Vairāku orgānu mazspēja

Pirmo reizi ķirurģiskajos pacientos tika aprakstīta daudzu orgānu mazspēja; vēlāk tas tika izolēts atsevišķā sindromā (Baue A., 1975, 1980). Pēc V. A. Gorogorska un viņa kolēģu domām. (1985), AV Konicheva (1988), J. Zahringer et al. (1985), vairāku orgānu mazspēja var uzskatīt par neveiksmi orgānu pielāgošanās reakcijas un nonspecific izmaiņas, kas izriet no tā, ir redzams viendabīguma traucējumiem, neatkarīgi no viņu zvanot etiologic faktors un patoloģisku procesu.

[1], [2], [3]

Kā attīstās daudzu orgānu mazspēja?

Vairāku orgānu mazspēju papildina nozīmīgi vielmaiņas traucējumi.

Par muskuļu proteīna (vai "autokannibalizm") katabolismu ir īpaši izteikts beigu posmā slimības. Tas ir saistīts ar pārkāpumu rīcībā tradicionālajiem enerģijas substrātu - ogļhidrātu un tauku pacientu kritiskā stāvoklī, līdz veidojas neatgriezeniskas enerģijas trūkums un attīstību proteinzavisimogo enerģijas metabolismu, kas ir balstīta uz aktivizēšanu proteolīzi un sabrukumu strukturālo olbaltumvielām dzīvībai svarīgos orgānos, muskuļu audos.

Vielas, ko izdala aktivētu mikrobu un vīrusu toksīnu, makrofāgu, tuklās šūnas, leikocītu (leikotriēnu, lizosomālo fermentiem, skābekļa radikāļu, dažādi BAV) spēj inducēt šūnu un audu bojājumus. Īpaša loma patoģenēzē vairāku orgānu mazspēju tiek dota brīvo radikāļu oksidēšanās - viena universāla mehānismus šūnu bojājumu.

Uzkrātais materiāls par vadošo lomu imūnsistēmas traucējumu un septisko procesiem vairāku orgānu mazspēju, un starp aģentiem sepses pamata nozīme ir gram-negatīvās baktērijas iekļūst no kuņģa-zarnu trakta pacientiem ar asinīm un orgāniem, un tādēļ ierosināja, ka kuņģa-zarnu trakta, ir sava veida ģenerators orgānu mazspēju.

Vairāku orgānu mazspējas attīstības pazīmes

Pacientu vispārējās īpašības kritiskā stāvoklī - infekcija, trauma, iekaisums, audu hipoperfūzija un hipermetabolisms. Kopsavilkums - daudzu orgānu mazspēju attīstība.

Jebkura trauma dēļ rodas daudzfokusu patofizioloģiskie procesi. Starpnieki ieņem vadošo vietu dzemdes bojājumu rašanās vietā orgānos un audos. To atbrīvošanās ir atkarīga no ievainojumu un šoka smaguma pakāpes, dažādu mediatora kaskāžu aktivizēšanas pēctraumatiskajos (pēcoperācijas) traumos. Bojājuma pakāpe, kas rodas pirmajās 24 stundās pēc traumas, ietekmē vairāku orgānu mazspēju. Iekaisuma mediatori - orgāna bojājumu indikatori - kalpo, lai precizētu šo prognozi.

Vairāku orgānu mazspējas gadījumā galvenā nozīme ir:

• baktēriju toksīni,
• iekaisuma mediatori
• bojājums endotēlijam,
• homeostāzes traucējumi,
• bojājums mikrocirkulācijai.

Hipoksijas un reperfūzijas rezultātā notiek neitrofīlu agregācija un saķere, kā arī endotēlija aktivācija. Neitrofīli izmanto savu mediatoru skābekļa radikāļus, mieloperoksidāzi, hipohlorītu, proteāzes. Viņi visi iznīcina šūnu membrānu orgānos un audos un saasina audu hipoksiju.

Sākotnējā posmā traumu un šoku aktivācija komplementa sistēmas, koagulāciju, fibrinolīzei, kalikreīna-kinìn sistēmā. Audu traumas aktivizē papildinājumu alternatīvā ceļā, un baktērijas - saskaņā ar klasisko un alternatīvo. Activated papildinājums uzlabo ražošanu proinflammatory citokīni [TNF, IL-1, no trombocītiem aktivizējot faktora (PAF)] makrofāgiem. Membrāna lēkme komplekss no komplementa (C5b-C9) ir ražošanas sekundāra iekaisuma mediatoru PGE2, tromboksāna un leikotriēnu. SZa un C5b-C9 koncentrācija pirmajā dienā pēc traumas ir lielāka tiem pacientiem, kuriem attīstās vairāku orgānu mazspēja. Atbrīvošana no brīvo radikāļu un proteāzes histamīnu komplekss C5b-C9, trombīnu noved pie izpausmi p- un L-selektīna pieaugumu un palielinot saķeres neitrofilu uz endotēlija, kas veicina turpmāku palielināšanos audu bojājumu un saasina smagumu orgānu mazspēju.

Smagas traumas sākumposmā tiek aktivizēts liels skaits šūnu, kas sintezē neirotransmitētājus, kas toksiski iedarbojas uz audiem. Mediatoru darbības rezultāts ir sistēmiska iekaisuma reakcija. Daudzos gadījumos sistēmiskais iekaisums izraisa hipoksiju un orgānu funkcijas bojājumu, attīstoties vairāku orgānu mazspēju. Hipoksija un reperfūzijas bojājumi izraisa enterocītu nekrozi un palielina zarnu sienas caurlaidību. Ar mazo un resnās zarnas (agrīnā stadijā šoks) notiek pārvietošanu baktērijas un to toksīnus no zarnām asinsritē. Zarnu sienas hipoksija izraisa limfātisko audu aktivāciju, kas saistīta ar zarnu. In sistēmiskās asinsrites saņem lielu skaitu iekaisuma mediatoru (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lizocīmu, histamīna, difenziny), kas izraisa asinsvadu nepietiekamība. Tās galvenais iemesls ir slāpekļa oksīds (NO). NO produkcijas palielināšanās notiek ar hipoksiju, ko izraisa NO sintezas ierosināšana plaušās, aknās, liesā un zarnās. Svarīga vieta orgānu asinsrites regulēšanā ir renīna-angiotenzīna sistēma. Angiotensīns II ir mediators, kas palielina kopējo asinsvadu pretestību un mazina apgrūtinātu asins plūsmu. Pastāv pozitīva korelācija starp saturu fosfolipāzes A2 (PLA2) attīstību ARDS un mirstību. Izsekojošs zarnu gļotādas bojājums šokā tiek papildināts ar baktēriju translokāciju un palielinātu PLA2. Zarnu gļotādā ir liels PLA2 daudzums, kas tiek pārmērīgi aktivēts ar orgānu hipoperfūziju. Saskaņā ar darbības proinflammatory PLA2 sintezēti lipīdi lizifosfolipidy (prekursoru PAF) un arahidonskābes (substrāta sintēzei eikosanoīdi) Rezultātā - paātrinājuma un amplifikācijas procesiem un audu bojājumu.

Jau sākumposmā koagulācijas sistēmas ir iesaistīta patoģenēzē vairāku orgānu mazspēju. Ar ārējā un iekšējā veidošanos trombīnu, kas stimulē izpausmi P-selektīna endotēlija šūnu aktivāciju, pārveido fibrinogēns sadalās fibrīna monomēra, un veicina to veidošanas tromba nogulsnēšanos fibrīna lūmenā alveolās, pieaugumu asinsvadu caurlaidību un ekstravazācijas plazmas olbaltumvielām intersticiālajā telpā plaušu audu noved pie ARDS attīstība. Aktivizācija koagulācijas izmantojot ārējā ceļā notiek, piedaloties audu un asinsreces faktora VII. Audu faktors ir atrodams daudzos audos, tostarp smadzeņu, endotēlija, makrofāgi, interstitium plaušu alveolās. Deposition of fibrīna, kopā ar inhibīcijas fibrinolītiskā darbības (palielinot koncentrāciju plazminogēna aktivatora inhibitora), tiek uzskatīts par cēloni Atelektāze, traucējumi attiecība ventilācija (perfūzijas) morfoloģiskā bojājums alveolārais struktūras plaušās. Hypercoagulation veicina attīstību izkaisīto intravazālo koagulāciju, fibrīna nogulsnēšanās rindā samazina mikrovaskulārā audu asinsriti un paātrina attīstību vairāku orgānu mazspēju. High prokoagulantu aktivitāte ir raksturīga pacientiem ar traumu un sepses, kas izraisa bojājumus circuit starpnieks orgānu darbības traucējumiem, it īpaši gaismas CFA - toksisku starpnieks, kas ved uz attīstību vairāku orgānu mazspēju sakarā ar palielinātu asinsvadu caurlaidību.

Koagulācijas sistēmas aktivizēšana un fibrinolīzes inhibīcija izraisa smagu orgānu hipoperfūziju. Šī fenomena negatīvie aspekti tiek koriģēti ar aktivētās C proteīna palīdzību. Tam ir pretiekaisuma, antikoagulanta un abribrinolītiska iedarbība. Activated proteīns C veic degradācijas Va un Villa koagulācijas faktori, kas noved pie samazināšanas procesā un tromba inhibējot trombīnu sintēzi, inhibējot plazminogēna aktivatora inhibitora aktivizēšanas fibrinolīzei. Aktivētās proteīna C darbība veicina endotēlija funkciju saglabāšanos leikocītu un selektīnu mijiedarbības samazināšanās dēļ endotēlijā. Citokīnu (īpaši TNF) sintēze monocītos pazeminās. Endotēlijs ir aizsargāts pret apoptozi. Aktivētajam proteīnam C ir pretiekaisuma iedarbība uz neitrofiliem un endotēlija šūnām.

Pacientiem, kuriem ir kritisks stāvoklis (smaga sekundāra imūndeficīta dēļ), konstatēta paaugstināta jutība pret infekciju. Pastāv sakarība starp pacienta smago stāvokli un vispārējo infekcijas komplikāciju attīstību. Kritiskais stāvoklis pacientam objektīvu iemeslu dēļ vienmēr ir saistīts ar lielu skaitu infekcijas komplikāciju. Kļūdas traucējumi imunitātes sistēmā kritiskos apstākļos vienlaicīgi veicina infekcijas rašanos un daudzu orgānu mazspēju.

Pašlaik tiek apsvērts jautājums par iekļaušanu imūnās sistēmas trūkuma (sekundārais imūndeficīts) multiorganiskās nepietiekamības gadījumā.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Vairāku orgānu mazspējas simptomi

Vairāku orgānu mazspējas un slimības progresa pasliktināšanās klīniskos simptomus visbiežāk izraisa kombinēti kardiovaskulāri, elpošanas, nieru un aknu darbības traucējumi.

Pastāv vairāki dažādu orgānu mazspējas posmi - latenti, skaidri, dekompensēti un termināli. Tomēr savlaicīga diagnoze vairāku orgānu mazspēju ir ievērojamas grūtības: tikai tad, kad īpašiem pētījumiem vai retrospektīvā analīze liecina, ka agrīnā stadijā slimības, pacienti bija slēpto neveiksmi vairāku orgānu. Vairāku orgānu mazspēju novēlota diagnoze ir saistīta ne tikai ar dažādiem orgānu un sistēmu bojājumiem, bet arī ar to funkciju novērtēšanas metožu nepietiekamu jutīgumu.

Vai ir daudzu orgānu mazspējas sindroms bērniem ar infekcijas slimībām? Var apgalvot, ka tas izpaužas vissmagākās slimību formās. Bērniem ar vieglām infekcijas slimību formām dažu orgānu bojājuma klīniskie simptomi parasti nav noteikti. Tomēr, mērinstrumentus un laboratorijas testus, bieži vien netiek konstatēti vai kompensēta subkompensētu vairāku orgānu mazspēju, ko var uzskatīt par sākotnējās stadijās vairāku orgānu mazspēju, gatavību pilnīgas atteices kompensējošo jaudu organisma. Savlaicīga un detalizēta definīcija funkcionālā stāvokļa orgānu un sistēmu, kas sākotnējos posmos vairāku orgānu mazspēju un pieejamību rezervju savas kompensācijas palīdzētu izvēlēties optimālo diapazonu ārstnieciskās iejaukšanās un to veidu īstenošanu, paredzot attīstību klīniski atklātu orgānu mazspēju.

Ar in smaguma toksisko sindroma bērniem pieaugums ir novērojams progress hemodinamiku traucējumus ādā, nieres, aknas, līdz ar išēmijas, asinsrites blokāde konstatēja pacientiem ar smagāko formām toksicitātes beigu posmā slimības. Paralēli Hemodinamisko traucējumiem bērnu asinīs līdz uzkrāt dažādus metabolītus, kas ir toksiska īpašības, kas veido pārkāpšanu nieru ekskrēcijas funkcijas, aknu un kuņģa-zarnu traktā. Pārkāpums bioķīmisko detoksikācijas procesus aknās norāda uzkrāšanās amonjaka asinīs bērniem ar toksikoze, jo tulkojums reakcija toksisks amonjaks vērā salīdzinoši nekaitīgs urīnviela ir viens no visvairāk stabils filoģenētisko ziņā. To pašu var teikt uzkrāšanai brīvā fenola asinīs, kas aknās, kas saistīta ar glikuronskābe vai sērskābi, un būtu piešķirta formā urīnu. Vidēja masas peptīdu uzkrāšanās asinīs (parasti 90% no tām izdalās caur nierēm) ir nieru mazspējas pierādījums. Bez tam, mēs noskaidrojām, ka saistīšanās spēja albumīnu, kas ir galvenais cirkulējošais sorbenta toksīnu asinīs, kā arī būtiski jāsamazina proporcionāli smaguma toksisko sindromu, pakāpi asins saindēšanās.

Līdz ar to aizture asins metabolītu bērniem augstumā toksicitātes klīnisko pazīmju, ko izraisa ne tikai ar mehāniskiem faktoriem, kas saistīti ar pasliktināšanos saņemšanu (piegāde) toksīnu izvadīt savus ķermeņus, bet arī ar pārkāpšana tikai detoksikācijas komplekss, kas satur soli, kurā iepriekš bioķīmisko konversiju metabolītu un procesu attiecībā uz to izņemšanas no organisms. Tomēr sākuma griezes endotoxemia bērniem ar toksikozes mēs uzskatām reakciju, centralizācijas sistēmisko cirkulāciju, kas ir galvenais iemesls asinsrites hipoksija orgānu un audu bērna ķermeni. Nav šaubu, vairākas amatpersonas, kas tieši iesaistītas regulēšanā adaptācijas sindromu, ko Selye (1955.), kas aprakstīts, ir tieša ietekme uz īstenošanu un uzturēšanu hemodinamikas centralizācijas. Tie ietver, jo īpaši, ir hormonu renīna-angiotenzīna sistēmu, virsnieru (kateholamīnu, kortikosteroīdus, aldosterona), hipofīzes (vazopresīna), un vairākas bioloģiski aktīvas vielas, kas iesaistītas regulēšanā cirkulācijas un ietekmē asinsvadu caurlaidību: histamīna, serotonīna, kinins, utt ., kas izdalās no depo šūnām sakarā ar stresa reakciju bērniem ar smagām infekcijas slimību formām.

To ilgstoša klātbūtne asinsrites nosaka ilgtermiņa saglabāšanu kā centralizācijas asins cirkulāciju, un tādējādi asinsrites "nozagt" orgānu un audu struktūra. Acīmredzot, agri stress (izteikts aizsardzības) reakcija uz organisma konkrētos apstākļos (tas ietver anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības bērniem, un jo īpaši infekta - tā virulences) pārvēršas distress - ir dziļā patoloģiskā procesa prognostiskā plāns ir ārkārtīgi bīstama bērnam.

Parasti lielākā daļa hormonu, BAS un metabolītu tiek izmantoti aknās. Infekciozās patoloģijas apstākļos šo vielu palielināta ražošana kopā ar aknu funkciju kavēšanu noved pie to uzkrāšanās un ilgstošas augstu koncentrācijas saglabā šanas asinīs. To patoloģiskā iedarbība organismā tiek pastiprināta, jo toksisko sindromu attīstība bērniem ir viņu specifisko inhibitoru un inaktivatoru, kas cirkulē asinīs, inaktivācija.

Līdz ar to, patoģenēzē vairāku orgānu mazspēju, dabiski sastopams bērniem ar toksikoze, galvenā nozīme ir lipīgi stress, traucēti sistēmiskas cirkulācija ar attīstību išēmijas vairumā orgānu un bērna ķermeņa audos, palielinot hipoksija un progresējoša slimība metabolisma ar uzkrāšanas vielmaiņas atkritumu produktu, imūnsupresiju un aizsardzības spējām bioloģiskām barjerām uz mikrofloru un tās toksisko vielu, palielināta koncentrācija asinīs dažādu toksīnu, ieskaitot mikrofona līdz un to toksīnus, kā arī kā hormoni un bioloģiski aktīvās vielas. Un saglabāšana toksisko vielu organismā slimu bērnu ir saistīts ne tikai ar iespēju pasliktināšanos piegādi toksīnus izvadīt orgānu, bet arī pārkāpjot detoksikācijas visu kompleksu, ieskaitot sākotnējās stadijās to ārstēšanu, bioķīmisko konversiju un izdalīšanos.

Trešā saite daudzu orgānu mazspēju patogēzē acīmredzami ir vairāku apburto loku veidošanās, kuru savstarpējā apgrūtināšana izraisa nenovēršamu letālu iznākumu. Parasti apburto loku pamats ir adaptīva reakcija, kas galu galā kļūst par patoloģiskām. Dekompensācijas sirds un asinsvadu sistēmas, nieru un (vai) aknas ir pārāk garš, jo spēcīgu stimulāciju veģetatīvo centru smadzeņu un hipofīzes-virsnieru sistēmu. Šīs sistēmas izsīkšana tika atklāta, pētot akūtu virsnieru nepietiekamības patoģenēzi bērniem ar smagām OCD un meningokoku infekcijas formām. Korelācija starp smaguma toksisko sindromu un zarnu parēzes, kā arī līmenis toksisku vielu (piemēram, PSM uzkrāti toksikoze) un funkcionālās darbības traucējumus nierēm un aknām. Līdz ar to, ņemot vērā detoksikācijas un eliminācijas sistēmas pat viena organa funkcionālās dekompensācijas parādīšanos, veidojas endotoksīnu veidošanās apburtais loks un patoloģiskā procesa tālāka padziļināšana. Polioromānijas deficīta attīstība zināmā mērā atgādina sniega lavīnu, tās kustībā iesaistot visu, kas ir ceļā. Tātad bērna ķermenī: nopietnas infekcijas slimības gadījumā viena orgāna darbs nespēj ietekmēt citu darbu, piemēram, sabrukumu.