psiholoģisko analīzi, lai noteiktu pacienta psihogenezi. Ir svarīgi, lai uzzinātu, vai novēroto pacienta slimības vēsturi un līdzīgu citu pārrēķina simptomiem (visbiežāk veidā tā saukto histēriski Stigmata: izzušanu emociju balss, redzes traucējumi, jutīgumu, kustība, rašanos muguras sāpes, un citi.); ir nepieciešams noteikt vecumu, slimības sākumu (histēriski traucējumi visbiežāk sākas pusaudža gados). Ir svarīgi izslēgt smadzeņu un somatisko organisko patoloģiju. Tomēr visuzticamākais diagnozes kritērijs ir pats sincope analīze ar iepriekšminēto pazīmju noteikšanu.

Ārstēšana ietver psihoterapijas darbību veikšanu kombinācijā ar psihotropiem līdzekļiem.

Sinopola stāvokļi sarežģītas pārvēršanas rezultātā

Ja pacientam ir nedaudz histērijas, tas nenozīmē, ka ģībonis vienmēr ir histēriski. Varbūtība, ka vienkāršā (vau dozētāja) sinkope pacientiem ar histēriskiem traucējumiem acīmredzami ir tāda pati kā citā veselīgā cilvēkā vai pacientiem ar autonomu disfunkciju. Tomēr histēriski mehānismi var veidot noteiktus apstākļus, kas daudzos veidos veicina sinopātisko stāvokļu parādīšanos ar citiem mehānismiem nekā tie, kas aprakstīti iepriekš pacientiem ar histērisku pseidosinkopēciju. Lieta ir tā, ka kontrakcijas motora (demonstratīvās) lēkmes, ko izraisa izteikti autonomie traucējumi, šīs autonomās disfunkcijas rezultātā izraisa sinkopu. Tādēļ apziņas zudums nāk sekundāri un ir saistīta ar veģetatīviem mehānismiem, nevis saskaņā ar parasto histēriskās uzvedības scenāriju programmu. Tipisks "komplicētas" pārveides variants ir hiperventilācijas dēļ sinoptisks stāvoklis.

Klīniskajā praksē vienam pacientam var būt divu veidu sinkope kombinācijas. Dažādu mehānismu izskatīšana ļauj precīzāk veikt klīnisko analīzi un piemērotāku ārstēšanu.

Epilepsija

Pastāv zināmas situācijas, kad ārsti saskaras ar diferenciāldiagnozi starp epilepsiju un sinoptiskos apstākļus.

Šādas situācijas var būt:

1. pacients izjūt krampjus krampjus (konvulsīvs sinkope);
2. pacientiem ar sinoptiskos stāvokļus interdikta periodā atklājas paroksizmāla aktivitāte EEG;
3. pacientei ar epilepsiju ir apziņas zudums, turpinot lietot ģīboņa "programmu".

Jāatzīmē, ka krampji samaņas zuduma laikā ar sinoptistiskiem simptomiem parasti parādās ar smagiem un ilgstošiem paroksizmiem. Ar sinhronizāciju krampju ilgums ir mazāks nekā epilepsijas gadījumā, to skaidrība, smagums un izmaiņas tonizējošās un kloniskās fāzēs ir mazāk izteiktas.

Kad EEG pētījums uzbrukumu bez periodā pacientiem ar ģībonis diezgan bieži mainās neprecīzas, norādot pazemināt slieksni krampju aktivitāti. Šādas izmaiņas var izraisīt kļūdainu epilepsijas diagnostiku. Šādos gadījumos papildus izpēte EEG pēc iepriekšējās nakts miega trūkuma vai drukas nakts miega pētījumā. Konstatējot pie dienas un nakts EEG polygrammes specifiski epilepsijas simptomi (komplekss maksimālā - vilnis), var domāt par klātbūtni epilepsijas pacientam (atbilstība simptomātiskai paroksizmālas). Citos gadījumos, kad studiju laikā, dienā vai naktī pacientiem ar ģīboni laikā atrasti dažāda veida patoloģiskas darbības (flash divpusējo augstu amplitūdu un sigma delta aktivitāte gipersinhronnye miega vārpstas, asas viļņi, maksimumi), būtu iespēja apspriest sekas smadzeņu hipoksija , īpaši pacientiem ar biežu un smagu ģīboni. Uzskats, ka šie fenomeni noteikšana automātiski rada diagnostikā epilepsijas šķiet nepareizs, ņemot vērā, ka epilepsijas uzmanība var būt iesaistīti patoģenēzē ģīboni, veicinot traucējumus centrālajā veģetatīvo regulējumu.

Sarežģīts un grūts jautājums ir situācija, kad pacientam ar epilepsiju ir paroksizms, kas atgādina fenomenoloģisko sinkoīdu. Ir trīs iespējamās iespējas.

Pirmā iespēja ir tāda, ka pacienta apziņas zudums nav saistīts ar krampjiem. Runa šajā gadījumā var notikt par nekonvulsīvām epilepsijas lēkmju formām. Tomēr iekļaušana citas funkcijas (vēsture, cēloņi, rakstura traucējumi pirms samaņas zudums, veselības stāvoklis pēc atgriešanās apziņu, EEG pētījums) ļauj diferencēt šāda veida krampju reti pieaugušajiem, no ģīboni.

Otra iespēja ir, ka syncopal lēkme ir bezsamaņā formas (uz fenomenoloģiskās pazīmēm). Uz jautājumu, ir izteikts ar "obmorokopodobnoy formā epilepsija" koncepciju, visvairāk izstrādāt LG Erokhin (1987). Šīs koncepcijas būtība ir tāda, ka ģībonis notiek pacientiem ar epilepsiju, neskatoties uz to fenomenoloģiskās tuvumā vienkāršu ģībonis (piemēram, klātbūtne sprūda faktoriem, piemēram, uzturas aizlikts telpā, kas ir sens, sāpes stimulu, spēja novērst ģībonis, pieņemot sēdošs vai horizontālā stāvoklī, asinsspiediena pazemināšanās ir samaņas zudums uc) laikā, tiek atzīta kā ar epilepsijas Genesis. Vairāki kritēriji tiek piešķirti obmorokopodobnoy epilepsijas formas: neatbilstība raksturs provocējot faktors smagumu, kas rodas lēkme, rašanos vairāku Klīniskā aina kā garā bez provocējošo faktoru, iespēja samaņas zudumu jebkurā pozīcijā pacienta un jebkurā diennakts laikā, klātbūtni postparoksizmalnoy stupors, dezorientācija, tieksmi masu noplūdes Klīniskā aina kā garā. Tiek uzsvērts, ka diagnoze epilepsija obmorokopodobnoy iespējams tikai ar dinamisko novērošanu ar veikšanai EEG uzraudzību.

Trešais variants Klīniskā aina kā garā swooning veidu epilepsijas slimniekiem var izskaidrot ar faktu, ka epilepsija rada noteiktus apstākļus, lai rastos vienkāršu (vasodepressor) ģīboni. Tika uzsvērts, ka epilepsijas fokuss var būtiski destabilizēt regulējošo centrālo veģetatīvo centru stāvokli tieši tādā pašā veidā kā citi faktori, proti, hiperventilācija un hipoglikēmija. Principā nav nekādu pretrunu ar to, ka pacients cieš no epilepsijas, ģībonis veikta pēc klasiskās "programmas" ģībonis ar "sinkope", nevis "epilepsija" Genesis. Protams, ir pieņemams arī uzskatīt, ka vienkārša sinkope pacientiem ar epilepsiju izraisa reālu epilepsijas lēkmi, bet tam nepieciešama noteikta "epilepsijas" smadzeņu sagatavotība.

Noslēgumā jāsecina, ka ir jānorāda šādi. Izlemjot jautājumu par diferenciāldiagnozi starp epilepsiju un sinkopu, sākotnējie priekšnoteikumi, kas šiem vai citiem ārstiem vai pētniekiem ir, ir ļoti svarīgi. Var būt divas pieejas. Pirmais, diezgan bieži, ir jebkura ģībonis, ņemot vērā iespējamo epileptisko raksturu. Šāda paplašināta epilepsijas ārstēšanas parādības plaši pieejama klīniskos neirologi vidējā, un tas ir acīmredzami saistīts ar komplicētākā epilepsijas koncepciju, salīdzinot ar daudz mazāk pētījumi par problēmu ģībonis. Otrā pieeja ir tāda, ka reālajai klīniskajā attēlā jābūt pamats patoģenētiskas izteiksmes veidošanai, un paroksismālas izmaiņas EEG nav vienīgais iespējamais patoģenētisko mehānismu un slimības raksturojuma skaidrojums.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogēns sinkope

Atšķirībā no neirogeniskās sinhronizācijas, kardiogēnā sinkope ideja pēdējos gados ir ievērojami attīstījusies. Tas ir saistīts ar to, ka parādās jaunas pētījumu metodes (ikdienas uzraudzību, Elektrofizioloģiski pētījumi par sirds un citi.) Ražots iespējams precīzāk noteiktu lomu sirds patoloģija ģenēzes virkni ģīboni. Turklāt kļuva skaidrs, ka vairāki kardiogēzes raksturlielumi ir pēkšņas nāves cēlonis, kas pēdējos gados ir tik plaši pētīts. Ilgtermiņa perspektīvi pētījumi ir pierādījuši, ka prognozes par pacientiem ar kardiogēnu sinkope dabu ir daudz sliktāka, nekā pacientiem ar citiem variantiem, ģībonis (ieskaitot ģīboni no nezināmas etioloģijas). Mirstība starp pacientiem ar kardiogēnu sinkopi viena gada laikā ir 3 reizes lielāka nekā pacientiem ar cita veida sinkope.

Apziņas zudums kardiogēnā sinkope rodas sirds izlaides krišanās rezultātā zem kritiskā līmeņa, kas nepieciešams efektīva asins plūsma smadzeņu traukos. Visbiežāk pārejoša sirdsdarbības samazināšanās cēloņi ir divas slimību grupas - tās saistītas ar mehānisku šķidrumu asinsritē un sirds ritma traucējumiem.

Mehāniska obstrukcija asinsritē

1. Aortas stenoze izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos un sinkopes sākšanos, īpaši fiziskās slodzes laikā, kad muskuļos rodas vazodilatācija. Aortas atveres stenoze novērš adekvātu sirdsdarbības palielināšanos. Sinopāļu stāvokļi šajā gadījumā ir absolūts indikators ķirurģiskai iejaukšanās iespējai, jo šādu pacientu dzīvotspēja bez operācijas nepārsniedz 3 gadus.
2. Hipertrofiska kardiomiopātija ar obstrukciju (idiopātiska hipertrofiska subaortic stenoze) rada ģībonis ar tiem pašiem mehānismiem, tomēr obstrukcija ir dinamisks raksturs, un var izraisīt uzņemšanas vazodilatātorus un diurētiskiem līdzekļiem. Ģībonis var rasties pacientiem ar kardiomiopātiju bez šķēršļiem, tie nav sastopami slodzes laikā, un tajā brīdī izbeigšanas.
3. Plaušu artērijas stenoze ar primāro un sekundāro plaušu hipertensiju izraisa sinkopu stāvokli treniņa laikā.
4. Iedzimtas sirds defekti var izraisīt ģīboni fiziskās slodzes laikā, kas saistīts ar asiņu izdalīšanos no labās puses kreisā kambara.
5. Plaušu artērijas tromboembolisms bieži noved pie sinopātiskajiem apstākļiem, īpaši ar masveida emboliju, kas izraisa obstrukciju, kas pārsniedz 50% plaušu asins plūsmas. Līdzīgas situācijas rodas pēc lūzumiem vai ķirurģiskām iejaukšanās apakšējās ekstremitātes un iegurņa kaulos, ar imobilizāciju, ilgstošu gultu, ar asinsrites nepietiekamību un priekškambaru fibrilāciju.
6. Atriālā mikrosa un kreisais trombs kreisajam atriumam pacientiem ar mitrālā stenozi vairākos gadījumos var izraisīt arī sinoptiskos stāvokļus, kas parasti rodas, mainoties ķermeņa stāvoklim.
7. Sirds tamponāde un intrapericarda spiediena palielināšanās komplicē diastolisko sirdsdarbību, bet sirds spiediens samazinās un rodas sinkopālas saslimšanas.

[14]

Sirds ritma traucējumi

Bradikardija. Sinusa mezgla disfunkcija izpaužas smagu sinusa bradikardija un pauzes tā sauktās - par periodi bez zobiem uz EKG, kas tiek svinēta asistoliju laikā. Kritēriji sinusa mezgla disfunkcija EKG monitoringu uzskatīts sinusa bradikardija ar minimālu sirdsdarbība vismaz 30 dienas pēc 1 min (vai 1 līdz mazāk nekā 50 minūtes dienas laikā), un sinusa pauzes ilgāk nekā 2 sekundes.

Atražu miokarda organiskais bojājums sinusa mezgla atrašanās vietā ir sinusa mezgla vājuma sindroms.

II un III pakāpes atrioventrikulārā blokāde var izraisīt sinopātisko stāvokli asistoles parādīšanos ar 5-10 s vai ilgāku laiku, pēkšņi samazinot sirdsdarbības ātrumu līdz 20 minūtēm 1 min vai mazāk. Klasisks aritmijas izcelsmes sinoptisko stāvokļu piemērs ir Adamsa-Stoksa-Morganjas uzbrukums.

Dati, kas iegūti pēdējos gados, ir parādījuši, ka bradaritmijas, pat sinkopu gadījumā, reti sastāda pēkšņas nāves cēloni. Vairumā gadījumu pēkšņas nāves cēlonis ir ventrikulāras tahiaritmijas vai miokarda infarkts.

tahiaritmiju

Pazemošanās stāvokļi tiek novēroti ar paroksizmāla tahijaritmija. Supraventrikulārās tahiaritmijas gadījumā parasti rodas sinkope ar sirdsdarbības ātrumu, kas pārsniedz 200 minūtes 1 min, visbiežāk tas rodas priekškambaru mirdzēšanas rezultātā pacientiem ar ventrikulāras hipereksikācijas sindromu.

Visbiežāk sinkopes biežums novērots kambara tahiaritmija "pirouette" vai "deju punktus", kad EKG reģistrēts viļņotas mainās polaritātes un amplitūdu kambaru kompleksi veidu. Interdikta periodā šiem pacientiem ir QT intervāla pagarinājums, kas dažos gadījumos var būt iedzimts.

Visbiežākais pēkšņas nāves cēlonis ir tieši sirds aknu tahikardija, kas izpaužas kā sirds kambaru fibrilācija.

Tādējādi kardiogēni cēloņi aizņem lielu vietu sinhronā stāvokļa problēmā. Neirologam vienmēr jāatzīst pat minimālā varbūtība, ka pacients, kam ir kinogēnas dabas sinoptisks stāvoklis.

Kļūdas kardiogēnās sinkopes novērtējums kā neuroģenētisks var novest pie traģiskām sekām. Tādēļ, augsts "indekss aizdomas" par iespēju kardiogēnā sinkope būtības nebūtu atstājuši neirologs, pat gadījumos, kad pacients ir saņēmis ambulatorās konsultācijas kardiologa un tur ir rezultāti parastās EKG pētījumiem. Kad virziens pacienta konsultēties ar kardiologu vienmēr skaidri jānorāda mērķi konsultāciju, lai identificētu kādu "apšaubāma" klīnisko nenoteiktību, kas rada aizdomas par pacienta sirdsdarbības cēloņiem ģīboni.

Pacienta, kam ir kardiogēns sinkopes cēlonis, aizdomas var radīt šādus simptomus:

1. Sirds vēsture pagātnē vai nesen (klātbūtne vēsturi reimatisko drudzi, kopšanai un profilaktisku ārstēšanu, klātesot pacientu ar sūdzībām par sirds un asinsvadu sistēmu, ārstēšanu pie kardiologa, un D. Utt.).
2. Sinopēdisko apstākļu vēlīns debija (pēc 40-50 gadiem).
3. Pēkšņas apziņas zudums bez iepriekšējas sinopālas reakcijas, it īpaši, ja tiek izslēgta ortostatiskā hipotensija.
4. Sausa "pārtraukumi" sirdī pirms sinopālas perioda, kas var liecināt par sinhronā stāvokļa aritmisko ģenēzi.
5. Saikne starp sinkopes sākumu ar fizisko piepūli, fiziskās aktivitātes pārtraukšanu un ķermeņa stāvokļa maiņu.
6. Apziņas zaudēšanas epizožu ilgums.
7. Āda cianozi apziņas zuduma periodā un pēc tam.

Šo un citu netiešo simptomu klātbūtnei vajadzētu izraisīt neiroloģistam aizdomas par iespējamu kinogēnisku stāvokļa sintezēšanu.

Sinopātisko apstākļu kardiogēno cēloņu likvidēšanai ir liela praktiskā nozīme, jo šī sinkope ir visnopietnākā ziņā nelabvēlīga pēkšņas nāves riska dēļ.

Sinkope smadzeņu asinsvadu bojājumos

Īslaicīga apziņas zudums gados vecākiem cilvēkiem visbiežāk ir saistīta ar smadzenēm piegādāto kuģu sabojāšanos (vai saspiešanu). Sinkopes svarīga iezīme šajos gadījumos ir ievērojami reti izolēta sincope bez vienlaicīgiem neiroloģiskiem simptomiem. Šajā kontekstā jēdziens "syncopation" atkal ir pietiekami nosacīts. Būtībā tā ir pārejoša smadzeņu asinsrites traucējumi, kuru viena no pazīmēm ir apziņas zudums (pārejoša cerebrālā asinsrites traucējumi, kas līdzīgi kā pārejoši).

Īpaši pētījumi par veģetatīvo regulāciju šādiem pacientiem ļāva mums konstatēt, ka veģetatīvais profils tajos ir identisks subjektu stāvoklim; acīmredzot tas norāda uz citiem, galvenokārt "ne-veģetatīviem" šīs patoloģijas traucējumu klases patoģenēzes mehānismiem.

Visbiežāk samaņas zudums rodas galveno asinsvadu sabojāšanā - mugurkaula un miega artērijās.

Asinsvadu vertebrobasilar nepietiekamība ir visbiežākais ģībonis pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Galvenie iemesli ir iznīcināšana mugurkaula artērijās vai aterosklerozi procesiem, kas izsauc kompresijas artērijās (osteohondrozes), deformējot spondiloze, mugurkaula anomālijas attīstību spondilolistēze kakla mugurkaula. Liela nozīme ir vertebrobasilar sistēmas kuģu attīstības novirzēm.

Klīniskās pazīmes rašanās sinkopes - pēkšņa sinkopes pēc kustības galvu uz sāniem (Unterharnshteydta sindroms) vai atpakaļ ( "Siksta kapela" sindroms). Pirms fokusa laika var nebūt vai ir ļoti īss; ir smaga reibonis, sāpes kaklā un aizēnā, iezīmēts vispārējs vājums. Pacientiem ar ģīboni laikā vai pēc tās ģīboni var novērot pazīmes stumbra traucējumiem, viegli tabloīdu traucējumiem (disfāgija, dizartrija), ptoze, diplopija, nistagms, ataksija, jušanas traucējumiem. Pyramidal traucējumi gaismas hemi vai tetraparēzes formā ir reti. Iepriekš funkcijas var saglabāta veidā mīksto zīmēm un interictal periodu, kura laikā bieži dominēs norādes vestibulārā disfunkcija stumbra (nestabilitāte, reibonis, slikta dūša, vemšana).

Svarīga vertebrobasilar sinkope ir tās iespējamā kombinācija ar tā saucamajiem pilināmā uzbrukumiem (pēkšņs posturas tonis un pacienta piliens bez apziņas zuduma). Tajā pašā laikā pacienta kritiens nav saistīts ar reiboni vai nestabilitātes izjūtu. Pacients nokrīt ar pilnīgi skaidru apziņu.

Par klīniskajām izpausmēm, divpusējiem cilmes simptomi, izmaiņām neiroloģiskas simptomātikas gadījumā vienpusējas saistīta ģībonis neiroloģisku pazīmju mainība, klātbūtne citas pazīmes smadzeņu asinsvadu nepietiekamības, kā arī ar paraclinical pētniecības metožu rezultātu (Doplera ultraskaņas, mugurkaula rentgenogrāfijas, angiogrāfija) - tas viss ļauj jums veikt pareizo diagnozi.

Asinsvadu nepietiekamība karotīdu artēriju pudelē (visbiežāk tas ir oklūzijas rezultātā) dažos gadījumos var izraisīt samaņas zudumu. Turklāt pacientiem ir apziņas traucējumu epizodes, ko viņi kļūdaini apraksta kā reiboni. Essential ir analīze par raktuves "vidi", kas atrodas pacientiem. Visbiežāk kopā ar pacienta apziņas zudumu novēro īslaicīgu hemiparēzi, hemihemeestēzi, hemianopsiju, epilepsijas lēkmes, galvassāpes utt.

Diagnozes atslēga ir miega artērijas pulsācijas vājināšanās pret parēzes pretējo pusi (asficēna piramīdas sindroms). Nospiežot pretējo (veselo) miega artēriju, palielinās fokusa simptomi. Parasti karotīdu artēriju bojājumi reti atrodami izolēti un visbiežāk tiek apvienoti ar mugurkaula artēriju patoloģiju.

Svarīgi atzīmēt, ka īslaicīgas apziņas zuduma epizodes var rasties hipertensijas un hipotoniskas slimības, migrēnas, infekciozā-alerģiskā vaskulīta gadījumā. G. Akimovs un citi (1987) izceļ līdzīgas situācijas un apzīmēja tos kā "discirkulācijas sinhronā stāvokli".

Samaņas zudums gados vecākiem cilvēkiem, klātbūtne saistīto neiroloģiskajām izpausmēm, datu paraclinical pētījumi norāda patoloģisku asinsvadu sistēmu smadzenēs, pazīmes kakla mugurkaula deģeneratīvas izmaiņas ļauj neirologs uzskatīt būtību ģībonis kā galvenokārt saistīta ar Cerebro-asinsvadu mehānismiem, nevis ģīboni, kurā vadošie patoģenētiskie mehānismi ir traucējumi autonomās nervu sistēmas saitēs.