Kaulu un locītavu slimību rentgenoloģiskās pazīmes

Muskuļu un skeleta sistēmas slimību radiodiagnostika ir aizraujoša un vienlaikus ļoti sarežģīta zināšanu joma. Ir aprakstītas vairāk nekā 300 slimības un kaulu un locītavu attīstības anomālijas. Katrai slimībai raksturīga noteikta dinamika – no sākotnējām izpausmēm, kas radioloģiskās izmeklēšanas laikā bieži vien nav pamanāmas, līdz rupjām deformācijām un destrukcijas pazīmēm. Turklāt patoloģiskais process var attīstīties gan visā skeletā, gan gandrīz jebkurā no 206 to veidojošajiem kauliem. Slimības simptomus ietekmē ar skeletu saistītās vecuma īpatnības, patogēna īpašības, daudzas regulējošas, tostarp endokrīnās, ietekmes. Saistībā ar iepriekš minēto ir skaidrs, cik heterogēnas ir katra pacienta rentgenogrammas, cik pārdomāti ārstam jāņem vērā anamnēzes, klīnisko, radioloģisko un laboratorisko datu kopums, lai noteiktu pareizu diagnozi.

Sistēmiski un plaši izplatīti bojājumi

Sistēmiski un plaši izplatīti bojājumi balstās uz vienu no 5 patoloģiskiem stāvokļiem:

1. muskuļu un skeleta sistēmas attīstības anomālijas;
2. olbaltumvielu, vitamīnu vai fosfora-kalcija metabolisma traucējumi;
3. bojājumi citiem orgāniem un sistēmām (endokrīnajiem dziedzeriem, asinsrites sistēmai, aknām, nierēm);
4. vispārināti audzēja procesi;
5. eksogēnas intoksikācijas (tostarp jatrogēnas iedarbības, piemēram, ārstēšana ar steroīdajiem hormoniem).

Iedzimti attīstības traucējumi rodas dzemdē. Pēc dzimšanas tie var progresēt, bet galvenokārt tik ilgi, kamēr turpinās muskuļu un skeleta sistēmas augšana un diferenciācija. Dažas no šīm anomālijām ir latentas un tiek nejauši atklātas rentgena izmeklējumu laikā, bet citas izraisa ievērojamus skeleta darbības traucējumus. Sistēmiskas anomālijas ietekmē visas muskuļu un skeleta sistēmas stāvokli, bet atsevišķu daļu bojājumi ir visizteiktākie. Ja attīstības traucējumi rodas saistaudu skeleta veidošanās laikā, rodas dažādi fibrozās displāzijas veidi, un, ja skrimšļa skeleta veidošanās laikā, rodas skrimšļa displāzija (dishondroplāzija). Daudzas anomālijas ir saistītas ar traucējumiem, kas rodas skrimšļa skeleta aizvietošanas ar kaulu laikā (kaulu displāzija). Tie ietver izolētus un kombinētus enhondrālas, periostāla un endostālas osifikācijas defektus.

Sistēmisku un plaši izplatītu anomāliju radiogrāfiskie simptomi ir dažādi. Starp tiem ir izmaiņas kaulu lielumā, formā un struktūrā. Piemēram, tādai skrimšļa displāzijai kā hondrodistrofijai raksturīgi nesamērīgi īsi un blīvi ekstremitāšu kauli ar paplašinātām metafizēm un masīvām epifizēm. Ar tādu defektu kā arahnodaktilija, gluži pretēji, cauruļkauli ir pārmērīgi iegareni un plāni. Vairāku skrimšļainu eksostožu gadījumā uz ekstremitāšu kaulu virsmas parādās dīvaini izvirzījumi, kas sastāv no kaula un skrimšļa audiem. Kaula hondromatozes gadījumā radiogrāfiski redzami dažādu formu skrimšļaini ieslēgumi garo cauruļkaulu paplašinātajās metafizēs.

Endosteālās osifikācijas anomālijas bieži izpaužas kā kaulu audu sablīvēšanās. Novērotāju pārsteidz marmora slimība; tajā galvaskausa, skriemeļu, iegurņa kaulu, proksimālo un distālo augšstilba kaulu kauli ir ļoti blīvi, attēlos tie šķiet veidoti no ziloņkaula un bez struktūras. Un tādā defektā kā osteopoikiloze gandrīz visos kaulos tiek noteiktas vairākas kompaktas kaulu vielas saliņas.

Endokrīnās un vielmaiņas slimības izpaužas kā kaulu normālas augšanas aizkavēšanās vai izmaiņas garumā un sistēmiska osteoporoze. Rahīts ir klasisks šādu slimību piemērs. Kauli ir ļoti reti un bieži izliekti, jo tie nevar izturēt normālas slodzes. Kaulu metafizālās daļas ir paplašinātas apakštasītes formā, to galiem, kas vērsti pret epifīzi, ir bārkstis. Starp metafīzi un epifīzi ir plata gaiša josla, kas ir augšanas skrimšļa un osteoīdas vielas summa, kas laikus netika kalcificēta. Eksogēnas intoksikācijas visbiežāk noved pie sistēmiskas osteoporozes, bet, kad bērna organismā nonāk smago metālu sāļi, metafīzes distālajā daļā tiek konstatēta šķērsvirziena intensīvi tumšāka josla. Savdabīga aina vērojama ar ilgstošu fluorīdu savienojumu iekļūšanu organismā: attēlos redzama kaulu sistēmiska skleroze, kas atgādina marmora slimību. Klīniskajā praksē sistēmiski skeleta bojājumi visbiežāk tiek novēroti audzēja bojājumos: vēža metastāzes kaulos, mieloma, leikēmija, limfoblastoma, tostarp limfogranulomatoze. Visās šajās slimībās kaulu smadzenēs var veidoties audzēja perēkļi, kas noved pie kaulu audu destrukcijas. Kamēr destrukcijas ir nelielas, tās var atklāt galvenokārt ar osteoscintigrāfiju. Kad perēkļi palielinās, tie tiek noteikti rentgenogrammās kā destrukcijas zonas. Šādus perēkļus sauc par osteolītiskiem.

Kaulu audi dažkārt reaģē uz audzēja mezgliņu veidošanos ar izteiktu osteoblastisku reakciju. Citiem vārdiem sakot, ap vēža mezgliņiem veidojas sklerozes zona. Šādi perēkļi nerada defektus rentgenogrammās, bet gan kompaktācijas perēkļus kaulos, ko sauc par osteoblastiskām metastāzēm. Tās ir viegli atšķirt no attīstības anomālijām, kurās kaulu audos veidojas blīvas osteosklerotiskas saliņas: pēdējās, atšķirībā no audzēja metastāzēm, osteoscintigrāfijas laikā nekoncentrē radiofarmaceitisko preparātu.

Vērts pieminēt vēl vienu slimību, kas bieži iegūst sistēmisku raksturu - deformējošo osteodistrofiju (Pedžeta slimību). Tās raksturīgā izpausme ir kaulu struktūras reorganizācija, galvenokārt īpatnējs kortikālā slāņa sabiezējums un vienlaikus nodilums: tas it kā sadalās raupjās kaula plāksnēs. Cauruļveida kauli ir deformēti, to serdes kanālu bloķē izliektu un sabiezētu kaulu siju attēls, kas krustojas dažādos virzienos. Galvaskausa velves un iegurņa kaulos parasti novēro sabiezējušus, bezformīgus sklerozes apgabalus, kas dažreiz mijas ar kaulu audu defektiem. Šīs slimības cēlonis nav noskaidrots, taču tās radiogrāfiskais attēls ir tipisks un parasti kalpo par ticamu pamatu diagnozei.

Osteoporoze ir viena no visbiežāk sastopamajām un vienlaikus nozīmīgākajām skeleta sistēmiskajām slimībām. Rotegs pirmais aprakstīja osteoporozes klīnisko ainu un izolēja to no osteomalācijas 1885. gadā. Tomēr tikai 1940. gadā pēc slavenā amerikāņu osteologa F. Olbraita un viņa skolas pārstāvju darba šī slimība kļuva zināma plašam ārstu lokam. Osteoporoze ieguva īpašu aktualitāti 60. gados, pateicoties ievērojamam vecāka gadagājuma cilvēku skaita pieaugumam un, ne mazāk svarīgi, pateicoties šīs slimības radioloģiskās diagnostikas metožu attīstībai. Osteoporozes sociālā nozīme ir īpaši liela, jo tā ir visbiežākais lūzumu cēlonis pusmūža un īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem. Tādējādi 17% vīriešu un 32% sieviešu vecumā no 80 gadiem piedzīvo gūžas kaula lūzumus, 20% no viņiem mirst, 25% kļūst par invalīdiem.

Sistēmiskā osteoporoze ir skeleta slimība, kam raksturīga samazināta kaulu masa un kaulu audu mikroarhitektūras anomālijas, kas izraisa palielinātu kaulu trauslumu un lūzumu risku.

Visticamāk, osteoporoze jāuzskata nevis par atsevišķu nozoloģisku formu, bet gan par vienotu skeleta reakciju uz dažādu endogēnu un eksogēnu faktoru ietekmi.

Pirmkārt, ir skaidri jānošķir primārā osteoporoze (to sauc arī par senilu vai involucionālu). Viena no tās varietātēm ir sieviešu pēcmenopauzes (presenila) osteoporoze. Juvenila idiopātiska osteoporoze (zivju skriemeļu slimība) ir reta. Sekundāra osteoporoze rodas dažādu slimību vai dažu medikamentu terapijas veidu rezultātā.

Osteoporoze, gan primārā, gan sekundārā, ir jānošķir no osteomalācijas (skeleta demineralizācijas dažādu faktoru ietekmē ar saglabāto kaula organiskās matricas struktūru), hipostāzes (nepietiekama kaulu audu veidošanās skeleta attīstības laikā) un fizioloģiskas ar vecumu saistītas atrofijas.

Osteoporozes riska faktori ir slimības ģimenes anamnēze, sieviešu dzimums, vēla menstruāciju sākšanās, agrīna vai ķirurģiski izraisīta menopauze, kalcija trūkums uzturā, kofeīna un alkohola lietošana, smēķēšana, ārstēšana ar kortikosteroīdiem, antikoagulantiem, pretkrampju līdzekļiem, metotreksātu, atkārtota badošanās ķermeņa svara samazināšanai ("svara samazināšana ar diētu") un hipermobilitāte. Pastāv īpašs "osteoporotisku cilvēku" veids - īsa auguma, tievas sievietes ar zilām acīm un gaišiem matiem, vasaras raibumiem un locītavu hipermobilitāti. Šādas sievietes, šķiet, ir priekšlaicīgi novecojušas.

Izprotot osteoporozi kā skeleta patoloģisku stāvokli, ir svarīgi pētīt kaulu mineralizācijas dinamiku visa cilvēka mūža garumā. Kā zināms, abiem dzimumiem kauli veidojas līdz aptuveni 25 gadu vecumam, bet sievietēm kaulu masas daudzums ir par 13% mazāks nekā vīriešiem. Sākot no 40 gadu vecuma, kortikālā kaulu masa vīriešiem samazinās vidēji par 0,4%, sievietēm par 1% gadā. Tādējādi kopējais kompaktās vielas zudums līdz 90 gadu vecumam vīriešiem sasniedz 19% un sievietēm - 32%. Sūkļveida vielas dinamika ir atšķirīga: tās zudums sākas daudz agrāk nekā kompaktās vielas zudums - no 25 līdz 30 gadiem, vīriešiem un sievietēm ar vienādu ātrumu - vidēji 1% gadā. Kopējais sūkļveida vielas zudums līdz 70 gadu vecumam sasniedz 40%. Īpaši strauji kaulu masa samazinās sievietēm pēcmenopauzes periodā.

Osteoporozes rentgendiagnostika ietver vairākas pētījumu metodes. Pirmkārt, nepieciešams veikt mugurkaula rentgenu divās projekcijās – iegurņa kauliem, galvaskausam un rokām. Osteoporozes rentgena pazīmes ir palielināta kaulu caurspīdība un skriemeļu deformācija, sākot no vieglas līdz smagai ("zivju skriemeļi"). Tomēr jāatzīmē, ka vizuāla kaulu caurspīdības novērtēšana ar rentgena stariem ir ļoti subjektīva: cilvēka acs spēj novērtēt rentgena starojuma caurspīdības izmaiņas tikai tad, kad kaulu masa samazinās vismaz par 30–40%. Šajā sakarā svarīgākas ir dažādas kvantitatīvas metodes kaulu audu minerālblīvuma novērtēšanai.

Pēdējos gados klīniskajā praksē ir ieviestas radionuklīdu un rentgena densitometriskās absorbcijas metodes kaulu blīvuma noteikšanai. Tiek izdalīti vairāki galvenie rādītāji.

• Kaulu minerālvielu saturs (BMC), mērīts gramos uz 1 cm (g/cm).
• Kaulu minerālblīvums (KMB), mērīts gramos uz 1 cm² ⁽ g/cm² ⁾.
• Kaulu minerālu tilpuma blīvums (BMVD), mērīts gramos uz 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Visprecīzākais rādītājs ir BMV. Tomēr svarīgāks ir BMD indekss, jo tas labāk atbilst lūzumu riska pieaugumam, tāpēc tam ir lielāka prognostiskā vērtība. BMVD indikators pašlaik tiek izmantots salīdzinoši reti, jo tā iegūšanai nepieciešama datortomogrāfija ar ļoti sarežģītu un dārgu datu apstrādes programmu.

Saskaņā ar PVO ieteikumiem tiek pieņemts šāds osteoporozes un osteopēnijas iedalījums.

• Norma. BMD un IUD vērtības nepārsniedz 1 SD - standarta kvadrātveida novirzi, kas iegūta, pārbaudot jauno subjektu atsauces grupu.
• Samazināta kaulu masa (osteopēnija). BMC un BMD vērtības ir 1 līdz 2,5 standartnovirzes robežās.
• Osteoporoze. KMB un KMB vērtības pārsniedz 2,5 standartnovirzes.
• Smaga (stabila) osteoporoze. KMB un KMB vērtības ir lielākas par 2,5 SD, un ir viens vai vairāki kaulu lūzumi.

Pašlaik ir vairākas kvantitatīvas metodes skeleta mineralizācijas noteikšanai. Vienfotonu absorbcijas metodikā ^{kā starojuma avotu izmanto 125I, kura gamma-kvantu enerģija ir 27,3 keV, savukārt divu fotonu absorbcijas metodikā kā starojuma avotu izmanto153Gd} ar kvantu enerģiju 44 un 100 keV. Tomēr vispopulārākā ir vienfotonu rentgena absorbcijas metode. Šis pētījums tiek veikts uz īpašiem kompaktiem rentgena stiprinājumiem: tiek pētīta apakšdelma kaulu distālā daļa (kortikālā kaula saturs 87%) un epifīze (trabekulārā kaula saturs 63%).

Vismodernākā un izplatītākā metode ir divu fotonu rentgena absorbcijas metode. Metodes būtība ir divu rentgena starojuma enerģijas maksimumu (parasti 70 un 140 keV) salīdzinošā analīze. Izmantojot datoru, spirāles parametri un kaulu blīvums tiek noteikti atsevišķās "interesējošajās zonās" - parasti jostas skriemeļos, apakšdelma kaulos un augšstilba kaula proksimālajā daļā. Pašlaik šī metode ir galvenais diagnostikas tests skrīninga organizēšanā, lai identificētu involucionālu osteoporozi gados vecākiem cilvēkiem un sievietēm pirms un pēcmenopauzes periodā. Samazinātas skeleta mineralizācijas noteikšana ļauj savlaicīgi uzsākt terapiju un samazina lūzumu risku.

Kvantitatīvo datortomogrāfiju izmanto, lai noteiktu skeleta, galvenokārt mugurkaula, apakšdelma un stilba kaula, mineralizāciju. Metodes fundamentālā iezīme ir spēja noteikt porainā kaula mineralizāciju, kas, kā zināms, osteoporozes gadījumā uzsūcas visagrāk. Jauns virziens datortomogrāfijā ir kļuvusi skeleta mineralizācijas tilpuma analīze, izmantojot mērvienību kā indikatīvāko indeksu - BMVD (g/cm ³ ). Tas ir ļāvis ievērojami palielināt mērījumu precizitāti, īpaši skriemeļos un augšstilba kaula kakliņā.

Skeleta mineralizācijas kvantitatīva mērīšana, izmantojot ultraskaņas biolokāciju, ļauj noteikt unikālus kaula parametrus, jo īpaši tā arhitektūras īpašības, piemēram, elastību, trabekulāro nogurumu un kaula struktūras anizotropiju. Jaunās MRI jomas ietver augstas izšķirtspējas magnētiskās rezonanses attēlu iegūšanu no kaula trabekulārās struktūras. Šī pētījuma galvenā priekšrocība ir unikāla iespēja pētīt kaula trabekulārās vielas arhitektoniku, nosakot vairākus svarīgus parametrus: trabekulu un kaulu smadzeņu telpu attiecību, kopējo trabekulu garumu uz kaula virsmas vienību, kaula raksta anizotropijas pakāpes kvantitatīvās īpašības utt.

Fokālie kaulu bojājumi

Liela fokālo bojājumu grupa ir lokālas izmaiņas kaulos, ko izraisa dažāda rakstura iekaisuma procesi. Starp tiem osteomielīts un tuberkuloze, kā arī artrīts ir īpaši praktiski svarīgi.

Osteomielīts ir kaulu smadzeņu iekaisums. Tomēr, sākoties kaulu smadzenēs, iekaisuma process izplatās uz apkārtējiem kaulaudiem un periostu, t.i., tas ietver gan ostītu, gan periostītu. Atkarībā no slimības izcelsmes izšķir hematogēnu un traumatisku (arī šautu) osteomielītu.

Akūts hematogēns osteomielīts sākas pēkšņi. Pacientam ir paaugstināta ķermeņa temperatūra, drebuļi, paātrināts pulss, galvassāpes un neskaidras sāpes skartā kaula zonā. Klīnisko ainu papildina neitrofilā leikocitoze perifērajās asinīs un ESR palielināšanās. Neskatoties uz izteikto klīnisko ainu, šajā periodā rentgenogrammās kaulu izmaiņas netiek konstatētas. Lai apstiprinātu klīniskos datus un savlaicīgi uzsāktu ārstēšanu, jāizmanto citas staru terapijas metodes. Pirmajās slimības stundās, veicot skeleta radionuklīdu izmeklēšanu, tiek atklāta pastiprināta RFP uzkrāšanās skartajā zonā. Ultrasonogrāfija var noteikt šķidruma (strutu) klātbūtni zem periosta relatīvi agri, bet vēlāk - abscesu mīkstajos audos. Klīniskie un radioloģiskie dati ir pamats agrīnai antibiotiku terapijai lielās devās. MRI paver jaunas perspektīvas osteomielīta diagnostikā. Tomogrammas tieši atklāj kaulu smadzeņu bojājumus.

Veiksmīgas ārstēšanas gadījumā kaulu izmaiņas rentgenogrammās var neparādīties vispār, un process beidzas ar atveseļošanos. Tomēr vairumā gadījumu hematogēno osteomielītu pavada izteikti rentgenogrāfiski simptomi, kas tiek atklāti galvenokārt 2. nedēļas beigās pēc slimības akūtas sākuma (bērniem - 1. nedēļas beigās). Ja iekaisuma zona atrodas dziļi kaulā, agrākās rentgenogrāfiskās pazīmes ir lokāla osteoporoze un nelieli kaulu audu destrukcijas perēkļi (destruktīvi perēkļi). Sākotnēji tos var atklāt datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses attēlveidošanā. Rentgenogrammās cauruļveida kaula metafīzes porainajos kaulaudos vai plakanā kaulā tiek konstatēta apgaismošana, sava veida "porainība" ar neskaidrām nelīdzenām kontūrām.

Ja iekaisums lokalizējas subperiostāli, pirmais radiogrāfiskais simptoms ir periostāla stratifikācija. Gar kaula malu 1-2 mm attālumā no tā virsmas parādās šaura kalcificēta periosta josla. Kortikālā slāņa ārējā kontūra šajā zonā kļūst nelīdzena, it kā noēsta.

Pēc tam mazi destruktīvie perēkļi saplūst lielākos. Šajā gadījumā dažāda izmēra un formas kaulu fragmenti atdalās no bojājošā kaula malām, peld strutas, kļūst nekrotiski un pārvēršas sekvestros, kas savukārt atbalsta iekaisumu. Periosteālie slāņi aug, to kontūras kļūst nevienmērīgas (bārkstains periostīts). Līdz ar to slimības akūtajā fāzē dominē audu destrukcijas, nekrozes un strutaina iekaisuma procesi. To radiogrāfiskais atspoguļojums ir destruktīvie perēkļi, sekvestri un periosteālie slāņi.

Pakāpeniski rentgena attēlā parādās reaktīvā iekaisuma pazīmes ap nekrotiskajām zonām, iekaisuma perēkļu norobežošana un reparatīvā osteoblastiskā procesa simptomi. Kaulu destrukcija apstājas, destruktīvo perēkļu malas kļūst asākas, un ap tiem parādās osteosklerozes zona. Periosteālie slāņi saplūst ar kaula virsmu (šos slāņus asimilē kortikālais slānis). Osteomielīta gaita kļūst hroniska.

Strutainas masas bieži atrod izeju uz ķermeņa virsmas – veidojas fistula. Vislabākais veids, kā pārbaudīt fistulu, ir tās mākslīgā kontrastēšana – fistulogrāfija. Kontrastviela tiek ievadīta fistulas ārējā atverē, pēc tam tiek uzņemti rentgena uzņēmumi divās savstarpēji perpendikulārās projekcijās un, ja nepieciešams, datortomogrāfija. Fistulogrāfija ļauj noteikt fistulas virzienu un gaitu, tās veidošanās avotu (sekvestrs, strutaina dobums, svešķermenis), zaru un strutainu noplūžu klātbūtni.

Diemžēl hronisku osteomielītu ne vienmēr var izārstēt ar vienu ķirurģisku iejaukšanos. Slimība ir pakļauta recidīviem. Par tiem signalizē atkārtotas sāpes, paaugstināta ķermeņa temperatūra un izmaiņas asinīs. Radionuklīdu izmeklēšana ir efektīva metode recidīvu atklāšanai. Rentgenogrammās atklājas jauni destruktīvi perēkļi un "svaigi" periosteāli slāņi.

Šāviena osteomielīta radiogrāfiskā aina ir daudzveidīgāka un grūtāk interpretējama. Pēc traumas uzņemtajās radiogrāfijas uzrāda kaula šautu lūzumu. 10 dienu laikā pēc traumas lūzuma sprauga palielinās, tiek atzīmēta reģionāla osteoporoze, taču šie simptomi novērojami pēc jebkura lūzuma un nevar tikt izmantoti kā pamats osteomielīta diagnozei. Tikai 3. nedēļas sākumā un īpaši tās beigās fragmentu malās parādās nelieli bojājumi, kurus no lokālas osteoporozes var atšķirt pēc nevienmērīga izvietojuma, izplūdušām kontūrām un mazu sekvestru klātbūtnes perēkļu centrā. Strutains iekaisums noved pie nekrozes un kaulu sekciju atdalīšanās. Sekvestru izmērs un forma ir dažāda: var atdalīties mazi poraina kaula audu gabaliņi, iegarenas kompaktas kaula vielas plāksnes, daļa epifīzes vai diafīzes. Uz osteoporozes fona sekvesteri izceļas kā blīvākas zonas, kas zaudējušas saikni ar apkārtējo kaulu.

Slimības pirmajās nedēļās, tāpat kā hematogēnā osteomielīta gadījumā, dominē nekrozes, destrukcijas un audu kušanas procesi. Kaula rēta veidošanās ir strauji traucēta, kā rezultātā fragmentu konsolidācija aizkavējas, un nelabvēlīgos apstākļos var veidoties viltus locītava. Tomēr savlaicīga antibiotiku terapija un ķirurģiska iejaukšanās novērš šādu iznākumu. Kad akūtas iekaisuma parādības mazinās, proliferatīvie procesi pastiprinās. Destruktīvie perēkļi pakāpeniski samazinās un izzūd, un to vietā parādās sklerozes zonas. Periosteālie slāņi kļūst gludi, un tajos esošās spraugas tiek likvidētas. Galu galā šie slāņi saplūst ar kaulu, kas rezultātā sabiezē. Fragmentu galus fiksē kaula rēta. Parasti rentgenogrammās var noteikt izciļņus sklerotiskajā kaulā. Dažus no tiem ierobežo plāna noslēguma plāksne un tie attēlo fibro-osteoīdus laukus, citus ieskauj sklerotiskais kauls un tie ir atlikušie dobumi, kas aizsērējuši sklerotiskajā zonā. Tie var būt atkārtota osteomielīta cēlonis.

Tuberkulozi kaulu bojājumi rodas Mycobacterium tuberculosis pārnešanas rezultātā no primārā perēkļa plaušās vai retāk zarnās uz kaulu smadzenēm. Kaulu smadzenēs veidojas tuberkuloza granuloma, kas noved pie kaulu trabekulu rezorbcijas un bojāejas. Šāds granulācijas perēklis veidojas epifīzē un parasti klīniski neizpaužas vai tā simptomi ir vāji izteikti. Rentgenogrammās tas izraisa atsevišķu apgaismības laukumu vai blakus esošu perēkļu grupu ar nevienmērīgām kontūrām. Labvēlīgā gaitā granulācijas audi pārvēršas šķiedrainos audi, kurus vēlāk aizstāj ar kaulu. Kazeozas nekrozes gadījumā ar kaula kalcifikāciju var konstatēt sablīvētu perēkli.

Mazāk labvēlīgos apstākļos augošie granulācijas audi aizstāj kaulu sijas, un tiek noteikts viens vai vairāki lieli destruktīvi perēkļi. Šāda perēkļa centrā bieži parādās poraina kaula sekvestra. Pakāpeniski perēkļu malas sablīvējas, un tie pārvēršas kaulu dobumos. Atšķirībā no hematogēnā osteomielīta, ko izraisa stafilokoki vai streptokoki, tuberkulozā osteomielīta gadījumā reparatīvās parādības attīstās lēni. Tas jo īpaši izskaidrojams ar perēkļa atrašanās vietu epifīzē. Periosteālie slāņi ir vāji izteikti, jo perioste šajā zonā ir plāns un vājš.

Sakarā ar lokalizāciju epifīzē, tuberkulozais process ļoti bieži pārvietojas uz locītavu. Līdz šim brīdim slimība atrodas tā sauktajā preartrītiskajā fāzē, bet granulācijas audu izplatīšanās pa sinoviālo membrānu nepārtraukti noved pie tuberkulozā artrīta (slimības artrīta fāzes) attīstības, kas neapšaubāmi ir galvenā tuberkulozes bojājumu stadija.

Klīniski artrīta fāzes sākumu raksturo pakāpeniska locītavu funkciju pasliktināšanās, sāpju parādīšanās vai pastiprināšanās un lēni progresējoša muskuļu atrofija. Osteoscintigrāfija un termogrāfija ļauj noteikt locītavas iesaistīšanos patoloģiskajā procesā vēl pirms radiogrāfisku simptomu parādīšanās. Pirmā no tām ir osteoporoze. Ja tuberkulozā osteomielīta gadījumā osteoporoze ir lokāla un tiek noteikta tikai attīstības tuberkulozes perēkļu zonā, tad artrīta gadījumā tā kļūst reģionāla. Tas nozīmē, ka osteoporoze skar visu anatomisko zonu – locītavu galus un blakus esošās kaulu sekcijas.

Tiešas artrīta pazīmes ir rentgenogrāfiski redzamās locītavas spraugas sašaurināšanās un destruktīvi perēkļi. Pēdējie bieži tiek atklāti kā nelielas erozijas vietās, kur locītavas kapsula un saites piestiprinās pie epifīzes kaula daļas. Abu epifīžu gala plākšņu kontūras kļūst nelīdzenas, vietām plānākas un vietām sklerotiskas. Destrukcijas perēkļi izraisa epifīzes zonu barošanās traucējumus, tās kļūst nekrotiskas (nekrotiskas) un atdalās.

Tuberkulozā artrīta pavājināšanās rentgenuzņēmumos atspoguļojas, aizstājot mazus destruktīvus perēkļus ar kaulaudiem, sablīvējot un sklerotiski norobežojot lielus perēkļus. Rentgenā redzamā locītavas telpa paliek sašaurināta, bet epifīžu gala plākšņu kontūras atjaunojas un kļūst nepārtrauktas. Pakāpeniski slimība pāriet pēcartrīta fāzē (metuberkulozes osteoartroze), kad notiek izmainīto audu stabilizācija. Tā var būt stabila daudzus gadus. Osteoporoze saglabājas, bet iegūst jaunas pazīmes: atbilstoši jaunajiem slodzes apstākļiem kaulos sabiezē gareniskie kaulu sijas. Tās asi izceļas uz reta kaula fona. Šādu osteoporozi sauc par reparatīvo. Kaulu kortikālais slānis sabiezē.

Starp fokāliem iekaisuma bojājumiem nevar ignorēt panaritiumus - akūtus strutainus iekaisuma procesus pirkstu audos. Rentgenogrammas ir ārkārtīgi svarīgas, lai izslēgtu vai apstiprinātu kaula vai osteoartikulāra panaritiuma attīstību un atšķirtu to no izolēta mīksto audu bojājuma. Ar kaula panaritiumu kaula falangas osteoporoze tiek noteikta jau 5-8 dienas pēc slimības sākuma, un sāk parādīties nelieli destruktīvi perēkļi. Tam var pievienoties nelieli sekvestratori. Gar skartās falangas malām parādās šaura eksfoliēta periostīta josla. Destrukcijas perēkļi galvenokārt attīstās locītavas kapsulas piestiprināšanās vietās, tāpēc process bieži izplatās uz starpfalangu locītavu. Tās sprauga sašaurinās, un kaulaudu destrukcijas perēkļi parādās arī locītavas otrā galā.

Osteoartikulārais panarīcijs ir piemērs tam, kā tipiskos gadījumos izskatās jebkurš strutains artrīts. To raksturo šādas radiogrāfiskas pazīmes: rentgenogrāfiski redzamās locītavas spraugas sašaurināšanās (nevienmērīga un strauji progresējoša), destruktīvi perēkļi locītavu kaulu locītavu virsmās, reģionāla osteoporoze, locītavas tilpuma palielināšanās. Šo ainu papildina radiofarmaceitisko preparātu koncentrācijas palielināšanās osteoscintigrāfijā, locītavu skrimšļa destrukcijas pazīmes sonogrāfijā un datortomogrāfijā.

Pēdējās desmitgadēs plaši izplatījies reimatoīdais artrīts – hroniska recidivējoša sistēmiska slimība, kas rodas ar dominējošiem locītavu bojājumiem. Tai raksturīga progresējoša gaita un traucējumi organisma imūnsistēmā. Pacientu asinīs ir atrodams īpašs imūnglobulīns – reimatoīdais faktors. Reimatoīdo artrītu tikai nosacīti var klasificēt kā fokālu bojājumu, jo radiogrāfiskas izmaiņas var noteikt vairākās locītavās.

Slimības sākumperiodā nevainojamas kvalitātes rentgenogrammas neatšķiras no normālām, tāpēc citām staru izmeklēšanas metodēm ir nepārprotamas priekšrocības. Osteoscintigrammas parāda palielinātu radiofarmaceitisko līdzekļu uzkrāšanos skarto locītavu zonā. Sonogrammas atspoguļo sinoviālās membrānas sabiezēšanu, šķidruma parādīšanos locītavā, locītavu skrimšļa izmaiņas, sinoviālo cistu attīstību, periartikulāras tūskas pakāpi.

Vēlāk parādās reimatoīdā artrīta radiogrāfiskie simptomi. Pirmkārt, tas ir locītavas mīksto audu pietūkums, osteoporoze un neliela locītavas spraugas sašaurināšanās. Pēc tam tam pievienojas erozijas (nelieli margināli defekti kaulu locītavu galos) un noapaļoti racemozes formas izaugumi epifizēs. Šie defekti, kā arī gala plāksnes integritātes pārkāpums tiek atklāti agrāk un skaidrāk, izmantojot radiogrāfiju ar tiešu attēla palielinājumu. Procesam progresējot, tiek novērota turpmāka locītavas spraugas sašaurināšanās, ievērojama osteoporozes smaguma palielināšanās un jauni epifizu kaulu audu bojājumi, kā rezultātā var attīstīties smagas destrukcijas ar subluksācijām un neglītu kaulu locītavu galu deformāciju.

Ja nav reimatoīdā faktora, mēs runājam par seronegatīvu artrītu, kas ietver daudzus locītavu bojājumus. Daži no tiem rodas kā lokāla saistaudu sistēmiskas slimības (sistēmiskās sarkanās vilkēdes, periarterīta nodoza, sklerodermijas u.c.) izpausme, aknu un zarnu slimību komplikācija, urīnskābes diatēze (podagra). Citi ir īpašas nozoloģiskas formas: Reitera sindroms, psoriātiskais artrīts, ankilozējošais spondilīts (Behtereva slimība). To atpazīšana un dažreiz sarežģītā diferenciāldiagnoze balstās uz klīnisko, laboratorisko un radioloģisko datu kombināciju. Ir svarīgi atzīmēt, ka visbiežāk nozīmīgākie simptomi tiek atklāti skartās locītavas, kā arī roku un kāju mazo locītavu, sakroiliālo locītavu un mugurkaula rentgenogrāfijas laikā.

Ieteicams pievērst uzmanību ļoti bieži novērotajiem saišu un cīpslu bojājumiem. Tie tiek iedalīti fibroostozēs (tendinozēs) un fibroostitā (tendinītā). Fibroostozes gadījumā skartajā zonā nav pastiprinātas RFP uzkrāšanās, un rentgenogrammās var būt redzama saišu piestiprināšanās vietu pārkaulošanās un kaulu izaugumi (osteofīti). Šiem izaugumiem ir gludas kontūras un kaula struktūra. Fibroostīts ir iekaisuma process. Tas bieži vien pavada reimatiskas slimības un seronegatīvu spondilītu. Izaugumiem uz kauliem ir neregulāra forma, dažreiz tie nav skaidri iezīmēti. Saišu piestiprināšanās vietā var noteikt marginālu defektu. RFP ir intensīvi koncentrēts skartajā zonā. Tipiski tendinīta piemēri ir skapulohumerālais periartrīts un Ahilleja bursīts, kā arī reimatiskas izcelsmes kalkānais fibroostīts.

Vēl viena liela kaulu un locītavu fokālo bojājumu grupa ir distrofiski procesi un aseptiska nekroze. Distrofiskas izmaiņas attīstās galvenokārt locītavās un būtībā atspoguļo locītavu skrimšļa (mugurkaulā - starpskriemeļu skrimšļa) priekšlaicīgu nodilumu. Skrimšļa daļiņas, kas zaudē savu normālo stāvokli un iet bojā, ir antigēnas īpašības un izraisa imunopatoloģiskas izmaiņas sinoviālajā membrānā. Locītavu pārslodze izraisa sekundāras, tostarp kompensējošas, reakcijas epifīzes kaulaudos.

Distrofisku locītavu bojājumu radiogrāfiskais attēls ir diezgan stereotipisks. Tas sastāv no šādiem galvenajiem simptomiem: radiogrāfiski redzamās locītavas telpas sašaurināšanās, epifīžu gala plāksnes sablīvēšanās un paplašināšanās, kaulaudu subhondrālā slāņa (t. i., slāņa, kas atrodas zem gala plāksnes) skleroze, kaulu izaugumi locītavu virsmu malās. Kopumā šo procesu sauc par "deformējošo osteoartrozi".

Deformējošā osteoartroze tiek novērota ļoti bieži un var skart jebkuru locītavu. Visizplatītākās ir mugurkaula deģeneratīvās-distrofiskās slimības, un starp tām - osteohondroze. Šī stāvokļa staru semiotika tika aprakstīta iepriekš. Liela pacientu grupa ir cilvēki ar gūžas un ceļa locītavu, rokas starpfalangu locītavu un 1. metatarsofalangeālās locītavas deformējošo artrozi. Pēdējos gados plaši tiek izmantotas ķirurģiskas osteoartrīta ārstēšanas metodes, jo īpaši deformētā kaula locītavas gala aizstāšana ar protēzi.

Aseptiskās nekrozes grupā ietilpst dažādi patoloģiski procesi. Tos vieno trīs kopīgas iezīmes:

1. kaulu vielas un kaulu smadzeņu aseptiskas nekrozes attīstība;
2. hroniska labdabīga gaita;
3. dabiska klīniskā un morfoloģiskā evolūcija ar relatīvi labvēlīgu iznākumu.

Slimības attīstībā galveno lomu spēlē konkrētas skeleta daļas pārslodze. Ja pārslodze skar visu kaulu, tad attīstās visa kaula aseptiska nekroze (piemēram, pēdas laivveida kauls). Ja pārslodze ir visa epifīze, tad rodas šīs epifīzes vai tās daļas nekroze. Piemērs ir visbiežāk novērotais aseptiskās nekrozes veids - augšstilba kaula galviņas bojājums. Diafīzes daļas pārslodze noved pie tā sauktās remodelācijas zonas veidošanās, bet apofīzes pārslodze - pie tās nekrozes.

Aseptiskas nekrozes radiogrāfisko ainu var ērti aprakstīt, izmantojot bērna augšstilba kaula galviņas piemēru (šāda veida aseptisku nekrozi sauc par augšstilba kaula galviņas osteohondropātiju jeb Legg-Calve-Perthes slimību). Bērns sūdzas par vieglām sāpēm. Tiek atzīmēta ierobežota locītavu funkcija. Agrīna diagnostika ir ārkārtīgi svarīga, taču rentgenogrammās patoloģiskas izmaiņas nav redzamas. Šajā periodā galvenais ir izmantot īpašas metodes. Osteoscintigrāfija ļauj noteikt palielinātu radiofarmaceitisko līdzekļu uzkrāšanos augšstilba kaula galviņā, bet datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj tieši noteikt kaula vielas un kaulu smadzeņu nekrozes zonu.

Vēlāk parādās radiogrāfiski simptomi. Attēlos skartā kaula zona ir atšķirama kā blīvāks veidojums bez kaula struktūras. Tas galvenokārt ir saistīts ar vairākiem lūzumiem un kaulu siju saspiešanu, kas noved pie epifīzes deformācijas – tās saplacināšanās un kontūru nevienmērīguma.

Šajā fāzē ārkārtīgi svarīga loma ir locītavas aseptiskās nekrozes un tuberkulozes diferenciāldiagnostikai, jo pēdējā gadījumā kaula vielas nekroze notiek arī locītavas galā. Tomēr diferenciācijas atskaites punkti ir diezgan stabili: tuberkulozes gadījumā locītavas sprauga sašaurinās, bet bērna aseptiskās nekrozes gadījumā tā paplašinās. Tuberkulozes gadījumā tiek skarts arī otrais locītavas gals (mūsu piemērā acetabuls), un aseptiskās nekrozes gadījumā tas ilgstoši paliek neskarts. Vēlāk diferenciācija kļūst vēl vienkāršāka. Aseptiskās nekrozes gadījumā mirušā zona tiek sadalīta vairākās blīvās kaulu salās (fragmentācija), epifīze vēl vairāk saplacinās, locītavas sprauga paplašinās un tiek novērota neliela subluksācija.

Jo agrāk slimība tiek atpazīta, jo labvēlīgākas ir tās sekas. Epifīzes kaulu struktūra tiek atjaunota, tā paliek tikai nedaudz deformēta. Locītavas sprauga ir nedaudz paplašināta. Tomēr, ja slimība tiek atklāta vēlu, locītava paliek defektīva tajā notiekošo deformāciju dēļ.

Pieaugušajiem novēro aseptisku nekrozi galvas daļā, kas parasti ir visvairāk noslogota, t.i., epifīzes augšējā-ārējā daļā. Šādos gadījumos locītavas sprauga nepaplašinās, subluksācija nenotiek, vienmēr attīstās artroze, un atmiruša skrimšļa vai kaula fragmenti var iekļūt locītavas dobumā, pārvēršoties locītavu "pelēs". Bieži novērotie fokālie skeleta bojājumi ir kaulu audzēji. Tos parasti iedala labdabīgos un ļaundabīgos audzējos, lai gan labdabīgi audzēji gandrīz vienmēr nav īsti audzēji, bet gan lokāli attīstības defekti.

Atkarībā no struktūras un audu sastāva labdabīgi audzēji ietver veidojumus no kaulu audiem (osteomas), saistaudiem (fibromas), skrimšļiem (hondromas), skrimšļa un kaulu audiem (osteohondromas) un asinsvadiem (hemangiomas, limfangiomas).

Visu šo audzēju kopīgās iezīmes ir lēna attīstība, relatīvi asas kontūras un skaidra norobežošanās no apkārtējiem audiem (infiltratīvas augšanas neesamība), pareizs struktūras raksts. Audzējs neiznīcina, bet gan aizstāj kaula vielu. Tas var izraisīt kaula deformāciju, palielinoties tā apjomam.

Labdabīgu audzēju radiogrāfiska atpazīšana reti sastopas ar nopietniem šķēršļiem. Kompakta osteoma attēlos skaidri izceļas kā blīvs bezstruktūras veidojums. Sūkļaina osteoma saglabā lamelārā kaula struktūru. Osteoma var atrasties dziļi kaulā vai uz tā virsmas. Fibromas un hondromas izraisa kaula defektu - gaišu laukumu ar asām kontūrām, un hondromas gadījumā uz defekta fona var redzēt raibas kaļķainu un kaulu ieslēgumu ēnas. Osteohondroma, iespējams, ir visdemonstratīvākā: tai ir plata pamatne jeb kājiņa un tā aug prom no kaula. Audzēja attēlā skrimšļainie apgabali ir redzami kā izcirtumi, un kaulu sijas veido atzarojošas spāres. Arī hemangioma izraisa kaula defektu, taču tai bieži ir mežģīņu kaula raksts vai radiāli atzarojošas kaula plāksnes. Hemangiomas ir diezgan izplatītas galvaskausa velvē. Audzējs izraisa apaļu defektu, ko no apkārtējā kaula norobežo šaura sklerozes josla. Defekta malas ir skaidras un var būt nedaudz viļņotas. Skriemeļa ķermenī hemangiomas veido daudzus izciļņus, ko atdala raupjas vertikālas kaulu sijas. Skriemeļa ķermenis ir pietūkis. Skartā skriemeļa arkā var noteikt arī mazus izciļņus un čūskveida svītras. Šādos gadījumos ļoti svarīgas ir datora un magnētiskās rezonanses tomogrammas, jo tās ļauj noteikt asinsvadu tīkla ekstrakaulu attīstību (īpaši mugurkaula kanālā).

Ir daudz dažādu ļaundabīgu kaulu un locītavu audzēju. Dažiem no tiem raksturīga strauja augšana un ievērojama kaulu audu destrukcijas, citi attīstās relatīvi lēni un drīzāk spiež uz apkārtējiem audiem, nevis infiltrējas tajos. Tomēr visiem ļaundabīgajiem audzējiem raksturīga progresējoša gaita, pieaugošas sāpes, izmaiņas perifērajās asinīs (anēmija, paaugstināts ESR), reģionālu vai attālu metastāžu parādīšanās.

Klasiska ļaundabīga audzēja pazīme ir kaulu audu bojāeja. Rentgenogrammās tajā tiek noteikts defekts, visbiežāk ar nelīdzenām un neskaidrām kontūrām. Tajā pašā laikā, kas ir ļoti svarīgi, lai atšķirtu no iekaisuma bojājumiem, nerodas sekvestrācijas vai eksfoliēts vai bārkstains periostīts.

Savdabīga kaulu audzēja forma ir osteoblastoklastoma (saukta arī par milzu šūnu audzēju). Tā attīstās plakanos kaulos, skriemeļos vai cauruļveida kaulu epimetafīzē, kam raksturīga relatīvi regulāra forma un asa norobežošanās no apkārtējiem kaulu audiem. Daudzās osteoblastoklastomās tiek noteikts lielšūnu kaulu raksts, kas ļauj šo audzēju diferencēt no citiem ļaundabīgiem audzējiem.

Vispazīstamākais ļaundabīgais kaulu audzējs ir osteogēnā sarkoma. Tas strauji aug un infiltrējas kaulā, un rentgenogrammās tas izskatās kā kaulu bojāejas zona ar nelīdzenām un neskaidrām kontūrām. Audzēja malās, kur tas traucē periostu, veidojas kalcificēti izaugumi - periosta vizori. Šim audzējam raksturīgs adatai līdzīgs periostīts, kurā vairākas kaula adatas - spicules - atrodas perpendikulāri apēstā kortikālā slāņa virsmai.

Osteogēnās sarkomas šūnas spēj producēt kaulu vielu, tāpēc audzējā bieži tiek atrasti haotiski izkaisīti osifikācijas perēkļi. Dažreiz tie ar savu ēnu aizsedz bojājuma vietu. Šāda veida sarkomu sauc par osteoblastisku, atšķirībā no pirmā - osteolītiska. Tomēr pie kaulu masu aptumšotās zonas robežas var saskatīt kortikālā slāņa, periosta aizsargu un spikulu bojājumus. Sarkoma mēdz dot agrīnas metastāzes plaušās, tāpēc pacientiem jāveic krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana.

Viens no relatīvi bieži novērotajiem ļaundabīgo audzēju variantiem ir Īvinga sarkoma, kas rodas no kaulu smadzeņu šūnām. Attēlos tā izraisa destruktīvu perēkļu grupu, galvenokārt kaula diafizārajā daļā. Starp citu, mēs uzsveram, ka audzēja lokalizācijai ir zināma diferenciāldiagnostiska vērtība. Ja osteoblastoklastomai raksturīga izplatīšanās uz cauruļveida kaula epifīzi, tad osteogēnā sarkoma lokalizējas metafīzē un blakus esošajā diafīzes daļā, bet Īvinga sarkoma lokalizējas diafīzē. Pēdējās viltība ir tāda, ka klīniskie simptomi un destruktīvie perēkļi var būt līdzīgi kā hematogēnā osteomielīta gadījumā. Pacientiem ir drudzis, leikocitoze, sāpes ekstremitātēs. Tomēr ar audzēju nav kaulu sekvestrācijas un eksfoliēta periostīta. Izmaiņas periostā Īvinga audzēja gadījumā sauc par bulbozo vai slāņaino periostītu, kurā kalcificēta periosta sloksnes atrodas vairākās rindās gar skartā kaula virsmu.

Iepriekš aprakstīts skeleta ģeneralizēta metastātiska audzēja bojājuma radiogrāfiskais attēls. Tomēr bieži sastopamas atsevišķas vai dažas metastāzes. Tās arī ir divu veidu: osteolītiskas un osteoblastiskas.

Pirmie izraisa destruktīvus perēkļus kaulā. Otrajos gadījumos destruktīvais process var būt nemanāms, jo apkārtējā kaulu audu osteoskleroze attēlos parādās tikai kā sablīvēti perēkļi. Bojājuma raksturu ir viegli noteikt, ja pacientam ir ļaundabīgs audzējs anamnēzē vai tāds tiek atklāts vienlaikus ar metastāzēm kaulā. Ja nav atbilstošu datu, tad vadās pēc starojuma simptomiem. Metastāžu klātbūtni norāda perēkļu daudzums, to destruktīvais raksturs, sekvestrācijas neesamība un periostāla reakcija.

Osteoscintigrāfija ir ieguvusi īpašu nozīmi. Paaugstināta fosfora savienojumu 99mTc uzkrāšanās bojājumā, kas norāda uz vielmaiņas procesu aktivitāti, ir raksturīga ļaundabīgiem audzējiem. Ir svarīgi, lai radionuklīdu pazīmes tiktu atklātas ilgi pirms, dažreiz vairākus mēnešus pirms skaidriem radioloģiskiem kaulu destrukcijas simptomiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]