Cukura diabēta ārstēšana

Insulīna terapija ir vērsta uz maksimālu cukura diabēta kompensāciju un tās komplikāciju progresēšanas novēršanu. Ārstējot ar insulīnu, pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu un pagaidu, pastāvot mūža garumā, var būt gan pacienti ar 2. Tipa cukura diabētu, gan dažādās situācijās.

Indikācijas insulīna terapijai

1. 1. Tipa diabēts.
2. Ketoacidoze, diabētiska, hiperosmolāra, hiperlakidēmiska koma.
3. Grūtniecība un dzemdības ar diabētu.
4. II tipa cukura diabēta būtiska dekompensācija, ko izraisa dažādi faktori (stresa situācijas, infekcijas, traumas, ķirurģiskas iejaukšanās, somatisko slimību saasināšanās).
5. Citu II tipa cukura diabēta ārstēšanas metožu ietekmes trūkums.
6. Būtiska svara zudums cukura diabēts.
7. Diabētiskā nefropātija ar traucētu nieru slāpekļa darbību II tipa cukura diabēta slimniekiem.

Pašlaik ir plašs insulīna preparātu ar atšķirīgu rīcību ilgumu (īstermiņa, vidējā un ilgā ilgumu), tīrību (monopikovye, monokomponenta) un sugu īpatnības (cilvēku, cūku, liellopu - liellopu).

Farmakoloģijas Krievijas Veselības ministrijas Komiteja iesaka lietot, lai ārstētu pacientu ar tikai vienkomponentu preparātu cilvēka un cūku insulīnu kā liellopu insulīns izraisa alerģiskas reakcijas, insulīna rezistenci, lipodistrofija.

Insulīna izdalīšana flakonos 40 vienībām / ml un 100 V / ml subkutānai ievadīšanai vienreizējās lietošanas šļirces īpaši paredzēti insulīna koncentrācijas, kas atbilst 40-100 U / ml.

Turklāt insulīns tiek atbrīvots zīmuļu-zolīšu veidā ar insulīna koncentrāciju 100 U / ml šļirču pildspalvveida pilnšļircēm. Penfill var saturēt dažādu iedarbības ilgumu un kombinētu (īslaicīgu + ilgstošu darbību) insulīnu, tā saukto mikrostaru.

Pacientu lietošanai tiek ražotas dažādas šļirces pildspalvas, kas ļauj injicēt vienu līdz 36 insulīna vienības vienu reizi. Pen "NovoPen I, II un III» ražo firma "NovoNordisk" (ieliktņi par 1,5 un 3 ml) "OptiPen 1, 2 un 4" - firma "Hoechst" (ievietotie 3 ml), "1 un Berlinpen 2 '- firma "Berlin-Chemie" (ieliktņus 1.5ml) "Lilipen" un "B-D pildspalva" - kompānija "Eli Lilly" un "Becton-Dickenson" (ieliktņi no 1,5 ml).

Iekšzemes produkciju veido šļirču rokturi "Kristall-3", "In-Sulpen" un "Insulpen 2".

Bez tradicionālās insulīna ārstēšanā pacientiem, kas lieto insulìna analoga un - "Humalog" (ražots ar "Eli Lilly"), kas iegūts ar permutāciju no aminoskābju lizīna un prolīna molekulā insulīna. Tas noveda pie tā hipoglikēmiskās iedarbības izpausmes paātrināšanās un ievērojamas saīsināšanas (1-1,5 stundas). Tādēļ zāles lieto tieši pirms ēdienreizēm.

Katram pacientam ar diabētu individuāli izvēlēta viena vai cita tipa insulīna, lai uzlabotu vispārējo veselību, sasniedzot minimālo glikozūrija (ne vairāk kā 5% no cukura vērtību pārtikas) un derīga noteiktu pacienta asins cukura svārstībām visu dienu (nedrīkst pārsniegt 180 mg% ) JS Skyler un M. L. Reeves uzskata, ka vairāk uzticamu novēršanai vai aizkavēt to izpausmes diabētiskā mikroangiopātijas un citus vēlu vielmaiņas komplikācijām diabēta kritērijiem tās kompensācijas būtu stingrāki. Pacientiem, kuriem ir hipoglikēmijas stāvoklis, glikozes līmenis pirms ēšanas var būt 120-150 mg / 100 ml.

Cukura diabēta kompensācijas kritēriji

Studiju laiks	Glikozes līmenis (mg / 100 ml)
	Ideāls	Pieļaujams
Tukšā dūšā pirms brokastīm	70-90	70-110
Pirms ēšanas dienas laikā	70-105	70-130
1 stunda pēc ēšanas	100-160	100-180
2 stundas pēc ēšanas	80-120	80-150

Izvēloties insulīnu, jāņem vērā slimības smagums, iepriekš lietota terapija un tā efektivitāte. Poliklīnikas apstākļos insulīna izvēles kritēriji ir tukšā dūšā glikēmija, glikozes profila dati vai ikdienas glikozūrija. Slimnīcā, ir lielas iespējas pareizā galamērķa insulīnu, jo detalizēta pārbaude tiek veikta ogļhidrātu vielmaiņu: glikēmijas (cukura līmenis asinīs noteikšanas ik pēc 4 stundām dienā: 8-12-16-20-24-4 h) 5- vienreizējs glyukozurichesky profils (1 urīna paraugu savāc no brokastīm līdz vakariņām, 2-I - no pusdienām līdz vakariņām, 3. - maltīti līdz 22 stundām, 4-I - no 22 līdz 6 stundām, 5 th - 6 līdz 9 stundām). Insulīnu ordinē atkarībā no glikēmijas līmeņa un pārmērīgas glikozūrijas līmeņa.

Visi insulīna atkarībā no ražošanas metodes var sadalīt divās grupās: heterologu insulīnu no aizkuņģa dziedzera govju un cūku un cilvēka insulīna homologs cūkas aizkuņģa dziedzera (semi-synthetic) vai ražoti ar baktēriju sintēzi.

Pašlaik tiek ražoti mono-ļoti attīrīti insulīni (monopiski un monokomponenti), kuriem nav piemaisījumu. Tās galvenokārt sastāv no cūku insulīna preparātiem ar atšķirīgu iedarbības ilgumu. Tos galvenokārt izmanto alerģiskām reakcijām uz liellopu insulīnu, rezistenci pret insulīnu, lipodistrofiju. Konkrētas cerības tika liktas uz cilvēka semisintētiskas un ģenētiski konstruētas insulīna izmantošanu cilvēka praksē. Tomēr paredzamās būtiskās atšķirības hipoglikēmiskajā efektā vai ietekme uz antivielu veidošanās pret insulīnu, salīdzinot ar monokomponentu cūku insulīnu, nav atrasta.

Tādējādi pašlaik ir izveidota dažādu insulīna ģildes rūpnieciskā ražošana, kuras ilgstoša darbība ir atkarīga no īpašas apstrādes un olbaltumvielu un cinka pievienošanas tiem.

Pacienti ar nesen diagnosticētu cukura diabētu un hiperglikēmiju un glikozūriju, kas 2-3 dienu laikā neiznīcina hiperglikēmiju un glikozūriju, ir nepieciešama insulīnterapija. Ja pacients ir ķermeņa svara novirze no ideālam ne vairāk kā ± 20%, un nav asas stresa situācijas un interkurentas infekcijas sākotnējā deva insulīna var būt 0,5-1 U / (kg dienā) (pamatojoties uz ideālo svaru ķermenis), kam seko korekcija vairākas dienas. Īslaicīgas lietošanas insulīnu var lietot 3-4 vienreizējas injekcijas formā vai īsu insulīna kombināciju ar paplašinātu vienu. JS Skyler un M. L. Reeves [86] ieteikt pat remisijas fāze piešķirt pacientiem insulīna devu 0,4 vienības / (kg-diena), un grūtnieču (pirmajās 20 nedēļās) - 0,6 U / (kg- diena) Devu insulīna diabēta pacientiem, kas jau iepriekš ir apstrādāta nedrīkst parasti pārsniegt vidēji 0,7 U / (kg dienu), pamatojoties uz ideālo ķermeņa svaru.

Par narkotiku klātbūtne ārsta praksē dažāda ilguma darbības ir novedusi pie tendenci vispirms izveidojot "kokteili", lai nodrošinātu hipoglikēmiskajām rīcību par vienu dienu ar vienu injekciju. Tomēr šī metode vairumā gadījumu neļāva nodrošināt labu kompensāciju, jo īpaši slimības labilajos apstākļos. Tāpēc pēdējos gados tas ir bijis piemērot atšķirīgus veidus insulīna ievadīšanas, nodrošina maksimālu kompensāciju ogļhidrātu metabolismu ar glikozes svārstībām ārpus dienā no 70 līdz 180 vai 100-200 mg / 100 ml (atkarībā no kritērijiem) laikā. Piemērojamie insulīns režīmi pacientiem ar diabētu, es tipa diabētu lielākoties sakarā ar tādiem faktoriem kā klātbūtni un smaguma atlikuma endogēnā insulīna sekrēciju un iesaistīšanos glikagona un citu contrainsular hormoni novērst lielas svārstības cukura līmenis asinīs (hipoglikēmija) un apjomu, reaģējot insulīna uz ieejas pārtikas sastāvdaļas Glikogēna rezerves aknās un citi. Visvairāk fizioloģisks režīms ir lietojama (pirms katras ēdienreizes) insulīna injekcijas, kas ļauj apturēt postpr jaalālā hiperglikēmija. Tomēr tas nenovērš tukšā dūšā hiperglikēmija (naktī), jo darbības ilgums regulārā insulīna pirms rīta nepietiek. Turklāt nepieciešamība pēc biežas insulīna injekcijas rada zināmas neērtības pacientiem. Tādēļ atkārtota arī ārstēšanas insulīna visbiežāk izmanto ātru sasniegšanu kompensāciju diabētu, kā pagaidu pasākums (lai novērstu ketoacidoze, dekompensāciju uz fona interkur-noma infekciju, kā sagatavoties operācijas un D utt.). Normālos apstākļos, vienkāršu injekcijas insulīna, kā likums, kopā ar ieviešanu narkotiku vakara stundās paplašināto darbību, ņemot vērā maksimālo to darbību novēršanai nakts hipoglikēmiju. Tādēļ vairākos gadījumos "lentes" un "garās" zāles tiek ievadītas pēc otrās vakariņas pirms gulētiešanas.

Studentiem un darba pacientiem visērtākais ir divkāršs insulīna ievadīšanas veids. Šorīt un vakarā īslaicīgas darbības insulīnu ievada kombinācijā ar vidēja vai ilgstošas darbības insulīna. Ja 3-4 stundas naktī ir glikozes līmeņa samazināšanās asinīs zem 100 mg / 100 ml, otrā injekcija tika atlikta uz vēlāku laiku, lai samazinājumu cukura bija no rīta, kad tas ir iespējams pārbaudīt glikozes līmeni asinīs un veikt kādu pārtiku. Šajā gadījumā pacients jāpārceļ uz insulīna ievadīšanas trīs reizes (no rīta - insulīna kombinācija, pirms vakariņām - vienkāršs insulīns un pirms gulētiešanas - pagarināts). Insulīna devas aprēķins, pārnesot pacientu uz divkāršu injekciju, ir šāds:% no kopējās dienas devas tiek lietots no rīta un 1/3 no vakara; 1/3 no katras aprēķinātās devas ir īslaicīgas darbības insulīns un 2/3 - ilgstošas. Ar nepietiekamu cukura diabēta kompensāciju palieliniet vai samaziniet insulīna devu atkarībā no cukura līmeņa asinīs noteiktā dienas laikā ne vairāk kā 2-4 vienības.

Attiecīgi katra insulīna veida sākums un maksimālais efekts un injicēšanas gadījumu skaits, kas sadalīti ēdienreizēs dienā. Aptuvenās ikdienas uztura attiecības ir: brokastis - 25%, pusdienas - 15%, pusdienas - 30%, pusdienas - 10%, vakariņas - 20%.

Par kompensāciju diabēta uz fona terapijas pakāpe tika novērtēta ar glikēmisko profila un glyukozuricheskomu uzturošā hemoglobīna HbA _1c un fructosamine līmeni asins serumā.

Intensīvās insulīnterapijas metodes

Kopš 80. Gadu sākuma kopā ar tradicionālajām insulīna terapijas metodēm tika izmantots otrreizējas lietošanas (3 vai vairāk) insulīna injekciju režīms dienas laikā (bazālā bolus). Šī metode ļauj maksimāli reproducēt insulīna sekrēcijas ritmu veselīgas personas aizkuņģa dziedzerī. Ir pierādīts, ka veselīgas personas aizkuņģa dziedzera noslēpumi ir 30-40 vienības insulīna dienā. Ir noskaidrots, ka insulīna sekrēcija veseliem cilvēkiem notiek pastāvīgi, bet atšķirīgi. Tādējādi starp ēdienreizēm sekrēcijas ātrums ir 0,25-1,0 U / h, un maltītes laikā 0,5-2,5 U / h (atkarībā no pārtikas veida).

Intensīva insulīna terapija režīmu, kas balstās uz imitācijas pastāvīgu aizkuņģa dziedzera sekrēciju - radīt sākotnējo asins insulīna ievadīšanas pie gulētiešanas insulīna 22 stundas ilgu vai vidēji ilgas darbības devā 30-40% no dienas. Dienas laikā pirms brokastīm, pusdienām un vakariņām, dažreiz pirms 2. Brokastu ievadiet īsas darbības insulīnu bagātinātāju formā - bolēs, atkarībā no nepieciešamības. Insulīna terapija tiek veikta, izmantojot šļirces.

Lietojot šo metodi, glikozes līmenis asinīs tiek uzturēts 4-8 mmol / l robežās, un glikozilētā hemoglobīna saturs ir normālos.

Intensīva insulīna terapijas režīmu ar vairāku injekciju var tikt veikta tikai klātbūtnē motivācijas (vēlme pacienta), aktīvi mācot viņam iespēju izpētīt glikozes līmeni vismaz 4 reizes dienā (tests - strēmelēs vai Glucometer) un pastāvīgu kontaktu ar pacienta ārsts.

Indikācijas intensīvai terapijai ir nesen diagnosticēta I tipa diabēta, bērnības, grūtniecības, mikroangiopātijas (retino, nefropātijas) prombūtnes vai sākuma stadijas.

Šīs metodes insulīnterapijas lietošanas kontrindikācijas ir šādas:

1. hipoglikēmijas apstākļi (ja pirms gulētiešanas glikozes līmenis ir <3 mmol / l, tad 100% gadījumu notiek hipoglikēmija naktī un <6 mmol / l, tad 24%); 
2. klīniski izteiktas mikroangiopātijas klātbūtne (retino, neiro, nefropātija).

Blakusparādības intensīvās insulīna terapijas ir iespēja pasliktināšanās izpausmēm diabētiskā retinopātija, un palielināt 3 reizes risku hipoglikēmiskajām apstākļos (nakts un simptomiem), palielināta ķermeņa masa.

Vēl viena metode ir izmantot intensīvu insulīna valkājamo insulīna micropumps pārstāv dozēšanas ierīces pievilkts īslaicīgas darbības insulīns un ievieš insulīnu ādā porcijas iepriekšnoteiktu programmu. Blakusparādības ir līdzīgas, kā arī iespējama sūkņa mazspēja un ketoacidozes risks. Mikropulveri netiek plaši izmantoti.

Intensīvās insulīnterapijas mērķis ir ideāli kompensēt ogļhidrātu metabolismu, lai novērstu cukura diabēta vēlu sarežģījumu klīniskās formas attīstību, kas netiek pakļauti reversai attīstībai.

Dažās valstīs, komerciālo ražošanu personīgo mobilo ierīču pamatā difūzijas sūkņi principu, ar kuru insulīns spiediens regulējams atkarībā no vajadzībām ātruma iet caur adatu zem ādas pacienta. Ņemot vairākas, mainot kontrolēm insulīna ieplūdes ātrums ļauj kontrolēt glikozes līmeni asinīs, lai izveidotu savu administrēšanas režīms katram pacientam individuāli. Ar neērtībām un trūkumus, izmantojot šos instrumentus, ir trūkums atgriezeniskās saites sistēmu, iespēja izgulējumu, neskatoties uz lietošanas plastmasas adatas, nepieciešamība mainīt jomu insulīna ievadīšanas, kā arī grūtības, kas saistītas ar fiksācijas ierīci, pamatojoties uz pacienta ķermeņa. Aprakstītie difūzijas sūkņi ir izmantoti klīniskajā praksē, jo īpaši cukura diabēta labilajās formās. Šajā gadījumā difūzijas sūkņa kameru var piepildīt ar jebkāda veida īslaicīgas darbības insulīnu, ieskaitot homologu.

Citas ārstēšanas metodes ar cilvēka insulīnu, kas saistītas ar aizkuņģa dziedzera vai tās fragmentu transplantāciju, vēl nav plaši izplatītas nopietnu šķēršļu dēļ, ko izraisa audu nesaderība. Nespēja izmēģināt un atrast metodes insulīna perorālai lietošanai (uz polimēriem, liposomas, baktērijām).

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu kultūras transplantācija

Allo un xenotransplantāciju izmanto kā palīgmetodu 1. Tipa cukura diabēta ārstēšanai. Izmantošanai redzēt tiny allotransplantation cilvēka embrija aizkuņģa dziedzera audu (abortny materiālu), un par ksenotransplantāciju - saliņu vai izolēts beta šūnām jaundzimušo cūkām un trušiem. Insulīna cūka un truši dažādās aminoskābēs pēc savas struktūras atšķiras. Parasti pirms transplantācijas donoru materiāls tiek kultivēts in vitro. Kultivējot, reljefu šūnu imunogenitāte tiek samazināta. Allo vai ksenogēni salāti un beta šūnas implantē liesā, aknās vai muskuļos. Lielākajai daļai pacientu insulīna nepieciešamība samazinās. Šīs iedarbības ilgums svārstās no 8 līdz 14 mēnešiem. Galvenais transplantācijas rezultāts ir I tipa cukura diabēta hronisku komplikāciju attīstības kavēšana. Daži pacienti atzīmēja retinopātijas un neiropātijas reverso attīstību. Acīmredzot, salātu audu transplantācija jāsāk ar preklīnisku traucējumu stadiju, kas raksturīga hroniskām diabēta komplikācijām.

Galveno terapeitisko efektu var izraisīt ne tikai insulīns, bet arī C-peptīds. Tā ir bijuši ziņojumi, kas norāda, ka ilgstoša intramuskulāru C-peptīda pacientiem ar I tipa diabētu 3-4 mēnešus diabēta stabilizē un uzlabo nieru darbību un izraisīt regresiju diabētiskās neiropātijas. Darbības mehānisms minētā C-peptīds vēl nav precizēts, bet stimulēšana tiek konstatēta Na ⁺ -K ⁺ -ATFâzes aktivitāte nieru kanāliņos. Tiek pieņemts, ka iespējams ārstēt ar insulīnu kombinācijā ar C peptīdu.

Pētījumi turpinās insulīna netradicionālus veidus: in-terrektalno, ieelpojot, intranazāli, kā zemādas polimēru granulu notiek biodegradāciju, un radot aparātu personīgai lietošanai ar atgriezeniskās informācijas sistēmu.

Tiek cerēts, ka nopietna pētniecība šajā jomā tuvākajā nākotnē novedīs pie pozitīva risinājuma izšķirošajam uzdevumam - radikāli uzlabot insulīna terapiju diabēta pacientiem.

Fiziskā aktivitāte

Darbīgo muskuļu fizisko vingrinājumu laikā pastiprinās vielmaiņas procesi, kuru mērķis ir atjaunot patērēto enerģiju. Enerģijas substrātu izmantošana muskuļu glikogēna, glikozes un taukskābju veidā palielinās atkarībā no fiziskās aktivitātes intensitātes un ilguma. Enerģijas izmaksas intensīvām, bet īslaicīgām fiziskām aktivitātēm, kuras ilgst vairākas minūtes, papildina muskuļu glikogēns. Gan ilgāk (40-60 min), gan intensīvas fiziskās aktivitātes pieaugums ir par 30-40 reizes lielāks nekā glikozes izmantošana. Ar ilgāku muskuļu slodzi galvenās enerģijas substrāts kļūst par taukskābēm, jo pēc 4 darba stundām aknu glikogēna krājumi samazinās par 75%.

Par glikēmijas izraisa plašu muskuļu apjoms ir atkarīgs no diviem atšķirīgiem procesiem: likmi glikozes izmantošanu ar muskuļiem un faktoriem, kas nodrošina piegādi glikozes līmeni asinīs. Liela loma uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs veseliem cilvēkiem spēlēt vairošanu glikoneoģenēzes, glikogenolīzi, aktivizēšanas simpātiskās virsnieru sistēma un contrainsular hormoniem. Insulīna sekrēcija ir nedaudz samazināta. Pacientiem ar cukura diabētu organisma reakcija uz fizisko stresu, var mainīties atkarībā no sākuma glikozes līmenī asinīs, kas atspoguļo pakāpi kompensāciju diabētu. Ja cukurs ir lielāks nekā 16,7 mmol / l (300 mg%) līmeni asinīs, tad fiziskā slodze izraisīt glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, jo īpaši nodarbojas ar regulāri, un samazināt vajadzību pēc insulīna par 30-40%. Vienā no freestyle diennakts ritms 25 km veicināja insulīna iepriekš ražotā insulīna (30 vienību) samazināšanos, un vēlāk līdz tā pilnīgai atcelšanai. Tomēr jāpatur prātā, ka nepilnīga papildināšana enerģijas izmaksas, t. E. Nepietiekama un nesavlaicīgi ogļhidrātu uzņemšanu ar pārtiku, pirms izmantošanas ar nemainīgu devu insulīna var izraisīt hipoglikēmiskajām valsti, kam seko hiperglikēmija un ketoacidozi.

Pacientiem ar dekompensētu diabētu, ja sākotnējie glikozes līmenis asinīs ir lielāka par 19,4 mmol / L (350 mg%), izmantot inducē aktivizācijas contrainsular hormoni un paaugstinātu lipolīzi kā primārais enerģijas substrāts darba muskuļus (ziņā insulīna deficīts) atbrīvojas taukskābju skābe. Tā veicina paaugstinātu lipolīzes un ketogenesis, kuru dēļ ir nepietiekami kompensē I tipa cukura diabēta slimniekiem laikā vingrinājums ketoacidozi bieži notiek. Publicētie dati par lomu ilgumu un intensitāti fiziskās aktivitātes cukura diabēta laikā parādīt palielināt glikozes toleranci, palielinot jutību audu pret insulīna atkarīgo efektu eksogēno vai endogēno insulīnu, iespējams, saistīts ar palielinātu vai aktivizēšana insulīna receptoriem. Tomēr attiecības starp hipoglikēmiskās rīcību fiziskās slodzes, ko izraisa palielinātu ķermeņa enerģijas izdevumu nepieciešamo insulīna devu un pildījuma atbilstošas enerģiju no uztura ogļhidrātu nav skaidri kvantitatīvi. Šī situācija prasa piesardzīgu pieeju izmantošanā fiziskās aktivitātes diabēta ārstēšanai, īpaši, ierakstiet I.

Enerģijas patēriņš dažāda veida fiziskām aktivitātēm

Kravas veids	Enerģijas izmaksas, kcal / h	Kravas veids	Enerģijas izmaksas, kcal / h
Valsts pārējās: guļus stāvoklis Ēdināšanas laikā Staigāt pa ātrumu 4 km / h Staigāt lejup Braucot ar automašīnu Spēlē volejbols Boulinga spēle Riteņbraukšana ar ātrumu 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Peldēšana ar ātrumu 18 m / min Dejošana Darbojas dārzā Teniss spēlēt Slēpošana Galdniecības darbi Zemes rakšana Maģistra divpakāpju izmēģinājums Skriešana	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Jāatceras, ka fiziskās aktivitātes pieauguma rādītāji ir atkarīgi ne tikai no cukura diabēta kompensācijas pakāpes, bet arī pret vienlaikus slimībām un komplikācijām. Tātad cukura diabēta retinopātija, īpaši proliferējoša, ir kontrindikācija, jo fiziskie vingrinājumi, kas izraisa paaugstinātu asinsspiedienu, var veicināt tā progresēšanu (asiņošana, tīklenes atslāņošanās). Pacientiem ar diabētisku nefropātiju palielinās proteīnūrija, kas arī var negatīvi ietekmēt tā attīstību. Pacientiem ar II tipa cukura diabētu indikāciju un kontrindikāciju klātbūtne fiziskajās aktivitātēs ir atkarīga no vienlaicīgām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Ja nav citu kontracepciju fizisko vingrinājumu izmantošanai kā papildu terapeitisku līdzekli, pirms ķermeņa fiziskās aktivitātes nepieciešams palielināt ogļhidrātu devu vai samazināt insulīna devu. Jāatceras, ka zāļu subkutānai injicēšanai strādājošo muskuļu rajonā ir ievērojams tā absorbcijas paātrinājums.

Fitoterapija cukura diabēta ārstēšanai

Cukura diabēta ārstēšanā un lietotie augu izcelsmes produkti, kas ir noņēmumi, piemēram, no mellenēm un dažādu garšaugu tinktūras: zamanichi, žeņšeņs, eleutterococcus. Labu efektu nodrošina arī oficiālie augu komplekti - arfazetīns un myfasīns, kas ražoti mūsu valstī un ko izmanto kā novājēšanu.

Sastāvs arfazetina ietver: mellenes (asniem) - 0.2 g, pupas (sargi) - 0.2 g, velna augsts (saknes) - 0.15 g, kosa (zāles) - 0,1 g, kumelīšu ( ziedi) - 0,1 g.

Fitoterapiju var izmantot tikai kā papildu metodi, salīdzinot ar galveno cukura diabēta ārstēšanas veidu.

Ārstēšanas ar cukura diabētu pacientiem operācijas laikā

Pašlaik šī slimība nav kontrindikācija jebkādām darbībām. Cilvēku ar cukura diabētu skaits ķirurģiskās klīnikās ir 1,5-6,4% no kopējā cilvēku skaita, kam nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Pirms ikdienas darbības, kas vajadzīgas diabēta kompensācijas kritēriji, kas ir novēršana ketoacidoze hipoglikēmiskajām valstis, palielinot glikozes dienas laikā ne vairāk kā 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), ne glikozūrija vai to samazināt līdz 1%. Bez tam, regulēts ar ūdens-elektrolītu vielmaiņas pārkāpumus (dehidratāciju vai šķidruma aizturi, un mainīt saturu kālija asins serumā), skābes bāzes līdzsvaru (klātbūtne metaboliskās acidozes). Īpaša uzmanība, sagatavojot ķirurģiju, jāpieliek, lai novērstu sirds, plaušu un nieru mazspēju. Sirds mazspēja un miokarda infarkts ir visbiežāk sastopamās komplikācijas operācijas laikā un pēcoperācijas periodā un ir attiecīgi 9% un 0,7%. Pirmsoperācijas preparāts ietver sirds glikozīdu, diurētisko līdzekļu, hipotensīvo un vazodilatējošo līdzekļu lietošanu. Nieru mazspējas korekcija ietver antibiotiku terapiju urīnceļu infekcijas klātbūtnē, antihipertensīvo līdzekļu lietošanu, diētas terapiju. Ievērojama loma preparāta sagatavošanā ir koagulējošo un pretsekultējošo asins sistēmu stāvoklis. Hiperkoagulācijas sindroms ir bieži novēroti pacientiem ar miokarda infarktu, holecistīts un diabētisko gangrēna, kas ved uz to, ka tiešo un netiešo antikoagulantu. Cukura diabēta kompensāciju pirmsoperācijas periodā var sasniegt ar diētu, sulfanilamīda preparātiem vai īslaicīgas vai ilgstošas darbības insulīnu. Indikācijas operācijas, anestēzijas un izvēle taktikas ārstēšanas pacientiem nosaka konsultāciju speciālistu, tai skaitā ķirurgi, Anesteziologu, ārsts un endokrinologs.

Ja operācija neliedz pēcoperācijas pārtikas uzņemšanu un medikamentus, vai ierobežojumi ir pārejošas, plānotais ķirurģija var veikt fona diētu (ja glikozes līmenis asinīs dienas laikā ir ne vairāk kā 11,1 mmol / l - 200 mg%, - un nav ketoacidoze) vai hipoglikemizējošas zāles, kad cukura diabēta kompensācija tiek panākta ar sulfonamīdu medikamentu vidējām devām. Ja augstāka pieļaujamā deva, badošanās cukura līmeni asinīs, kas pārsniedz 150 mg% (8.3 mmol / L), kas vajadzīgs, lai kompensētu, tad pacients ir pārvērsts pret insulīnu vai pievienotu to uz perorālu terapiju.

Malotraumatiskās operācijas tiek veiktas, balstoties uz uztura terapiju vai ārstēšanu ar sulfonamīda zālēm (SP). Pacienti tiek lietoti no rīta tukšā dūšā. Sulfanilamidnye zāles pacienti pēc operācijas veikt parastās devās kopā ar ēdienu. Gatavojoties ķirurģijai un pēcoperācijas periodā, neietilpst biguanīdi. Netika novērotas būtiskas atšķirības pēcoperācijas perioda gaitā un glikēmisko profilu pacientiem, kuri darbojās uztura terapijas vai sulfanilamīda līdzekļu, insulīna lietošanas laikā.

Viss, ko es tipa diabēts, un II tipa cukura diabēts (vēdera dobuma operācijām un kontrindikācijām uz pārtikas uzņemšanu pēcoperācijas periodā), kas nepieciešami pirms operācijas nodot īsās darbības insulīnu. Rutiniskajās operācijās glikēmijas pamatlīmenim jābūt 6,5-8,4 mmol / l, un augstākais glikozes līmenis kapilāros asinīs nav lielāks par 11,1 mmol / l. Ogļhidrātu metabolisma kompensācija operācijas laikā un pēc tās tiek sasniegta, ievadot insulīnu ar glikozi un kālija hlorīdu intravenozi.

Kopējam glikozes daudzumam dienā jābūt 120-150 g. Glikozes koncentrāciju ievadītajā šķīdumā nosaka katram konkrētajam gadījumam ieteicamais šķidruma daudzums.

Piemērs aprēķināšana: glikozes daudzumu, kas tiek pieņemts ievadāmas visu dienu (piemēram, 120 g), un dienas deva insulīna (48 vienības) dalot ar 24 stundas, lai iegūtu glikozes daudzumu un insulīnu, kas ievadīts intravenozi katru stundu, ti .. No izvēlētā piemēra, 5 g / h glikozes un 2 U / h insulīna.

Tā darbība izraisa pacientam stresa reakcijas, kas ietver adrenalīna, kortizola, augšanas hormonu, glikagons, veicinot paaugstināt glikozes izmantošanu glikozes dēļ apspiešanu insulīna atkarīgo audos, palielinot glikoneoģenēzi un glikogenolīzi aknās, summu pārvalda glikozes (120-150 g), bija pietiekami, lai novērstu pārmērīgu antihyperglycemic parasta insulīna dienas deva. Uzraudzība glikozes līmenis tiek veikta ik pēc 3 stundām, un, ja nepieciešams, mainot daudzumu insulīna vai glikozes infūzijas ievadīt intravenozi. Intravenoza insulīna un glikozes līmeni ekspluatācijas laikā kopā ar lielām svārstībām glikozes līmeni asinīs visas dienas garumā, un neizraisa insulīna rezistenci, kas ir šīs metodes priekšrocība. Iepriekš ārstēšanas metodi izmanto pēcoperācijas periodā, kamēr pacientam nedrīkstēs mutvārdu uzņemšanu ar pārtiku. Pēc tam tas tiek pārnests uz vienkāršo režīmu vai zemādas depot insulīnu.

Gūstot pūšus procesus, ne vienmēr ir iespējams panākt pilnīgu cukura diabēta kompensāciju izteiktas insulīna rezistences un intoksikācijas dēļ. Šādā gadījumā ķirurģisko iejaukšanos var veikt ar glikēmijas līmeni, kas pārsniedz 13,9 mmol / L (250 mg%), un pat ketoacidozes klātbūtnē. Insulīna ievadīšanas veids jāievada intravenozi. Kā parasti, pēc operācijas, kas veicina ķermeņa piogēvitātes infekcijas kanālu noņemšanu un antibiotiku lietošanu, ikdienas insulīna nepieciešamība samazinās un ketoacidozes pazūd. Ņemot vērā hipoglikēmijas bīstamību, ir jāturpina pētīt glikozes līmeni asinīs ik pēc 2-3 stundām 3-5 dienas pēcoperācijas.

Pēdējos gados ķirurģiskas praksē ārvalstu izmanto intravenozai pilienveida insulīna standarta glikozes-insulīna-kālija (SCI) maisījumu, un Albert Thomas ierosināja pacientiem ar cukura diabētu, I un II tipa. Tas sastāv no 500 ml 10% glikozes šķīduma, 15 vienības īsās darbības insulīna un 10 ml hlora (7,5 ml 10% šķīduma) kālija hlorīda. Insulīna / glikozes attiecība ir 0,3 U / g.

Šķīduma infūzija sākas tieši pirms operācijas un tiek turpināta 5 stundas. Glikokortikoīdu injekcijas ātrums ir 100 ml / h. Glikozes bāzes līmenim jābūt 6,5-11,1 mmol / l. Ievadot šo maisījuma variantu, pacients saņem 3 vienības insulīna un 10 g glikozes stundā. Ja glikozes pamatlīmenis pārsniedz 11,1 mmol / l, maisījumam pievienotā insulīna daudzums palielinās līdz 20 vienībām, bet bazālās glikēmijas samazināšanās <6,5 mmol / l - samazinās līdz 10 vienībām. Ar šīm iespējām intravenozi ievadītais insulīna daudzums ir attiecīgi 10 g glikozes 4 un 2 vienības stundā. Ja Jums nepieciešama ilgāka glikokortikosteroīdu infūzija, varat mainīt pievienotā insulīna devu vai glikozes koncentrāciju.

Papildus sākotnējam glikēmijas līmenim nepieciešamību pēc insulīna operācijas laikā var ietekmēt insulīna rezistence, kas tiek novērota noteiktos apstākļos un slimības. Ja neskaidra cukura diabēta gadījumā insulīna nepieciešamība pēc insulīna / glikozes ir 0,3 U / g, tad ar vienlaicīgām aknu slimībām un ievērojamu aptaukošanos tas palielinās līdz 0,4 U / g. Vislielākais nepieciešamais insulīna pieaugums vērojams ar smagu infekciju, septisku stāvokli un pret steroīdu terapiju un ir 0,5-0,8 μg / g. Tādēļ insulīna deva, kas pievienota SCI ar 15 vienībām, dažādu insulīnizturīgu apstākļu klātbūtnē var palielināties līdz I 40 ED.

Neatliekamās ķirurģiskās iejaukšanās, kas saistītas ar stingru laika ierobežojumu pirmsoperācijas sagatavošanai, vienmēr rada lielas grūtības kompensēt cukura diabētu. Pirms operācijas ir jāpārbauda cukurs asinīs, acetona saturs urīnā un, ja pacients apzinās, noskaidro ievadītās insulīna devu. Klātesot ketoacidozes svarīga, lai noteiktu pakāpi dehidratācija (hematokrīts), lai noteiktu kālija un nātrija līmenis asinīs (hiperosmolaritāte iespēju), lai izmeklētu hemostāzi. Medicīnas pasākumu taktika šajā stāvoklī, gatavojoties steidzamai operācijai un pašai operācijai, ir tāda pati kā laikā, kad notiek acidoze un diabētiskā koma. Ja nē ketoacidozi un bez tās insulīnu var ievadīt muskulī (uzreiz ed 20), un pēc tam intravenozi ik stundu, 6-8 SV 4-5 h kontrolē glikēmiju. Glikoze tiek ievadīta intravenozi devās 5-7,5 g / h 5-10-20% šķīdumu veidā, atkarībā no ikdienas šķidruma daudzuma, kas nepieciešams ievadīšanai. Kontroli pār glikozes līmeni ražots ik pēc 2-3 stundām. Insulīna devas, lai samazinātu cukura līmeni asinīs līdz 11,1 mmol / L (200 mg%) un samazināts līdz mazāk nekā 1,5-3 U / hr. Tā kā insulīns ir daļēji adsorbēts uz PVC un stikla virsmām uz sistēmu, ko izmanto intravenozai lietošanai (25-50%), lai novērstu adsorbcija uz 500 ml šķīduma was added 7 ml 10% albumīna šķīdums vai palielināšanu insulīna devu par 50%. Lai novērstu hipokaliēmiju 3-4 stundu laikā, intravenozi ievada kālija hlorīdu ar 0,5 g / h. Pēcoperācijas periodā (ar indikācijām) pacients tiek pārnestas uz īsas un ilgstošas darbības insulīna perorālu uzturošu ievadīšanu un subkutānu ievadīšanu.

Komplikācijas, ko izraisa insulīna ievadīšana

Komplikācijas, ko izraisa ieviešanu insulīna ietver hipoglikēmiju, alerģiskas reakcijas, insulīna rezistence, insulīna postinjective lipodistrofija.

Hipoglikēmija - slimība, kas notiek diabētiķiem pie glikozes līmenis samazināsies zem 50 mg% (2.78 mmol / l), vai izmantot ļoti strauju kritumu pēc tās normālas vai pat augstākas skaitļiem. Klīniskie novērojumi liecina, ka šāda relatīvā hipoglikēmija ir iespējama, ja pacienti ar augstu glikēmijas līmeni labi izjūt. Samazinot tā līmeni līdz normālam, tas izraisa stāvokļa pasliktināšanos: galvassāpes, reibonis, vājums. Ir zināms, ka pacientiem ar labilu gaitā diabētu, ar bieži hipoglikēmiskās stāvoklī attīsta pielāgošanu zemu cukura līmeni asinīs. Parastās glikēmijas gadījumā hipoglikēmijas iespējamību apstiprina ātra simptomu likvidēšana pēc glikozes ievadīšanas. Hipoglikēmija var izraisīt dažādi faktori: traucēšana diētu un uzturu, fizisko aktivitāti, izstrādājot taukainu aknu slimība, nieru mazspējas, pārdozēšanas insulīna. Īpaši bīstama hipoglikēmija pacientiem ar koronāro sirds slimību un smadzenēm. Tās var izraisīt miokarda infarktu vai cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu. Turklāt, šie apstākļi veicina progresēšanu mikroangiopātijas, svaigu izskatu tīklenes asiņošanu, treknās aknas. Bieža hipoglikēmija dažkārt izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus organismā. Tādēļ hipoglikēmijas profilaksei ir liela nozīme diabēta slimnieka dzīvē. Par to profilaksei pacientiem ar aterosklerozi koronāro un smadzeņu kuģiem kritērijiem diabēta kompensāciju vajadzētu būt mazāk stingriem: Badošanās glikēmijas virs 100 mg% (5,55 mmol / l), dienas laikā Izmaiņu - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / L). Gaismas hipoglikēmija tiek izvadīta ar viegli asimilētu ogļhidrātu (cukurs, medus, džems) uzņemšanu. In smagas formas jāveic intravenozas infūzijas veidā 50 ml 40% glikozes šķīdumu, dažreiz kas atkārtojas, un intramuskulārai injekcijai 1 mg glikagona un epinefrīna (0,1% šķīdums - 1 ml).

Post-hypoglycemic hyperglycemia (Somogy parādība). Pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu, īpaši, ja tiek ārstēti ar lielām insulīna devām, tiek novērota acetonurija un augsts cukura līmenis tukšā dūšā. Mēģinājumi palielināt ievadīto insulīna devu nenovērš hiperglikēmiju. Neskatoties uz cukura diabēta samazināšanos, pacientiem pakāpeniski palielinās ķermeņa masa. Mācību un ikdienas partijas glikozūrija norāda trūkumu cukura urīnā dažās daļās nakts, un klātbūtni acetona un cukurs urīnā - citiem. Šīs pazīmes ļauj mums diagnosticēt postglycēmisko hiperglikēmiju, kas attīstās insulīna pārdozēšanas rezultātā. Hipoglikēmija, kas attīstās visbiežāk naktī, izraisot kompensācijas atbrīvošanu kateholamīnu, glikagonu, kortizola, krasi palielinot lipolīzi un veicināt ketogenesis un paaugstināt cukura līmeni asinīs. Ja ir aizdomas par Somogy, nepieciešams samazināt ievadītā insulīna devu (parasti vakarā) par 10-20% un, ja nepieciešams, vairāk.

Somogy efekts tiek diferencēts no "rītausmas" fenomena, kuru novēro ne tikai pacientiem ar cukura diabētu, bet arī veseliem indivīdiem un izteikta rīta hiperglikēmijas gadījumā. Tās izcelsme ir saistīta ar augšanas hormona hipersekrētu naktī un pirms stundām (no 2 līdz 8 stundām). Pretstatā Somogy parādībai, rīta hiperglikēmijai nav hipoglikēmijas. "Rīta rampa" parādību var novērot gan pacientiem ar I un II tipa diabētu (ņemot vērā uztura terapiju vai ārstēšanu ar cukura līmeņa samazināšanas līdzekļiem).

Alerģiskas reakcijas ar insulīna ievadīšanu ir lokālas un bieži. Pirmie ir insulīna hiperēmijas parādīšanās injekcijas vietā, kas var saglabāties no vairākām stundām līdz vairākiem mēnešiem. Vispārējā reakcija izpaužas kā nātrenes ģeneralizēti izsitumi, vājums, nieze, tūska, kuņģa un zarnu trakta traucējumi, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Ja Jums ir alerģija, Jums jāpiesaka antihistamīna terapija, jāmaina insulīna tips un jāievada monopiski monokomponentu cūku vai cilvēka insulīna preparāti. Ir iespējams izrakstīt prednizolona 30-60 mg katru otro dienu (smagos gadījumos) 2-3 nedēļas ar pakāpenisku atcelšanu.

Injekcijas insulīna lipodistrofija notiek 10-60% pacientu, kuri saņem šo zāļu, un tā attīstās galvenokārt sievietēm. Tie rodas visu veidu insulīna ārstēšanā neatkarīgi no zāļu devas, diabēta kompensācijas vai dekompensācijas, biežāk pēc vairāku mēnešu vai gadu ilgas insulīnterapijas. Tomēr ir aprakstīti gadījumi, kas radās pēc dažām nedēļām insulīna terapijas. Lipodistrofija notiek hipertrofiskas formas formā (palielināts tauku veidošanās subkutānā tauku audos injekcijas vietā), bet biežāk kā tauku atrofija (atrofiska forma).

Lipoatrofija ir ne tikai kosmētiskais defekts. Tas izraisa insulīna sūkšanas traucējumus, sāpju parādīšanos, kas palielinās, mainoties barometriskam spiedienam. Ir vairākas teorijas notikums lipodistrofiju, uzskatot tos kā rezultātā viena vai vairākiem faktoriem: iekaisuma reakcija, reakcija ar mehānisku iznīcināšanu šūnu bojājuma, insulīna preparāti (piemaisījums aizkuņģa dziedzera lipāzes, fenola, antigēnu īpašības, zemu pH), zemas temperatūras preparāts ievada spirtu no zemādas celuloze. Daži pētnieki turēt neyrogennodistroficheskoy jēdziens ļaunprātīgas vietējās regulēšanai lipoģenēzi un lipolīzes, citi ir svarīga loma imūnsistēmas. Labu efektu nodrošina augsti attīrīts (vienkomponents) cūku insulīns un it īpaši cilvēks. Terapijas ilgums ir atkarīgs no lipodistrofijas lieluma, izplatības un ārstēšanas efekta. Profilaksē lipodistrofiju liela nozīme pārmaiņu vietas insulīna injekcijas (daži autori iesaka izmantot īpašu filmām perfootverstiyami), samazināt mehāniskās, termiskās un ķīmiskās kairinājumiem, ja to lieto (injekcijas uzsildīts līdz ķermeņa temperatūras insulīns nepieļaujamību alkoholu ārā kopā ar to, dziļumu un ātrumu pārvaldes sagatavošana).

insulīna rezistence, kā komplikācija insulīna bija saistīts ar izmantošanu liellopu insulīna slikti attīrīts preparātiem, ja katru dienu prasība dažkārt sasniedz vairākus tūkstošus vienību dienā. Tas lika radīt rūpnieciskus insulīna preparātus ar saturu 500 U / ml. Augsts insulīna pieprasījums bija saistīts ar augstu titru antivielām liellopu insulīnam un citiem aizkuņģa dziedzera komponentiem. Šobrīd, izmantojot monokomponenta cilvēka insulīna un cūkas insulīna rezistenci bieži izraisa darbības hormoni un kontrinsulyarnyh ir īslaicīga pacientiem ar I tipa diabētu. Šis no insulīna rezistences novērota stresa situācijās (operācija, trauma, akūtas infekciozās slimības, miokarda infarkta, ketoacidozi, diabētiskā koma), kā arī grūtniecības laikā tips.

Imunoloģiskā rezistence pret insulīnu var rasties retos gadījumos un slimības pat tad, ja tiek ievadīts cilvēka insulīns. To var izraisīt ar defektiem pre-receptoral (antivielas pret insulīnu molekulā), receptora (antivielas pret insulīna receptoru) līmenī. Insulīna rezistence izraisa antivielu veidošanos uz insulīna sastopams 0,01% pacientu ar I tipa cukura diabētu, ārstēšanas insulīna ilgumu, bet var attīstīties vairākus mēnešus pēc sākuma insulīna.

Dažos gadījumos ar augstu titru antivielām pret insulīnu paaugstināta hiperglikēmija var tikt novērsta tikai, ievadot 200 līdz 500 vienības insulīna dienā. Šajā situācijā ieteicams izmantot insulīnsulfātu, kuram insulīna receptoriem ir lielāka afinitāte salīdzinājumā ar insulīna antivielām. Insulīna rezistence reizēm notiek kalnainā, ti. E. Hiperglikēmija, smagas hipoglikēmiskajām reakcijas aizstātas vairākas dienas (kā rezultātā pārrāvuma dēļ antivielu pret insulīnu).

True insulīna rezistenci var novērot ar acantosis nigricans. Vispārēja un daļēja lipodistrofija, ja cēlonis ir antivielu veidošanās pret insulīna receptoriem. Imunoloģiskās rezistences insulīna piesaistīšana, lietojot glikokortikoīdus 60-100 mg prednizolona devā dienā. Ārstēšanas efekts izpaužas ne agrāk kā 48 stundas pēc terapijas uzsākšanas.

Cits insulīna rezistences iemesls ir insulīna degradācija vai insulīna absorbcija. Pieaugot proteāžu aktivitātei, lielu insulīna devu subkutānai ievadīšanai insulīna degradācijas dēļ nav hipoglikemizējošas iedarbības. Tajā pašā laikā intravenoza insulīna ievadīšana ietekmē parastās devās. Insulīna malabsorbciju var izraisīt infiltrāti, asinsrites traucējumi insulīna injekciju zonās un lipodistrofijas klātbūtne. Kā insulīna malabsorbcijas profilaksei ieteicams veikt biežas izmaiņas zemādas ievadīšanas zonās.

Ar insulīna rezistenci, kas saistīta ar pārmērīgu somatotropo hormona veidošanos, glikokortikoīdiem un citiem pretrunīgi hormoniem, ir nepieciešams ārstēt pamata slimību.

Insulīniskā tūska. Pacientiem ar I tipa diabētu agrā insulitis-s noterapii vai ievadot lielas devas zāļu šķidruma aizturi laikā tiek novērota, kas ir saistīts ar ievērojamu samazināšanos glikozūrijas un līdz ar šķidro un tiešās iedarbības insulīna uz nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos zudumu. Kad deva tiek samazināta, parasti pietūkums izzūd.

Redzes traucējumi. Insulīnterapija dažreiz izraisa refrakcijas izmaiņas, ko izraisa lēcas izliekuma deformācija. Ar dekompensētu diabētu un augstu hiperglikēmiju sorbīta uzkrāšanās objektīvā ar turpmāku šķidruma aizturi veicina tuvredzību tuvredzību vai mazina hiperopiju. Pēc glikēmijas pazemināšanās insulīna ietekmē lēcas pietūkums samazinās, un pēc brīža refrakcija tiek atjaunota līdz tās bijušajām vērtībām.

[1], [2], [3], [4], [5],

Cukura diabēta komplikāciju ārstēšana

Profilakse un ārstēšana ar cukura diabēta slimību galvenokārt veido maksimālo kompensāciju diabēta ar glikozes līmeni asinīs samazināto dienas gaitā, lai 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) ar atkārtotu injekciju īsās darbības insulīna vai 2-3 vienreizējas ievadīšanas ilgstošas darbības insulīnu kombinācijā ar īsu diabētu I tipa vai diētas terapija, kura mērķis ir, lai normalizētu ķermeņa svaru, vai par uztura terapijas kombinācija ar savu zemo efektivitāti saharoponizhayuschimi ar perorālo preparātu. Nepamatotas galamērķis ir tendence insulīna pacientiem ar cukura diabētu II tipa ārstēšanai diabētiskās retinopātijas un neiropātiju ir minēti klīniskie sindromi attīstīties bez insulīna atkarīgo audos, un administrēšanu insulīns veicina aptaukošanos, hipoglikemizējošus valstis (provocējot izskatu asiņošanu, kas retinopātiju) un insulīna rezistenci.

Diabētiskās neiropātijas ārstēšana

Smagas sāpes, pretsāpju līdzekļi, nomierinoši līdzekļi. Dažos gadījumos ir jālieto promedols un pantopons. Labs efekts ir B12 vitamīna, askorbīnskābes, difenīna, metabolisma zāļu dipromonija lietošana injekcijām vai tablešu lietošanai. Sorbīna un tā vietējā analoga - izodibutuma klīniskie pētījumi, ko lieto 0,5 - 3 reizes dienā tablešu veidā, ļauj cerēt uz veiksmīgu patoģenētiskās terapijas darbību. Tajā pašā laikā ieteicamas fizioterapijas procedūras.

Klīniskajos sindromos, kas raksturīgi autonomai (autonomai) neiropātijai, klātbūtnē tiek izmantoti papildu terapeitiskie pasākumi. Ortostatiskās hipotensijas ārstēšanā izmanto mineralokortikoīdus: DOXA injekcijām, fluorohidrokortizons devās 0,0001-0,400 g dienā. Labs efekts ir kāju pārspīlēšana ar elastīgu saiti, lai samazinātu asins venozo tilpumu.

Ar gastropātiju, holinomimētiskiem līdzekļiem, holīnesterāzes inhibitoriem, metoklopramīdu, tonizējošo un mehānisko aktivitāti gludos muskuļos tiek izmantots kuņģa un zarnu trakta iedarbība. Smagos gadījumos kuņģis ir iznīcināts.

Urīnpūšļa anotācija bieži vien tiek saistīta ar augšupejošu urīnceļu infekciju, tādēļ ārstēšanai jāiekļauj antibiotikas atbilstoši baktēriju floras jutībai. Jāizvairās no urīnpūšļa kateterizācijas. Terapijā izmantojiet antiholīnesterāzes līdzekļus un, ja nepieciešams, izmantojiet daļēju urīnpūšļa rezekciju.

Ar neiroartropātiju galvenās zāles ir nieze, kas novērš un novērš nūju, neurotrophic čūlu ārstēšanu un ortopēdisko apavu lietošanu.

Pacientu ar II tipa cukura diabētu ārstēšanā jaunā ārstēšana ir intervāla hipoksiska treniņu metode. Ārstēšana veikta, izmantojot kipoksikatora (aparatūra piegādi ar iepriekš noteiktiem intervāliem inhalācijām (gaisa ar samazinātu skābekļa saturu). Pakāpeniski, ciklu skaits palielinās par sesijas no 3 līdz 10 Procedūra tiek veikta katru dienu, ārstēšanas kurss ir ieteicams 15-20 sesijas.

Pētījumi ir pierādījuši, ka, lietojot intermitējoša hipoksisko apmācība būtiski uzlabo klīnisko gaitu diabētu, samazina izpausme diabētiskās neiropātijas, ir pozitīva ietekme uz vielmaiņas parametru, audu difūzijas parametriem centrālā intrakardiālu hemodinamiku, skābekļa transporta funkciju asins un palielina izturību pret hipoksiju.

Retinopātijas ārstēšana

Retinopātijas ārstēšana, izņemot kompensāciju par diabētu, ietver hemorheoloģisko traucējumu likvidēšanu, antihipertensīvo līdzekļu, hipolipidēmisku līdzekļu un vitamīnu terapijas lietošanu.

Lai novērstu hemorheoloģiskos traucējumus, tiek izmantota lāzera terapija.

Neproliferatīvā stadijā ieteicama fokālās lāzera terapija, lai novērstu makulas tūsku. Pirms proliferācijas stadijā tiek veikta aizkuņģa dziedzera fotokoagulācija, un proliferācijas fāzes laikā tiek veikta panekrēna fotokoagulācija un, ja nepieciešams, vitrektomija. Pēdējā posmā grūtniecība tiek pārtraukta.

Lai novērstu progresēšanu process tiek izmantots, antihipertensīvu (AKE-blokatori, kalcija, selektīvi beta-blokatori, apvienojumā ar diurētiskiem līdzekļiem), hypolipidemic narkotikas, atkarībā hiperlipidēmijas, kā arī B vitamīnu, askorbīnskābes, Ascorutinum.

Ja proliferatīva retinopātija galvenā ārstēšana ir lāzera fotokoagulācija, palīdz novērst neovaskularizācija, tīklenes asiņošana un profilaksi tās atdalīšanu. Ja stiklveida ķermenī rodas asiņošana, tiek veikta vitrektomija, t.i., izņemšana ar aizstājēju ar sāls šķīdumu. Hipofizektomija vai radioaktīvā itrija ievadīšana turku sedļa dobumā retinopātijas ārstēšanai praktiski netiek pielietota. Slimības ārstēšana tiek veikta kopā ar oftalmologu, kurš katru sešu mēnešu laikā novēro pacientu.

Diabētiskās nefropātijas ārstēšana un profilakse

Ārstēšana no diabētiskās nefropātijas (DN) pie posmos klīnisko formu izteikts diabētiskā nefropātija (proteīnūriju), un hronisku nieru mazspēju (uremia) mērķis ir izvairīties no hipertensijas, elektrolītu traucējumi, hiperlipidēmijas, urīnceļu infekcijas un nieru funkcijas uzlabojot azotovydelitelnoy.

Step izteikts diabētiska nefropātija raksturo izskatu proteīnūriju vairāk nekā 0,5 g / d, vairāk mikroalbumīnūrija ZOOmg / day, hipertensija, hiperlipidēmija un kombinācija ar diabētiskās retinopātijas, neiropātijas, sirds išēmiskās slimības. Ārstēšana šajā diabētiskās nefropātijas stadijā ir paredzēta, lai novērstu hronisku nieru mazspēju.

Ogļhidrātu metabolisma kompensācija

Maksimālā kompensācija no ogļhidrātu metabolismu pacientiem ar I tipa cukura diabētu tiek panākts ar intensīvu insulīna terapiju (var izmantot atkārtoti injekcija īslaicīgas darbības insulīna), vai insulīna kombinācijā ar prolongētu darbību īsu. II tipa diabētiķiem nodota glyufenorm dibotin vai, ja nav pietiekams efekts - kombinācijā ar insulīnu vai narkotisko vielu, lai izvairītos no iepriekšminētā nefrotoksiskumu citas sulfa narkotikām vai to metabolītus.

Hipotensīvā terapija palēnina samazināšanos VFR un pazemina proteinūrija. Arteriālais spiediens tiek uzturēts līmenī, kas nepārsniedz 120/80 mm Hg. Art. Šim nolūkam, AKE-blokatoriem (kaptoprils, enalaprils, ramiprils uc), kardioselektīvajiem beta blokatori, kalcija antagonistiem (nifeditin, veropamil, Valium et al.), Alpha-blocker (prazosīnu, doksazosīns). Visefektīvākais) tic Kaptoprila un enalaprila ar hidrohlortiazīdu kombināciju.

Arteriālā hipertensija pacientiem lielā mērā sakarā ar šķidruma pārslodzi nātrija aizturi, un tādēļ lietošana ārstēšanā ierobežojuma sāls līdz 3-5 g dienā, diurētiskie līdzekļi, vēlams kaliynesberegayuschie, kā bieži novēroti pacientiem giperka-Liem.

Hipolipidēmijas terapija palīdz mazināt proteīnūriju un patoloģiskā procesa progresēšanu nierēs.

Tā kā dažādu realizācijas variantiem hiperlipidēmiju (hiperholesterinēmijas, hipertrigliceridēmijas, jauktās formas) novēro 70-80% pacientu, terapiju izmanto hypolipidemic uzturu, kā arī sveķus, niacīns, statīni, fibrāti vai to kombināciju.

Zema olbaltumvielu diēta nodrošina proteīnu ierobežojumu līdz 0,8 g / kg ķermeņa masas. Aptaukošanās klātbūtnē - hipokaloriska un mērena fiziskā slodze (izņemot IHD).

Urīnceļu infekcijas izskaušana. Ņemot vērā augsto saslimstību ar cistīta, pielonefrīts netipiski plūst, asimptomātiska bacteriuria, ir ieteicams periodiski un urīna analīzes, un, ja nepieciešams, - pēc nechyporenko. Saskaņā ar urīna kultūras datiem regulāri tiek veikta antibiotiku terapija. Vienlaikus pielonefrīts pasliktina funkcionālo; nieru stāvoklis un var izraisīt intersticiālu nefrītu.

[6], [7], [8], [9], [10],

Ārstēšana hroniskas nieru mazspējas stadijā (uremija)

Proteīnūrijas (smaga diabētiskā nefropātija) posma progresēšana izraisa hronisku nieru mazspēju. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs no 120 līdz 500 μmol / l atbilst procesa posmam, kurā ir iespējama konservatīva terapija.

Kompensācija ogļhidrātu metabolismu pastiprina fakts, ka var rasties pacientiem hipoglikēmijas dēļ nepieciešamības pēc insulīna samazināšanos, samazina insulīna degradāciju nieru enzīms un insulinase palielināšana ilguma apriti insulīna. Pacientiem ar I tipa cukura diabētu tiek parādīta intensīva insulīna terapija ar biežu glikēmijas kontroli, lai savlaicīgi samazinātu nepieciešamo insulīna devu.

• Zema proteīna diēta. Pacientiem ieteicams olbaltumvielas samazināt līdz 0,6-0,8 g / kg ķermeņa svara un palielināt ogļhidrātu saturu uzturā.
• Hipotensīvā terapija. Visas zāles, ko lieto, lai ārstētu smagu diabētisku nefropātiju. AKE inhibitorus lieto, ja kreatinīna līmenis nepārsniedz 300 μmol / L.
• Hiperkaliēmijas korekcija. No diētas neietver pārtiku, kas bagāta ar kāliju. Pie augstas hiperkaliēmijas ievadītās antagonista - 10% kalcija glukonāta šķīduma un arī izmantojot jonu apmaiņas sveķus Ja cēlonis ir giporeninemichesky gipoaldosteronizm hiperkaliēmija (ar ierobežotām asinsspiedienu), tad piemēro ftorgidrokortizon (kortinef, florinef) mazās devās.
• Nefrotiskās sindroma ārstēšana. Šo stāvokli raksturo proteīnūrija> 3,5 g / dienā, hipoalbuminētika, tūska un hiperlipidēmija. Ārstēšanas pasākumi ir: albumīna šķīdumu infūzija, 0,6-1 g furosemīda dienā, hipolipidēmiskie līdzekļi.
• Fosfora-kalcija metabolisma korekcija. Hipokalciēmija (rezultāts samazināt sintēzi D vitamīna ₃ nierēs) ir cēlonis sekundāro hiperparatireoidismu un nieru osteodistrofijas. Ārstēšanas laikā tiek izmantota diētu ar fosfora ierobežojumiem, pievienoti kalcija preparāti un D ₃ vitamīns .
• Enterosorbcija aktīvās ogles, jonu apmaiņas sveķu, minisorb un citu vielu formā tiek izmantota toksisku produktu noņemšanai no zarnas.
• Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana gala stadijā. Hemodialīze vai peritoneālā dialīze tiek nozīmēta ar GFR samazināšanos līdz 15 ml / min un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās> 600 μmol / l.
• Nieru transplantācija indicēta ar GFR <10 ml / min un kreatinīna līmeni asinīs> 500 μmol / l.

Diabētiskās nefropātijas profilakse

Jo tradicionālo ārstēšanu diabēta neliedz diabētiskās nefropātijas progresēšanu par saviem klīnisko posmiem, ir nepieciešams, lai novērstu diabētiskās nefropātijas par saviem pirmsklīnisko posmos.

Saskaņā ar klasifikāciju pirmie trīs diabētiskās nefropātijas posmi ir preklīniski. Profilakses pasākumi nekā ideālas kompensācijai, ogļhidrātu metabolismu ietver normalizāciju nieru hemodinamiku (eliminācijas intraglomerular hipertensijas) gadījumā, piešķirot AKE inhibitori mazās devās, un III stadijā - elimināciju hiperlipidēmijas un nosakot diētu kam proteīna saturu ne vairāk kā 1 g / kg ķermeņa masas.

Nesen ir turpinājies diabēta nefropātijas attīstības traucējumu faktoru meklēšana pacientiem ar II tipa diabētu. Ir zināms, ka mirstība no urēmijas pacientiem ar II tipa cukura diabēta, ir daudz mazāk, nekā I diabēta tipa. Liela uzmanība jāpievērš L. Wahreh un al. (1996), ka intravenoza infūzija no C-peptīda fizioloģisko devās 1-3 stundām normalizē glomerulārās filtrācijas ātrumu pacientiem ar I tipa diabētu, un ikdienas intramuskulārām injekcijām L-peptīda 3-4 mēnešiem stabilizēta I tipa diabētu un uzlabo nieru darbību. Tika konstatēts, ka C-peptīds nieru kanāliņos stimulē N ⁺ -K ⁺ -ATPāzi. Nav izslēgts, ka C-peptīda piemīt aizsargājošās īpašības pret diabētiskās nefropātijas, ņemot vērā, ka galvenais patofizioloģisks atšķirība es diabēts no II tipa cukura diabētu ir būtisks trūkums no C-gala.

Lipīda nekrobiozes ārstēšana

Labākos rezultātus iegūst, ievadot glikokortikoīdu preparātus zemādā, pierobežas zonā ar skarto zonu vai elektroforēzi un fonohorēzi ar hidrokortizona sukcinātu. Ar dipiridamola kombināciju 0,0025 g 3-4 reizes dienā lieto aspirīnu arī efektīvi, kas veicina trombocītu agregācijas inhibīciju un mikrotrombiju veidošanos. Lokāli lietoti losjoni ar 70% dimeksīna un insulīna šķīdumu. Ja čūla ir inficēta, tiek izmantotas antibiotikas.

Sirds slimību profilakse un ārstēšana

Galvenokārt novēršana sirds bojājuma ir maksimums kompensācija no diabēta ar ierobežotām glikozes līmeņa asinīs līdz tādam līmenim, kas nepārsniedz 11,1 mmol / L (200 mg%) s dienas laikā, ar atkārtotu injekciju mazu devu insulīna vai 2 vienreizējas ievadīšanas ilgstošas insulīna diabētu Es tipa

Literatūras dati liecina, ka laba cukura diabēta kompensācija uzlabo miokarda funkcionālo spēju, normalizējot metabolisma procesus sirds muskuļos. Ir nepieciešams izvairīties no hroniskas insulīna pārdozēšanas, kas izraisa hiperinsulinēmiju. Koronārās aterosklerozes profilaksē un profilaksē ir svarīga tādu riska faktoru likvidēšana kā hipertensija un hiperglikēmija. Abi ir daudz izteiktāki pacientiem ar aptaukošanos, un tādēļ pārtikas ikdienas kaloriju daudzuma ierobežošanai ir liela nozīme, lai novērstu šos papildu aterosklerozes riska faktorus.

Palielināts asinsspiediens pacientiem ar cukura diabētu ir saistīts ar kombināciju ar hipertensiju vai diabētisku nefropātiju, saistībā ar kuru terapeitiskajai taktikai ir dažas iezīmes. Pacientiem bieži rodas nātrija aizture organismā un hipervolekēmija, ko izraisa renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija, plazmas hiperosmolaritāte vai insulīna ievadīšana (pacientiem ar I tipa cukura diabētu).

Kā zināms, ietekmē pieauguma plazmas renīna aktivitāti ir uzlabota veidošanos angiotenzīna I, angiotenzīna II un kurā piedalījās angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE). Angiotenzīnam II ir divējāds efekts - gan vazokonstriktoru, gan aldosterona sekrēcijas stimulēšanai. Tāpēc kopā ar cukura diabētu ar hipertensiju plaši pieņemts adrenoblokatorus ciklosporīnu (kaptoprils, enalaprils, lizinoprils, ramiprils, pirindapril et al.). Papildus AKE antagonistiem tiek lietoti arī angiotenzīna II receptoru blokatori (losartāns, aprovels).

Klātbūtnē tahikardija vai ritma traucējumi no sirds saraušanās tiek izmantoti hipertensija adrenobeta selektīviem blokatoriem (atenololu, metoprolola, kordanum, bisoprolola et al.). Nav ieteicams mērķi šo preparātu diabēta pacientiem ar noslieci uz hipoglikēmiju, jo tie kavē sympathoadrenal atbildi uz hipoglikēmiju, kas ir galvenais klīniskā izpausme hipoglikēmiju.

Kalcija antagonistu hipotensīvā iedarbība ir saistīta ar relaksējošu iedarbību uz artēriju miofibriliem un perifēro asinsvadu rezistences samazināšanos. Bez tam, šīs zāles uzlabo koronāro asins plūsmu, proti, tai ir antiangināls efekts IHD klātbūtnē.

Pacientu ārstēšanā izmanto verapamila (isoptinu) selektīvos kalcija blokatorus, nifedipīnu (corinfar) un diltiazēmu (norvask), kas būtiski neietekmē ogļhidrātu metabolismu.

Ja nav pietiekamas AKE blokatoru hipotensīvas iedarbības, ir iespējama kombinācija ar adrenobāta blokatoriem vai kalcija antagonistiem. Jāatzīmē, ka ACE un kalcija blokatoriem ir nefroprotektīvs efekts un arteriālās hipertensijas sākuma stadijās tie tiek lietoti mazās devās.

Visus antihipertensīvos līdzekļus pacientu ārstēšanā kombinē ar tabakas sāls uztura ierobežojumu līdz 5,5-6 gramiem, kā arī diurētiskiem līdzekļiem. Kāliju aizturoši līdzekļi nav indicēti pacientiem ar diabētisku nefropātiju kopā ar hiperkaliēmiju (gipranenēmisku hipoaldosteronismu).

Tiazīna diurētisko līdzekļu lietošana bieži vien izraisa glikozes toleranci, samazinot insulīna izdalīšanos. Tomēr glikēmijas pieauguma smagums var būt citāds, kas kopumā neaizkavē to lietošanu.

Ja rodas ortostatiska hipotensija, metilindopu, prazosīnu un reserpīnu jālieto piesardzīgi, jo tie var pasliktināt ortostatiskās hipotensijas izpausmes.

Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi (Aldactone, triampteren, veroshpiron), ko izmanto kopā ar ACE-blokatori, tādējādi novēršot aizkaves un slīpuma nātrija hipokaliēmiju, bloķējot aldosterona in nieru kanālos.

Hipertensija cukura diabēta ārstēšanā jāuzsāk pēc iespējas ātrāk, un vēlams saglabāt asinsspiedienu tādā līmenī, kas nepārsniedz 130/80 mm Hg. Art.

Novēršana un profilakse progresēšanu aterosklerozes spēlē svarīgu lomu un hiperlipidēmija korekciju, kas ir viens no papildu iemesliem pasliktinot to. Lai to izdarītu, jums ir likvidēt aptaukošanās, hipotireoze un nieru slimības, atmest alkoholu. Hiperlipidēmijas IV, V un reti tipa es ierobežojums ārstējamas uztura tauku (ja chylous seruma ĻZBL - ļoti zema blīvuma lipoproteīnu). Augstākos līmeņos ZBL (zema blīvuma lipoproteīnu), kas sastāv no 75% holesterīna ieteicams diētu ar to (ne vairāk kā 300 mg / dienā) ierobežojuma produktiem, pievienojot uzturā produktus ar augstu saturu nepiesātināto tauku, un sojas proteīnu. Holestiramīns, Polisponin, Tribusponin nomāc uzsūkšanos holesterīna zarnās. Miskleron un tsitamifen retard holesterīna sintēzes un samazināt triglicerīdu līmeni. Par medikamentiem, paātrinot lipīdu metabolismu un izdalīšanos, žultsskābju sveķi ietver, linetol, arachidyl, heparinoīdiem, guāra un dažas vitamīnu (nikotīnskābe, piridoksīna) un lipotropics (metionīns, holīna hlorīda).

Klātesot pacientiem ar koronāro sirds slimību, tas ir ieteicams izmantot nitrātu ātri (nitroglicerīnu) un ilgstošas iedarbības (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), kuru ietekme ir saistīta ar atpūtu un gludās muskulatūras vēnām, samazinot venozo plūsmu uz sirdi, izkraušanu miokarda un reperfūzijas in miokarda, kā arī palielinot prostaciklīnu sintēzei asinsvadu sieniņas. Ārstējot koronāro artēriju slimību tiek izmantotas arī blokatori (trazikor, Cordarone, kordanum).

Akūta miokarda infarkta ārstēšanu veic ar parastajiem līdzekļiem. Lai mazinātu risku, ka bieži rodas cukura diabēta pacientiem, ieteicams intravenozi ievadīt ventrikulāro fibrilāciju lidokaīnā. Tā kā vairumā gadījumu akūta miokarda infarkta diabētiķiem laikā pieaug hiperglikēmija, kas ir piemērots (ja nepieciešams), salīdzinot ar bāzes terapiju ar perorāliem sulfanilamide preparāti administrē mazās devās regulāros insulīna injekcijām ir 3-4. Nav nepieciešams pacientiem ar II tipa cukura diabētu pārnest no perorālajiem medikamentiem uz insulīnu, jo tas bieži vien ir saistīts ar smagu rezistenci pret insulīnu. Perorālo (sulfanilamīda) zāļu un insulīna kombinācija novērš šo insulīna terapijas komplikāciju un maigāk ietekmē glikēmiju, novēršot hipoglikēmijas reakcijas. Dienas glikēmija jāsaglabā robežās no 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Visefektīvākā metode, lai ārstētu diabētiskās kardiomiopātijas un sirds autonomu neiropātiju ir maksimums kompensācija no diabēta, tās raksturīgie vielmaiņas traucējumi un profilaksei progresēšanas diabētiskās mikroangiopātijas. Lai uzlabotu mikrocirkulāciju izmanto Trentalum, komplamin, zvani, prodektina, karmidin periodiski kursus 2-3 mēnešus. Ārstējot izmantojot Inozīta-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitamīnus B un C grupām klātbūtni simptomus autonomo neiropātiju ieteica diētu bagāts myoinositol, antiholesteraznye preparāti adenyl-50 dipromony kādā ārstēšanas kursu ar 2-3 mēnešus gadā. Kopš patoģenēzē diabētiskās neiropātijas, nozīmīga loma uzkrāšanos sorbīta ar nervu audiem, lielas cerības tika piesprausts izmantošanu aldozes reduktāzes inhibitoru (sorbinil, izodibut), kuri klīniskajos pētījumos.