Intrauterīnā infekcija

Intrauterīna infekcija - slimība auglim un jaundzimušajam, kas izriet no pirmskaušanas un / vai intrapartum infekcija, kas izpaužas dzemdē vai pirmajās dienās (mēneši) pēc dzimšanas.

Intrauterīna infekcijas biežums slimas jaundzimušajiem ir 3-5%.

[1], [2], [3],

Kas izraisa intrauterīno infekciju?

Agrāk, intrauterīna infekcija tiek saukts «Torch infekciju," pirmos burtus nosaukumiem Nozoloģija: toksoplazmoze - toksoplazmoze, otrs - otru, masaliņu - masalām, cytomegalia - siekalu dziedzera slimības, herpes - herpes vīrusu.

Pašlaik iedzimta vai intrauterīna infekcija ir daudzas dažādu etioloģiju slimības.

Starp aģentu šīs grupas slimību ir svarīgākie vīrusi, ka, ņemot vērā to nelielo izmēru, brīvi šķērso placentu. Tie ietver pārstāvjus no ģimenes herpes [citomegalovīrusa (CMV), herpes simplex vīruss (HSV), 1. Un 2. Veida] Retroviridae [cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV)], novājinātu suņu (vīrusi grupa B), Togaviridae (masaliņu vīruss), Paramyxoviridae (vīruss masalu), Hepadnoviridae (B hepatīta vīrusa), flavivīrusu (hepatīta C vīruss), Picornaviridae (Enterovīrusi). The izraisītājiem akūtas respiratorās vīrusu slimību etioloģija nav tik svarīgi, jo tie ir diezgan liela izmēra, neļauj iet cauri placentai, kā arī klātbūtnes dēļ specifisku antivielu mātes tiek izvadītas no organisma.

Otrajā vietā nozīme šo slimību etioloģiskajā struktūrā ir visvienkāršākā, toksoplasma un Treponematoceae ģimenes pārstāvis - bāls treponēma. Vēl mazāka nozīme tiek piešķirta listerijai un patogēnām sēnītēm.

Tātad intrauterīno infekciju etioloģija izskatās tā.

Vīrusi:

• ģints Herpesviridae (CMV, 1. Un 2. Tipa HSV);
• ģimenes Retroviridae (cilvēka imūndeficīta vīruss);
• ģimene Parvoviridae (B grupas vīrusi);
• Togaviridae dzimtas (masaliņu vīruss);
• ģints Paramyxoviridae (masalu vīruss);
• ģimenes Hepadnoviridae (B hepatīta vīruss);
• ģimenes Flaviviridae (C hepatīta vīruss);
• ģimenes Picomaviridae (enterovīruss).

Vienkāršākais (toksoplasma).

Baktērijas:

• streptokoku grupas B un D;
• stafilokoki;
• bāla treponēma;
• hlamīdija;
• Mikoplazmas (mikoplazmas un ureaplasma);
• listerija. 

Patogēnas sēnes (Candida ģints pārstāvji).

Patogēne un augļa un jaundzimušā infekcijas veidi

• Atkarībā no grūsnības vecuma, kurā infekcijas faktors tiek ietekmēts, dažādi rezultāti ir iespējami.
• Embriogenezes periodā, reaģējot uz patoloģiskā faktora ietekmi, tiek mainīta orgānu pamatviela, kas izraisa morfogenezes traucējumus. Infekcijas izraisītājam var būt dubults efekts.
• Embriotiskais mehānisms: endotēlija bojājums, asinsvadu lūmena aizķeršanās, kas izraisa embrija hipoksiju. Tā rezultātā embrija attīstība palēninās tā nāvi. Diagnoze saldētas grūtniecības vai spontānās aborts agrīnajos posmos.
• Teratogēnisks mehānisms: orgānu un audu dēšanas pārkāpums, kas izraisa malformācijas (VPR); Iespējamas izvarošanas (gan agri, gan vēlu).

Tādējādi infekcijas izraisītāja iedarbība embrionālajā periodā (16-75 dienas) var izraisīt VLF veidošanu, iesaldētu grūtniecību, spontāno abortu.

Agrīnas fetogenezes periodā (76-180. Diena) auglim ir iekaisuma reakcija, reaģējot uz kaitējošo līdzekļu iedarbību. Reakcija ir nepilnīga, jo tā nav specifiska, un tā sastāvā ir mezenchima pārveidošanās un pārmērīga attīstība, kas noved pie fibrotisko izmaiņu veidošanās orgānos. Smagas slimības gadījumā auglis tiek nogalināts (vēlīns spontāns aborts, mirstības). Vieglā gaita var izmainīt augļa orgānus. Šajā gadījumā jūs varat sagaidīt vairākus rezultātus.

Iedzimtu iekaisuma ģenēzes malformāciju veidošanās saistaudu izplatīšanās dēļ. Piemēram, ar pārsūtītu hepatītu, sakarā ar žultsvadu saspiešanu, rodas žultsvadu kanālu atrezija. Kad encefalīts tiek pārnests, notiek pelēkās vielas, smadzeņu gliozas un, līdz ar to, mikrocefalitātes mazināšanās.

Ar ļoti vieglu iekaisuma reakcijas gaitu var novērot tikai augļa ķermeņa masas un garuma palielināšanās palēnināšanos, kā rezultātā tiek novērota intrauterīnās attīstības kavēšanās (FTD).

Kad infekcijas slimnieks saskaras ar augļa audiem pirms 12. Grūtniecības nedēļas, kad antigēnu nepazīst imūnsistēma, un to neiznīcina (imunoloģiskās tolerances veidošanās); ir lēna infekcija, kas var rasties vēlākā vecumā.

Tādējādi infekcijas izraisītāja ietekme agrīnas fetogenezes laikā var izraisīt mirstību, ZVUR, VLP veidošanos, imunoloģisko toleranci.

Kad inficējas III grūtniecības trimestrī, auglim attīstās antivielas (Th-2 atbildes reakcija). Th-1 - imūnsistēmas atbildes reakcija ir slikti izteikta. Tā pamatā ir jebkura antigēna likvidēšana, un, ja tas nav placenta, auglis tiktu noraidīts grūtniecības laikā.

Tāpēc augļa imūnreakcija veidojas galvenokārt Th-2 tipa, kas vairāk saistīts ar humorālo imunitāti, kas arī ir atopiska atbildes pamatā. Ir vairāk sensibilizāciju nekā augļa aizsardzība.

Intrauterīnas infekcijas sekas būs atkarīgas no infekcijas procesa smaguma pakāpes.

Smagā infekcijas procesā ir iespējama augļa nāve un nedzīvs dzemdības.

Ar mērenu smagumu attīstās augļa slimība, t.i. Intrauterīnā infekcija.

Ar gaismas plūsmu, iespējams, ir ESRD, un galvenokārt ir hipotrofisks (asimetrisks) tips.

Turklāt iespējama augļa noraidīšana, aborts un priekšlaicīga dzimšana. Tas ir saistīts ar faktu, ka infekciozā procesa rezultātā izdalās interferoni, kas savukārt inducē imūnreakciju Th-1 tipa ārstēšanā. Grūtniecība arī palielina Th1-1 imūnās atbildes reakciju, kas palielina noraidīšanas varbūtību.

Kad infekcijas patogēns nonāk auglim, rodas intrauterīna infekcija. Šī nav slimība, un ir iespējami dažādi rezultāti:

• augļa intrauterīnās slimības trūkums (dabiskās rezistences pret causative agent klātbūtnē, piemēram, Sibīrijas mēra);
• imunoloģiskās tolerances veidošanās (atkarībā no infekcijas laika periodā fetogenezē);
• infekcijas process, t.i. Slimība.

Augļa infekcija var rasties gan dzemdību laikā, gan intranatalizācijas periodā. Pirmsdzemdību periodā ir iespējami divi infekcijas ceļi: transplacentāls un augošs. Pirmais ir vairāk raksturīgs vīrusiem, kas spēj iekļūt ar neskartu placentas barjeru. Tomēr citu mikroorganismu (listerija, hlamīdija, ureaplasma utt.) Ietekmē ir iespējama placentas attīstība un augļa infekcija. Ar augšupejošu infekciju amnija membrānu integritāte ir salauzta un infekciozais līdzeklis nonāk asinīs ar inficētu augļa šķidrumu un / vai mātes dzemdes kanālu sekrēciju. Ir iespējama saskare ar infekcijas ceļu caur skarto ādu. Intranatāla infekcija rodas darba laikā un to var realizēt ar visu veidu patogēniem.

Augļa infekcijas avots vairumā gadījumu ir māte. Bet plaši lietošana pēdējos gados, invazīvo pirmsdzemdību diagnostikas un ārstēšanas metodes, kā arī paildzināšana grūtniecības gadījumā priekšlaicīgas plīsumu membrānu rada apstākļus jatrogēna intrauterīno infekciju.

Intrauterīno infekciju simptomi

Gandrīz visām intrauterīnām infekcijām raksturo līdzīga klīniskā aina, kas ietver šādus simptomu kompleksus:

• ZVUR;
• izmaiņas uz cita veida ādas, dzelte;
• hepatosplenomegālija (iespējams, kombinācijā ar hepatītu);
• centrālās nervu sistēmas sabojāšana no minimālām izpausmēm līdz meningīta vai meningoencefalīta attēlam;
• elpošanas trakta defekts;
• sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi;
• nieru bojājumi;
• hematoloģiskas novirzes anēmijas, trombocitopēnijas vai hipertrobotiozes formā, neitropēnija, asinsreces traucējumi.

Iedzimta citomegalovīrusa infekcija

Viena no biežākajām intrauterīnām infekcijām (0,2-0,5%). Intrauterīna infekcijas ar CMV lielais biežums ir saistīts ar tā plašu izplatīšanos cilvēku grupā, atkarībā no vecuma, sociālā stāvokļa, materiālās labklājības līmeņa un seksuālās aktivitātes līmeņa 20-95%.

Infekcijas avots ir slimie vai vīrusu nesēji. Pārraidi galvenokārt sazinoties, retāk - gaisā un ēdienreizē. Iedzimta citomegalovīrusa infekcija attīstās kā priekšlaicīga (transplacentāla) vai intranatalizēta infekcija. Vairumā gadījumu intrauterīnās infekcijas patogēna avots ir māte, sāpīga CMV. Caurspīdīgā līdzekļa transfūzijas pārnese ir iespējama, ieviešot augļa asins produktus, kas inficēti ar CMV. Vislielākais CMV augļa intrauterīnās infekcijas risks un smagas slimības formas ir vērojams gadījumos, kad grūtniece slimo ar primāro CMV. Primāro slimību sastopamība grūtniecības laikā ir aptuveni 1%. Intrauterīnā augļa infekcija notiek 30-50% gadījumu. Tajā pašā laikā 5-18% inficēto bērnu tiek apzīmēti ar acīmredzamu intrauterīnās infekcijas formu ar smagu gaitu un bieži vien letālu iznākumu.

Attiecībā uz sekundāro infekciju (latentnopersistiruyuschey reaktivācijas CMV infekcijas vai invāzijas jaunu celmu sieviešu seropozitīvi pret CMV) infekcijas auglim un risku saslimt ar smagām formām iedzimtu citomegalovīrusa infekcijas ievērojami zemāks (mazāk par 2%), jo veidojas specifiskās imunitātes.

Cēloņi

Šīs intrauterīnas infekcijas izraisītājs ir citomegalovīrusa hominis. Tas ir Herpesviridae dzimtas DNS saturošs vīruss, kas pieder grupai "Cilvēka herpes vīruss-5".

Pathogenesis

Augļa organismā vīruss izplatās netraucēti, iekļūst šūnās, kurās tas aktīvi atkārtojas un veido meža vīrusa daļiņas. Meita virioni, atstājot inficēto šūnu, skāra blakus esošās neskartās šūnas. Ietekmētās CMV šūnas ir hipertrofijas, to kodoli palielinās. Šādu šūnu ar lielu kodolu un šauru protoplasmas joslu sauc par "pūces acu". Augļa bojājuma pakāpe ir atkarīga no vīrusa reprodukcijas intensitātes. Šajā gadījumā iespējamas gan minimālas slimības izpausmes (asimptomātiskas, subklīniskas formas), gan smagi bojājumi: embrijs un fetopātija, ģeneralizētas iekaisuma pārmaiņas.

Klasifikācija

Vispārēja forma.

Lokalizētas formas:

• cerebrāls;
• aknas;
• plaušu;
• nieres;
• jaukts

Asimptomātiskā forma.

Simptomi

Ar pirmsdzemdību infekciju slimības klīniskā izpausme var izpausties no dzimšanas brīža. Novērot simptomus:

• trombocitopēniskā purpura (76%);
• dzelte (67%);
• hepatosplenomegālija (60%);
• mikrocefālija (53%);
• giropatija (50%);
• pirmsdzemdību (34%);
• hepatīts (20%);
• intersticiāla pneimonija;
• encefalīts;
• chorioretinīts.

Retos gadījumos, kad sekundārajai citomegalovīrusa infekcijai grūtniecei ir augļa intrauterīnā infekcija, iedzimta CMVI ir asimptomātiska. Tomēr nākotnē 5-17% bērnu var attīstīt tādas neiroloģiskas pārmaiņas kā neurozensoru kurlums, aizkavēta psihomotora attīstība, neliela smadzeņu disfunkcija utt.

Ar intranatalizētu infekciju slimības gaitu lielā mērā nosaka jaundzimušā premobila stāvokļa iezīmes (briedums, pilnība, perinatālie bojājumi, funkcionālo izmaiņu izpausmes pakāpe adaptācijas periodā utt.). Šajā gadījumā bērniem ar priekšlaicīgu novājinātu bērnu ar apgrūtinātu perinatālo anamnēzi CMV klīniskā izpausme jau ir notikusi trešajā un piektajā dzīves nedēļā. Visbiežāk tiek novērota intersticiālā pneimonija, ir iespējama ilgstoša dzelte, hepatosplenomegālija, anēmija un citi hematoloģiski traucējumi.

Diagnostika

Viroloģiskās metodes. Molekulāro - CMV genoma atklāšana, izmantojot DNS hibridizāciju un PCR. Pētniecības materiāls var būt jebkura ķermeņa bioloģiskā vide (asinis, siekalās, urīnā, trahejas plīsumos, cerebrospinālajos šķidrumos uc).

Seroloģiskais (ELISA) tiek izmantots anti-CMV antivielu noteikšanai, lai noteiktu antivielu aviditāti.

Absolūti kritēriji, lai pārbaudītu "iedzimtu CMVI" diagnostiku, ir atvasinājuma izraisītāja (viremijas), tā genoma (DNS) vai antigēnu noteikšana asinīs. CMV genoma noteikšana asinīs un CSF var tikt interpretēta kā intrauterīnā CMV aktīvā perioda pazīme. Ja vīrusa DNS ir atrodams citu bioloģisko medikamentu šūnās, tad viennozīmīgi nav iespējams novērtēt slimības periodu.

Šīs intrauterīnas infekcijas seroloģiskie marķieri ir mazāk ticami. Bet IgM antivielu noteikšana nabassaites asinīs, kā arī jaundzimušo asinīs ir viens no svarīgākajiem diagnostikas kritērijiem. Aktīva iedzimtas CMV perioda apstiprinājums ir arī anti-CMV IgM atklāšana, kas liecina par zemu līdzības pret CMV titru palielināšanos

Detection of specifisku anti-CMV IgM, kā arī identifikācijas 4-kārtīgu palielinājumu titru sapārotos serumu, vai anti-CMV zemu aviditāti norāda atklāšanu aktīvās (akūta) infekciju periodā.

Ārstēšana

Etitropiskās ārstēšanas indikācija ir aktīvās slimības formas periods.

Augstās toksicitātes dēļ virostatisko zāļu (ganciklovīrs, valganciklovirs) lietošana jaundzimušajiem ir nepieņemama.

Intrauterīno infekciju etitropiskās ārstēšanas izvēles zāles ir cilvēka imūnkortikāro antitikitomegalovīrusa (NeoCytotect). Atbrīvojums no formas: 10 ml flakonā, šķīdums gatavs lietošanai. Neocystect nedrīkst sajaukt ar citām zālēm.

Lietošanas veids: intravenozi ar perfūzijas sūkni. Viena deva ir 1 ml / kg ik pēc 48 stundām līdz klīnisko simptomu pazušanas (parasti 3-5 infūzijām). Sākotnējā infūzijas ātrums ir 0,08 ml / (kghh) pēc 10 minūtēm, un zāļu laba tolerance ir iespējama, pakāpeniski palielinot ātrumu līdz 0,8 ml / (kghh).

Kontrindikācijas:

• nepanesība pret cilvēka imūnglobulīnu;
• iedzimtu imūndeficīta stāvokli, kam trūkst vai strauji samazinās IgA koncentrācija. Jautājums par nepieciešamību etiotropisku ārstēšanu jaundzimušajiem
• ar iedzimto CMV asimptomātisko ceļu nav pilnībā atrisināts.

Aprūpes un barošanas īpatnības:

• bērna ar iedzimtu CMVV aprūpi nevajadzētu atļaut seronegatīvām grūtniecēm;
• Nav atļauts barot seronegatīvos jaundzimušos ar donoru pienu no seropozitīvas sievietes;
• CMVV gadījumā seropozitīvā sieviete nedrīkst pārtraukt zīdīt bērnu.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ambulances uzraudzība

Bērni ar iedzimtu CMVI, kā arī riskam pakļautie bērni tiek pakļauti kontrolei. Riska grupā ietilpst jaundzimušie no inficētām mātēm un sievietēm ar dzemdniecības anamnēzi. Ja nepieciešams, rajona pediatrs un neirologs, kā arī citi speciālisti veic medicīnisko pārbaudi.

Bērni ar šo intrauterīno infekciju novēro visu gadu ar hronisku formu - 3 gadus, ar atlikušo formu, kad viņi atklāj attīstības anomālijas, pirms došanās uz pusaugu istabu. Pārbaužu daudzums: pēc dzimšanas, 1, 3, 6 mēneši, vēlāk - ik pēc 6 mēnešiem.

Bērniem, kuriem ir risks, gada laikā tiek veikta ārstēšana ar ambulatoro ārstēšanu, ar pētījumiem pēc dzimšanas 1, 3, 6 un 12 mēnešu laikā.

Klīniskā un laboratoriskā uzraudzība ietver neiroloģisko un Audioloģiskās izpēti, smadzeņu parenhīmas orgānu un ultraskaņu, novērtējot hematoloģiskais parametrus, bioķīmisko analīzi asinīs noteikšana specifisko antivielu pret CMV, imunogramma pētījumā.

Profilaktiskās vakcinācijas bērniem ar CMV nav ieteicamas gadu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Iedzimta herpes infekcija

Jaundzimušā herpes sastopamības biežums svārstās no 1/2500 līdz 1/60 000 jaundzimušajiem ar herpetiskas infekcijas izplatību pieaugušajiem 7-40%. Dzimumorgānu herpes klīniskie simptomi tiek novēroti tikai 5% inficēto. Pirmsdzemdību laikā iedzimta herpetiska infekcija (VGI) notiek 4 reizes biežāk nekā īslaicīgi bērni. Auglākais herpes infekcijas attīstības risks jaundzimušajam vērojams dzimumorgānu herpes izpausmes gadījumā grūtniecei neilgi pirms dzimšanas (1 mēneša laikā).

Šīs intrauterīnās infekcijas avots grūtniecēm ir pacienta vai vīrusa nesējs. Pārraides ceļi: kontakts, seksuāls un gaisā. Iespējams, ka pēcdzemdību periodā (apmēram 5% gadījumu) biežāk - intranatalizācija saskarē ar mātes dzimumorgānu sekrēciju. Sievietes ar primāro klīnisko herpes epizožu, kas ir mazāk nekā 6 nedēļas pirms piegādes, jāatrisina ķeizargrieziena sadaļā. Inkubācijas periods ar intranatalizāciju ir 3-14 dienas.

Cēloņi

Šo intrauterīno infekciju izraisa HSV 1 (labiba) vai 2. (dzimumorgānu) tips. Etioloģiskajā struktūrā liela nozīme ir HSV 2. Veidam, un 1. Daļa ir apmēram 10-20%.

Pathogenesis

Ieelpojot, cirkulējot asinīs, HSV iekļūst eritrocītos un baltajās asins šūnās. Aktīvi reizina iekšējo orgānu šūnās, apejot kapilāru barjeru ar diapedēzi. Vīruss var izraisīt audu nekrozi. Bieži vien slimība atkārtojas ar ilgstošu patogēnu noturību organismā. Ja nav īpašas pretvīrusu terapijas jaundzimušajiem, ir augsta mirstība: vispārējā formā tā ir 80-90%, ar CNS bojājumu ir 50%. Invaliditātes biežums ir līdz 50%.

Klasifikācija

• Lokalizēta forma ar ādas bojājumiem un mutes un acu gļotādām.
• Vispārēja forma.
• Centrālās nervu sistēmas herpetisks bojājumi (meningoencefalīts, encefalīts).

Simptomi

Lokalizēts ādas bojājumu forma un gļotādām mutē un acīs sastopams 20-40% pacientu un jaundzimušo herpes ir raksturīgs ar vienu vai vairākiem vezikulāro elementu dažādās ķermeņa daļās, kurās nav pazīmes sistēmiskās iekaisuma reakcijas. Visbiežāk tās parādās dzīves 5-14 dienās, bet ar pirmsdzemdību infekciju, elementi tiek konstatēti kopš dzimšanas. Veiculu mainība un to dziedināšanas process pēdējo 10-14 dienu laikā.

Herpetisks acu bojājums novēro keratokonjunktivītu, uveītu, korioretinītu, tīklenes displāziju. Herpetiskas acs infekcijas komplikācijas: radzenes čūla, redzes nerva atrofija, aklums.

Ja nav īpašas ārstēšanas 50-70% jaundzimušo, lokalizēta ādas forma var novest pie procesa vispārināšanas vai CNS bojājuma.

Vispārējā forma notiek 20-50% gadījumu. Klīniskās pazīmes parasti parādās 5.-10. Dzīves dienā un agrāk.

Viņi atzīmē progresējošu bērna stāvokļa pasliktināšanos, izteikti mikrocirkulācijas traucējumi. Raksturīgs ar bojājumiem aknās un virsnieru dziedzeros. Tika atzīmēts arī paaugstināts liesas līmenis, hipoglikēmija, hiperbilirubinēmija, D-BC sindroms. Herpetisks meningoencefalīts rodas 50-65% gadījumu. Īpaši izsitumi uz ādas un gļotādām parādās 2-8 dienas pēc slimības sākuma, 20% pacientu izsitumi nav.

Centrālās nervu sistēmas herpetisks bojājums (meningoencefalīts, encefalīts) ir aptuveni 30% gadījumu. Simptomi bieži parādās 2-3 dzīves nedēļā. Raksturīga temperatūras paaugstināšanās, apetītes samazināšanās, letarģija, kam seko paaugstinātas uzbudināmības un trīces epizodes. Strauji attīstās slikti nostiprinātie fokālie un vispārēji krampji. Smadzeņu asinsvadu šķidruma rādītāji sākumā var būt normālos robežās, tad tiek novērots olbaltumvielu un limfocītu vai jauktā rakstura citozes palielināšanās.

40-60% pacientu ar šo formu nav īpašu herpetiskas izsitumi uz ādas un gļotādām.

Diagnostika

• Kultūras metode - vīrusa izdalīšana no asinīm, cerebrospinālais šķidrums, pūslīšu saturs. Metodes jutība ir 80-100%, specifiskums ir 100%.
• HSV antigēnu noteikšana ar tiešu imunofluorescences metodi, pārbaudot vezikulu saturu, skrūvēm no aizdomīgām ādas zonām.
• PCR (ar asins paraugiem un CSF), lai noteiktu HSV genomu. Metodes jutība ir 95%, specifiskums ir 100%.
• ELISA, lai noteiktu vīrusa antigēnus asinīs, cerebrospinālajā šķidrumā, urīnā, nazofarneksa saturu un citus.
• ELISA tests, lai noteiktu specifiskas antiherpetiskas antivielas serumā.

Ārstēšana

Ar visu heropiskajām neonatālās infekcijas formām indicēta īpaša pretvīrusu terapija ar acikloviru.

Sagatavošana: aciklovirs.

• Lietošanas veids: intravenoza pilieni, lēna infūzija.
• Lietošanas dažādība: 3 reizes dienā ik pēc 8 stundām.
• Devas: ar lokalizētu formu - 45 mg / kgh); ar vispārinātu un meningoencefalītu - 60 mg / kg ķermeņa masas).
• Terapijas ilgums lokalizētā formā ir 10-14 dienas, ar vispārinātu un meningoencefalītu ne mazāk kā 21 dienu.
• Daudzcentru pētījumi, kas veikti pēdējos gados, liecina, ka ir ieteicams lietot devu 60 mg / kg ķermeņa masas) un lokalizētas formas terapijai.

[21], [22], [23],

Barošanas īpašības

Ar slimības attīstību sievietei jāturpina barošana ar krūti, jo pat ar primāro infekciju HSV izplatība pienā ir maz ticama. Vienīgais izņēmums ir tas, kad herpes piedošana atrodas uz mātes krūtīm.

[24], [25], [26], [27], [28]

Rezultāti

Gadījumā, ja agri uzdevuma pretvīrusu terapijas intrauterīna inficēšanās mirstības vispārējo veido mazāk nekā 50%, ar meningoencefalītu - 14%, saslimstība ar neiroloģiskas komplikācijas svārstās 10-43% recidīva ādas izpausmes pirmajos 6 mēnešos tika novērota 46% bērnu.

[29], [30], [31]

Iedzimtas masaliņas

Augļa bojājumu biežums ir atkarīgs no grūtniecības vecuma. Laikā pirms 8. Grūtniecības nedēļas infekcijas process attīstās 50-80% embriju. Ja grūtnieces infekcija parādījās otrajā trimestrī, tad ne vairāk kā 10-20% ir inficēti; Trešajā trimestrī augļa bojājumi rodas reti.

Grūtniece var saslimt pēc saskares ar slimu cilvēku. Vīrusa pārnēsāšanas ceļš ir gaisā. Uz embriju vai augli vīruss izpaužas transplacentālas.

Cēloņi

Intrauterīno infekcijas izraisītājs ir rubīna vīruss, kas pieder togavīriem.

Pathogenesis

Vīrusa citodestrikcijas iedarbība izpaužas tikai acs lēcā un iekšējās auss vagulā. Lielākajā daļā orgānu un audu, kurus ietekmē masaliņu vīruss, būtiskas morfoloģiskas izmaiņas nav novērotas. Šīs patoloģiskās izpausmes ir saistītas ar šūnu mitotiskās aktivitātes nomākšanu un šūnu populācijas palēnināšanos. Šūnu augšanas traucējumi rodas vai nu ar reizināšanas vīrusa tiešo darbību, vai šūnas ģenētiskā aparāta sakāvē.

Simptomi

Iedzimto masaliņu klasiskā sindroma raksturojums, Grigas triāde:

• kurls rodas 50% jaundzimušo, ja māte bija saslimusi pirmajā grūtniecības mēnesī, 14-25% - ja otrajā vai trešajā grūtniecības mēnesī un 3-8% - ja vēlāk;
• acu bojājums (katarakta, mikrofaltmija);
• sirds bojājumi, iedzimti anomālijas (atklāts aortas kanāls, plaušu artērijas stenoze, aortas stenoze, starpsienas defekti).

Bez klasiskā pastāv modernu masaliņu sindromu, kas ietver mikrocefālija, smadzeņu bojājumu (Meningoencephalitis), glaukomu, iridociklīta, klātbūtni depigmented jomas tīklenē, intersticiāla pneimonija, hepatosplenomegālija, hepatītu un citi. Tipisks petehiālas izsitumi uz ādas (dēļ trombocitopēnija), anēmija.

Diagnostika

Viroloģiskā metode - vīrusa izolēšana no patoloģiskā materiāla.

Veikt ELISA noteiktu specifisku antivielu noteikšanai. PCR materiāls ir amnija šķidrums, koronijas vīlēta audi, nabassaites asinis un augļa audi.

Ārstēšana

Īpaša intrauterīnas infekcijas ārstēšana nepastāv. Tiek veikta simptomātiska terapija.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Iedzimta toksoplazmoze

Inficēto cilvēku skaits, atkarībā no dzīvesvietas un vecuma, svārstās no 10-90%. Pēc vecuma no 18 līdz 25 gadiem, saskaņā ar dažādiem autoriem, 10-40% ir inficēti. Grūtniecības laikā aptuveni 1% sieviešu galvenokārt ir inficējušies ar toksoplazmozi. 30-40% gadījumu viņi pārnes ierosinātāju zīdainim. Tādējādi 1 no 1000 augļiem ir inficēti.

Cilvēka inficēšanās bieži rodas barībā, izmantojot neapstrādātu vai nepietiekami termiski apstrādātu mājas un savvaļas dzīvnieku gaļu. Retāk - sazinoties (piemēram, no kaķa). Iespējama arī inficēšanās ar asins pārliešanu vai orgānu transplantāciju. Augļa infekcija notiek caur placentu. Aprakstīti infekcijas gadījumi ar mātes pienu.

Cēloņi

Intrauterīna infekcijas izraisītājs ir intracelulārs parazīts, kas iegūts no Sporozoa klases, Toxoplazma gondii.

Pathogenesis

Inficēšanās ar Toxoplasma sievietēm pirmajos divos grūtniecības mēnešos auglis nerada piesārņojumu, bet slimību 3-6 mēnešiem sekoja m-infekcijas auglim 40% gadījumu, un 6-8 mēnešus m - 60% gadījumu. Pēc infekcijas auglim 3. Mēneša grūtniecības slimības 50% gadījumu tas notiek klīniski nozīmīgu veidā, kad inficēti ar 3-6-th mēnesī - 25%, un 6-9-th mēnesi gandrīz vienmēr notiek dzēsta vai subklīnisku. Ja norīts, augļi Toxoplasma ietekmē galvenokārt centrālo nervu sistēmu: smadzeņu puslodēm hipoflāzija ar parādībām mikrocefālija, ependymopathy, rašanos saaugumi attīstībā hidrocefālija. Piezīme attīstību perēkļu trombovaskulitov ar avaskulāras nekrozi, uz kuru vietu vairākas dobumu, cistas veidojas ar rezorbciju. Reizēm iekaisuma perēkļu kalcinēšana tiek novērota ar izplatītu kalcinātu veidošanos. Acu bojājumu gadījumā tiek konstatēta fokālās nekroze, produktīvs tīklenes un asinsvadu membrānas iekaisums. Raksturīgs ar aknu bojājumiem intersticiāla hepatīta veidā. Patoloģiskais process aptver liesu, plaušas, limfmezglus un citus orgānus.

Klasifikācija

• Akūta vispārēja forma ar hepatosplenomegāliju un dzelti.
• Apaktēts ar encefalīta vai meningoencefalīta fenomenu.
• Hroniska forma, ko izraisa posentfālijas defekti.

Simptomi

Iedzimtu toksoplazmozi raksturo:

• ilgstoša dzelte;
• drudža apstākļi;
• dažāda rakstura izsitumi;
• hepatosplenomegālija;
• attēlu par meningītu, meningoencefalītu;
• krampji;
• hidrocefālija;
• mikrofaltmija, chorioretinīts, uveīts;
• kalcinēšana smadzenēs (ar papildu pārbaudi);
• limfadenīts;
• kardiomiopātija nav skaidra.

Diagnostika

Toksoplazmas tieša noteikšana iekrāsotiem asinsķermeņiem, smadzeņu asinsvadu šķidruma centrifugāts, lūzuma uztriepes vai limfmezglu biopsija.

Seroloģiskā izmeklēšana (ELISA) - noteiktu antitoksoplazmas antivielu noteikšana.

Ārstēšana

• Narkotikas: pirimetamīna un sulfonamīdu kombinācija. Devas: Pirimetamīns 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamīda īsa iedarbība: sulfadiazīna 0,1 g / kg ķēdes); sulfadimetoksīns 25 mg / kg); sulfadimidīns 0,1 g / kg xut).
• Dažādība: pirimetamīns - 2 reizes dienā; sulfadiazīna - 2 reizes dienā; sulfadimeksoksīns - reizi dienā; sulfadimidīns - 4 reizes dienā.
• Lietošanas shēma: pirimetamīns 5 dienas + sulfanilamīds 7 dienas, 3 cikli ar pārtraukumiem 7-14 dienas. Ar horeioretinīta saasināšanos, hronisku formu ar imūndeficīta stāvokli, kurss tiek atkārtots pēc 1-2 mēnešiem.

Alternatīva shēma

• Preparāti: kombinēti (sulfadoksīns + pirimetamīns) - faniestes.
• Devas: Pirimetamīna aprēķins - 1 mg / kg xut).

Alternatīva shēma

• Preparāti: makrolīdi (spiramicīns, roksitromicīns, azitromicīns) - bez CNS bojājumiem.
• Devas: spiramicīns 150 000-300 000 SV / kg ķermeņa masas); roksitromicīns pie 5-8 mg / kg ķtuma); azitromicīns 5 mg / kg xut).
• Daudzveidība: spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - reizi dienā.
• Lietošanas shēma: spiramicīns - 10 dienas; roksitromicīns - 7-10 dienas; azitromicīns 7-10 dienas.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Iedzimts listerioze

Iedzimtā listeriozes sastopamība ir 0,1%. Cilvēkiem listerija vidēji ir 2,1%. Perinatālā mirstība no listeriozes svārstās no 0,7 līdz 25%.

Cēlonis ir plaši izplatīts dažos augsnes veidos. Īpaši lauku saimniecību jomās. Augsne ir patogēna avots dzīvniekiem, kas inficēti ar piesārņotu ūdeni un barību. Cilvēka organismā listeriju pārsvarā iegūst barības vielas ar inficētiem produktiem (piens un piena produkti, dzīvnieku un putnu gaļa, dārzeņi, jūras veltes utt.). Listerija var vairoties ledusskapī uzglabātajos produktos.

Izolējiet augļa infekcijas transplacentālo un intranatalu veidus.

Cēloņi

Intrauterīno infekciju izraisa Listeria monocytogenes - grampozitīvs stienis, kas pieder korinebaktēriju ģimenē.

Pathogenesis

Grūtniecības laikā infekcijas gadījumā listerija inficējas ar augli, iekaisums tiek novērots, attīstoties septiskai granulomatozei. Ar transplacentāru infekciju auglim vērojama plaušu bojājuma vai vispārēja intrauterīnās infekcijas forma. Ja intranatalizācija biežāk tiek diagnosticēta kā CNS bojājums. Konkrētas granulomas atrodas gandrīz visos orgānos.

Simptomi

Intrauterīno infekciju klīniskie simptomi parādās 2.-4. Dzīves dienā (ar transplacentāru infekciju) vai pēc 7. Dienas (ar intranatalālu infekciju). Vispārējais bērnu stāvoklis ir smags. Pneimonijas, smagas elpošanas distresa sindroma un meningīta vai meningoencefalīta raksturojošas izpausmes. Tipiski izsitumi uz cita veida ādas: mezgliņi, papules, rozola, retāk - asiņošana. Līdzīgi elementi var būt kaklā; čūlas mutes dobuma gļotādā. Iespējama dzelte, hepatosplenomegālija, sirds disfunkcija.

• Diagnostika
• Bioloģiskais tests. Materiāls no pacientiem ir inficēts ar dzīvniekiem (šobrīd to praktiski neizmanto).
• Bakterioloģiskais paņēmiens - augļa šķidruma, nabas saites asiņu, mekonija, šķidruma un jaundzimušo asiņu sēšana uz uzturvielu barotnēm.
• Seroloģiskās metodes (RSK, RPGA) - īpašu anti-listeriozes antivielu titra noteikšana, titra pētījums dinamikā.
• Listeria monocytogenes RNS noteikšana bioloģiskajos šķidrumos ar PCR ir ļoti specifiska diagnostikas metode.

Ārstēšana

• Preparāti: ampicilīns.
• Devas: 200-400 mg / kg).
• Pavisam lietošana: 3 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: 2-3 nedēļas.

Smagos gadījumos lieto ampicilīnu + aminoglikozīdus (gentamicīnu).

• Devas: ampicilīns pie 200-400 mg / kg); gentamicīns 5-8 mg / kg xut).
• Dažādi ievadīšanas veidi: ampicilīns - 3 reizes dienā; gentamicīns - 2 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: ampicilīns 2-3 nedēļas; gentamicīnu 7-10 dienas.

Alternatīva shēma:

• Benzilpenicilīns 100 000-200 000 vienībām / kgsut) + gentamicīna 7,5 mg / kg xut); azlocilīns pie 50-100 mg / kg); Amoksicilīns + klavulānskābe 25-35 mg / kg xut).
• Lietošanas dažādība: benzilpenicilīns - 4-6 reizes dienā; azlocilīns - 2-3 reizes dienā; amoksicilīns + klavulānskābe - 2-3 reizes dienā.
• Terapijas ilgums: 3-4 nedēļas.

Vai arī:

• Preparāti: makrolīdi (spiramicīns, roksitromicīns, azitromicīns) - ar CNS bojājumiem.
• Devas: spiramicīns 150 000-300 000 SV / kg ķermeņa masas); roksitromicīns pie 5-8 mg / kg ķtuma); azitromicīns pie 5-10 mg / kg ķtuma).
• Dažādība: spiramicīns un roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - reizi dienā.
• Ārstēšanas ilgums: 3-4 nedēļas.

[46], [47], [48], [49]

Iedzimta hlamīdija

Intrauterīna infekcijas izraisītājs ir plaši izplatīts raksturs. Hlamīdiju inficē 6-7% bērnu. Iekšūnu augļa nāve, kas saistīta ar iedzimtu hlamīdiju, novērojama 5,5-14,4% gadījumu. Grūtnieču infekcijas biežums ir 10-40%.

Infekcija notiek galvenokārt intranatāli, reti - pirmsdzemdību laikā pēdējās grūtniecības nedēļās. Iespējams, infekcija rodas, norijot amnija šķidrumu vai nokļūstot augļa elpceļos.

Cēloņi

Slimību izraisa mikroorganismi; izolēti atsevišķā secībā Chlamydiaceae, ģints Chlamydia. Pēdējā ir četri veidi.

• Hlamīdijas psittaci parasti izraisa pneimoniju, encefalītu, miokardītu, artrītu, pielonefrītu.
• Hlamīdijas pneimonija izraisa akūtu elpceļu infekciju pieaugušajiem un vieglu pneimonijas formu.
• Chlamydia trachomatis rodas tikai cilvēkiem, un ir identificēti 18 antigēnu varianti (serotipi). A, B, C serotipi ir trahemo ierosinātāji.
• Chlamydia resomorph - aprakstīts aitām, liellopiem. Ir līdzība ar Chlamydia psittaci. Loma cilvēku slimību patogēzē nav zināma.

Galvenā epidemioloģiskā nozīme ir Chlamydia trachomatis, retāk Chlamydia pneumonie. Pie mikroskopijas hlamīdijām ir sava veida nelieli gramnegatīvi koki. Viņi nespēj augt uz mākslīgajiem līdzekļiem, tādēļ slimības bakterioloģiskā diagnostika nav iespējama. Hlamīdijas ir afinitāte pret vertikālajam epitēlijā (uretras, dzemdes kakla kanāla, konjunktīvas, bronhu, plaušu), plakanšūnu šūnas, limfocītu, neutrophilic leikocītiem.

Pathogenesis

Kad auglis iekļūst organismā, hlamīdija intensīvi vairo. Paaugstināts izdalīšanos no audzēja nekrozes faktora (TNF), iznīcināšanu bojātu epitēlija šūnas, palielināta metabolismu arahidonskābes, prostaglandīnu sintēzi maiņa veicināt traucējumus mikrocirkulācijas smadzenēs, plaušu un citu orgānu. Sakarā ar dzīves cikla hlamīdijas (reprodukcijas ilgums pilna cikla 48-72 stundas) un morfofunkcionālo brieduma jaundzimušo, bieži rodas vietējā iekaisuma reakcija notiek lēni, līdz brīdim, kad pēc 2-3 nedēļām dzīvi.

Simptomi

Parasti intrauterīnās infekcijas simptomi parādās 5.-10. Dzīves dienā. Šajā gadījumā tiek konstatēta dominējošā elpceļu slimība. Jāievēro sastrēgumi degunā, apgrūtināta elpošana degunā, izdalījumi no gūžas deguna. Respiratorās hlamīdijas biežāk var rasties pneimonijas formā, retāk - atelektāzi, bronhiolītu un krupu. Ir raksturīgas arī limfadenopātijas un gļotādu bojājumi. Iedzimtas hlamīdijas klīnisko izpausmju kopējās iezīmes:

• divpusēja pneimonija;
• pleirīts;
• gūtais konjunktivīts;
• asinsvadu ģenēzes encefalopātija;
• vulvovaginīts, uretrīts;
• miokardīts;
• enteropātija.

Tradicionālās terapijas shēmās klīniskās izpausmes ilgstoši neizzūd un pieaug ar bērna vecumu. Vispārējo asinsanalīzi raksturo normochromic anēmija, tendence uz trombocitopēniju, neitrofilo leikocitozi, monocitozi, eozinofiliju.

Hlamīdiju konjunktivīts jaundzimušajiem parādās pirmie, vismaz otrajā nedēļā pēc dzemdībām, un izpaužas, salīmējot plakstiņus pēc miega, bagātīgs strutaina izdalījumi no konjunktīvas maisiņā, apsārtums un pietūkums konjunktīvas. Tā kā nav terapiju, slimība kļūst ilgstošs kurss ar izmaiņām vājināšanās un akūta iekaisuma periodos.

Hlamīdijas pneimonija jaundzimušajās attīstās 1-4 dzīves mēnešos. Tā tek bez drudzi un letarģijas kas raksturīgs ar bērnu, ēstgribas traucējumi, krampji garais (konvulsīvs, spazmatisku) klepus, elpas trūkums, ādas cianotisko, klātbūtni mitro un sauso trokšņu mazināšanās plaušās. Bieži vien kopā ar pneimoniju attīstās pleirīts. Slimība ir ilgstoša. Puse gadījumu pneimonija tiek kombinēta ar konjunktivītu.

Vidējā vidusauss iekaisums ir vidusauss. Jaundzimušajiem, tas izpaužas sāpēs ausī ar fona pieaugošu ķermeņa temperatūru. Sāpju intensifikācija notiek piešanās laikā, kas izpaužas pēkšņā bērna raudāšanā barošanas laikā. Akūta otitis jaundzimušajās bieži notiek nepārdomāti citiem, līdz pat ārējai dzirdes kanāla apspiešanai. Ar smagu otiti bērns labi nedz gulstas, bieži pamostas, nemierīgs, kliedz, izgriež galvu un pamet krūtis.

Jaundzimušo izraisītā Chlamydia gastroenteroloģiskā trakta sajūta ir saistīta ar mikroorganismu uzņemšanu inficētajā augļa šķidrumā. Pēc dzemdībām bērni ziņoja par pastiprinātu ēdiena atkārtotību, vemšanu, vēdera uzpūšanos, izsitumu parādīšanos.

Diagnostika

Viņi vada IFA, JCC.

Ārstēšana

Preparāti: makrolīdi.

• Devas: spiramicīns 150 000-300 000 SV / kg ķermeņa masas); roksitromicīns pie 5-8 mg / (kilograms); azitromicīns 5-10 mg / (kilogramā); josamicīns pie 30-50 mg / (kilohsut); midekamicīns pie 30-50 mg / (kilohsut); klaritromicīns 7,5-15 mg / (kilogramā).
• Daudzveidība: spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - reizi dienā; josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā; klaritromicīns - 2 reizes dienā.
• Pielietojuma shēma: ne mazāk kā 3 nedēļas.
• Kombinācija ar imūnkorekcijas terapiju.

[50], [51], [52], [53]

Iedzimta mikoplazmoze

Tagad ir zināms, 6 sugu mikoplazmu, kas izraisa slimības cilvēkiem: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma sugu, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (izcelta AIDS pacientiem). Pašlaik ievērojami ir pieaudzis mikoplazmas izraisīto slimību skaits. Visizteiktākais patogēniskais potenciāls ir Mycoplasma genitalium. Izmantojot īpašu struktūru (organelle), mikoplazmas šūnas piesaista eritrocītus un citas šūnas. Vai homoseksuāļi Mycoplasma genitalium konstatēts biežāk (30%), kā heteroseksuāliem vīriešiem (11%). Mycoplasma hominis ir mazāk patogēns, bet tas ir daudz biežāk ar olbaltumvielu sistēmas infekcijas procesiem. Sievietes iekaisuma procesos tas daudz biežāk nekā vīriešiem. Mycoplasma pneumoniae ir primārās cilvēka pneimonijas izraisītājs, kas izraisa intrauterīna infekciju. Infekcija notiek ante- un intranatālā veidā. Cēloņsakarību sievietes grūtniecības laikā konstatē 20-50% gadījumu.

Cēloņi

Intrauterīno infekciju izraisa mikoplazma, kas pieder pie Mycoplasmataceae ģints Mollicutes klases. Šī ģimenes ir sadalīta divu veidu: ģints Mycoplasma, kas satur apmēram 100 sugas un ģints Ureaplasma, kas ietver 2 veidu (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenesis

Kad auglis nonāk organismā, mikoplazma ietekmē gandrīz visus orgānus; Konkrētas izmaiņas ir konstatētas centrālajā nervu sistēmā, plaušās, aknās, nierēs. Bieži notiek vispārējs process.

Simptoms

Slimi raksturo:

• intersticiāla divpusēja pneimonija (klepus, viegla drebuļa, maz fizisko datu);
• hepatosplenomegālija;
• meningīts, meningoencefalīts;
• limfadenopātija;
• drudzis

Klīniskās pazīmes izpaužas, pieaugot bērna vecumam. Vispārējā asinsanalīze norāda uz normochromic anēmiju, leikocitozes neesību un smagu neitrofiliju, var būt eozinofīlija, monocitozi, trombocitozi,

Diagnostika

Mikoplazmas izdalīšana materiālā no patoloģiskiem centriem ar gaismas mikroskopijas, fāzu kontrasta mikroskopijas vai imunofluorescences palīdzību. Šī metode ir ļoti precīza. Tomēr grūtības ir saistītas ar to, ka mikoplazmas audzēšanas apstākļi ir diezgan sarežģīti, tāpēc ir vajadzīgs īpašs uzturvielu barotnes. Turklāt, ir nepieciešams ne tikai, lai noteiktu klātbūtni mikoplazmas pacienta organismā (noteiktos daudzumos, tie ir gandrīz visi), un, lai noteiktu veidu un daudzumu patogēna, un jo īpaši tās ietekmi uz ķermeni no indivīda.

Seroloģiskās reakcijas (ELISA, RSK, RPGA). Diagramma tiek uzskatīta par 4 reizes lielāku titru.

Veikt PCR diagnostiku.

Ārstēšana

Imunofluorescences

• Devas: josamicīns un midekamicīns 30-50 mg / (kghsut).
• Daudzveidība: josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā.
• Pielietojuma shēma: ne mazāk kā 3 nedēļas.

Mycoplasma pneumoniae

Preparāti: makrolīdi.

• Devas: eritromicīns pie 20-40 mg / (kilogramos); spiramicīns 150 000-300 000 SV / kg); roksitromicīns pie 5-8 mg / (kilograms); azitromicīns 5 mg / (kilograms); josamicīns pie 30-50 mg / (kilohsut); midekamicīns pie 30-50 mg / (kilohsut); klaritromicīns pie 15 mg / (kilogramu).
• Daudzveidība: eritromicīns - 4 reizes dienā; spiramicīns - 2 reizes dienā; roksitromicīns - 2 reizes dienā; azitromicīns - reizi dienā; josamicīns - 3 reizes dienā; midekamicīns - 2-3 reizes dienā; klaritromicīns - 2 reizes dienā.
• Pielietojuma shēma: ne mazāk kā 3 nedēļas.

Ja ietekmē CNS, fluorhinolonus lieto pēc svarīgām indikācijām.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostika

Intrauterīno infekciju diagnostika balstās uz paša patogēna izolāciju, tās genoma definīciju, antigēniem vai specifiskām antivielām.

Kultūrmetode (viroloģiska, bakterioloģiska) ir patoloģiskā materiāla izdalīšana no patoloģiskā materiāla un tās identificēšana. Parasti praktiski nav izmantota viroloģiskā metode, jo praktiskās darbības ir saistītas ar pētāmo grūtību un ilgumu. Katrā gadījumā nav iespējams identificēt baktēriju patogēnu.

Imūnfluorescences metode balstās uz luminiscences izmantošanu, lai noteiktu "antigēna antivielu" reakciju, kas rodas šūnu vai audu segmentu virsmā.

Tiešā imunofluorescence ļauj identificēt patogēna antigēnus pētītajā patoloģiskajā materiālā.

Netiešo imunofluorescenci izmanto, lai noteiktu testa materiālā antivielas pret patogēnu.

Jaundzimušā seroloģiskā izmeklēšana jāveic pirms asiņu produktu ievadīšanas ar vienlaicīgu mātes seroloģisko izmeklēšanu ar pāra seruma metodi ar intervālu 14-21 dienu laikā. Serokonversija vērojama vēlāk slimības klīniskajās izpausmēs un patogēna tiešo marķieru (DNS vai antigēnu) parādīšanās asinīs. Imunoloģiskās tolerances veidošanās auglim pret patogēnu antigēniem ir iespējama nepietiekama specifiska imūnā atbilde. Šīs metodes tiek sauktas par seroloģiskām.

Imunoenzīmu analīze (ELISA) ir visdaudzsološākā, to izmanto, lai identificētu specifiskas antivielas un darbojas kā imūnās atbildes marķieri. Antivielu noteikšana liecina par aktīvo infekcijas procesa gaitu. Atklāšana tikai neļauj mums raksturot slimības periodu. Šīs klases antivielas, kas parādās pēc infekciozā procesa akūtas fāzes, turpina sintezēt pēc atgūšanas ilgu laiku. Turklāt viņi var iekļūt placentas barjerā un parādīties jaundzimušajam. Ja titāns dzimšanas brīdī atbilst mātes līmenim vai zem tā līmeņa, un, ja pētījums tiek atkārtots 3-4 nedēļas vēlāk, tas samazinās 1,5-2 reizes, tad bērna noteiktie bērni, visticamāk, ir māte. ELISA tiek veikta ar paralēlo antivielu aviditātes definīciju, jo aviditātes pakāpe un pakāpe var netieši raksturot infekcijas procesa periodu un smagumu. Zemas redzamības identificēšana norāda uz pašreizējo vai neseno slimību, un ļoti labi sastopamu antivielu noteikšana ļauj izslēgt infekciozā procesa aktīvo fāzi.

Komplementa saistīšanas (RSK) reakcija ļauj antivielu noteikt ar zināmu antigēnu vai antigēnu no zināmas antivielas, pamatojoties uz imūnkompleksos iekļauto antivielu spēju saistīt komplementu.

Pasīvā hemaglutinācijas reakcija (RPHA). Lai to veidotu, lietojiet sarkano asins šūnu vai neitrālos sintētiskos materiālus, uz kura virsmas adsorbēti antigēni vai antivielas. Aglutinācija rodas, ja tiek pievienoti piemēroti serumi vai antigēni.

Molekulārās metodes. Patogēna genoma atklāšana ar DNS hibridizācijas un polimerāzes ķēdes reakciju (PCR).