Jaundzimušo sepse

Jaundzimušo sepse - ģeneralizēta forma Pyo-iekaisuma infekcijām, ko izraisa patogēnu baktēriju mikrofloras, patoģenēze no kura ir saistīta ar disfunkciju imūnās sistēmas (galvenokārt fagocitozes) ar neadekvātu attīstību sistēmiskās iekaisuma reakcijas (SVR), atbildot uz primāro septiskā fokusu.

Sistēmiskās iekaisuma reakcijas - vispārīgs bioloģiskā Immunocyto- nonspecific reakcija no organisma, atbildot uz kaitīgo endogēnu vai ar ārējiem faktoriem. Infekcijas gadījumā CBP rodas, reaģējot uz primāro asiņo-iekaisuma fokusu. For SVR raksturīgo straujo pro-iekaisuma produktiem (galvenokārt) un pretiekaisuma līdzeklis (mazākā mērā) citokīnus, nepiemērotu darbību bojājošs faktors, kas inducē apoptozi un nekrozi, kas izraisa kaitīgo ietekmi uz organismu SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Jaundzimušā sepses epidemioloģija

Iekšzemes literatūrā nav ticamu datu par infekcijas gadījumu skaitu jaundzimušajiem, kas lielā mērā ir saistīts ar vispāratzītu diagnozes diagnozes kritēriju trūkumu. Saskaņā ar ārvalstu datiem, septisko stāvokļu biežums jaundzimušajiem ir 0,1-0,8%. Īpašs pacientu kontingents ir bērni, kas dzīvo intensīvās terapijas nodaļās (ICU), kā arī priekšlaicīgi dzimušie jaundzimušie, no kuriem vidēji šīs slimības sastopamība ir 14%.

Jaundzimušo mirstības struktūrā septiskais stāvoklis vidēji ir 4-5 uz 1000 dzīviem dzimušajiem. Mirstības rādītāji no asins infekcijas arī ir diezgan stabili un ir 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Kas izraisa jaundzimušo sepse?

Septiskais stāvoklis ir saistīts tikai ar nosacīti patogēno mikrofloru. Vairākos gadījumos, piemēram, jaundzimušo imūndeficīta gadījumā asins infekcija var būt neatņemama ģenētiski modificētas infekcijas vīrusa baktēriju, baktēriju sēņu utt. Sastāvdaļa.

Šīs slimības cēlonis bērniem var kļūt vairāk nekā 40 cilvēku patogēniem, bet biežāk nekā asins infekciju, ko izraisa streptokoku, stafilokoku, E. Coli, Klebsiella un citu Gram-negatīvām baktērijām un anaerobu.

Jaundzimušo sepses etioloģiskā struktūra ir atkarīga no augļa un jaundzimušā infekcijas laika.

Early (iedzimta) jaundzimušo septisks stāvoklis bieži izraisa gram-pozitīvo cocci S. Agalacticae pieder B grupas streptokoku Šo patogēnu var būt iemesls pirmsdzemdību intranalnogo un infekcijas auglim;

Agrīnā neonatālā sepses etioloģija, atkarībā no augļa un jaundzimušā infekcijas laika

Infekcijas laiks	Iespējamais patogēns
Pirmsdzemdību periods	S. Agalacticae E. Coli (redukto)
Intranatālais periods	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Pēcdzemdību periods	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli un citi zarnu gramos negatīvās baciļas ģimenes locekļi izraisa augļa inficēšanos ievērojami mazāk.

Vēlīnā jaundzimušā neonatālā sepsija parasti rodas postnatālās infekcijas dēļ. Galvenie patogēni ir E. Coli, S. Aureus un Klebsiella pneumoniae; B grupas streptokoki ir reti sastopami. Palielina A grupas streptokoku, pseudomonādu un enterokoku nozīmi.

Šīs slimības gramatiķu patogēnu struktūrā, kas ir aptuveni 40%, pēdējo 10 gadu laikā ir notikušas dažas izmaiņas. Pseudomonas spp. Loma Klebsiella spp. Un Enterobacter spp. Parasti šie patogēni izraisa asins infekciju ICU pacientiem, kuriem tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija (IVL) un parenterāla barošana, ķirurģiskie pacienti.

Postnatālās saslimstības etioloģiju būtiski ietekmē primārā septiska fokusa lokalizācija. Piemēram, etioloģijā nabas tipa infekcija vadošā loma stafilokoku un E. Coli, un etioloģijā ādas un rinokonyunktivalnogo septisko apstākļus - stafilokoki un SS-hemolītisko streptokoku grupas A. Patogēnu hospitālās infekcijas infekcijas spektrs ir atkarīgs no ieejas vārtiem. Piemēram, kad katetrizācijas septiķi nosacījumi dominējošā loma stafilokoku vai jaukta ģeneralizētas infekcijas izraisījušas Staphylococcus kopā ar sēnītēm ģints Candida. Ar vēdera slimības infekciju enterobakterijas, anaerobi, bieži vien ir izolētas.

Iespējamie neonatālās sepses izraisītāji, atkarībā no infekcijas primārā uzmanības lokalizācijas

Galvenā uzmanība lokalizācija	Visticamākie patogēni
Nabas brūce	S. Aureus un E. Coli epidermidis
Gaisma	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (ar mehānisku ventilāciju) Acinetobacter spp. (ar mehānisko ventilāciju)
Zarnas	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Vēdera dobums (pēc ķirurģiskas iejaukšanās)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobā
Āda, rinokonjunktivāla zona	S. Epidermidis un aureus S. Pyogenes un viridans
Atgaismas un nazofarneks, vidusauss	S. Epidermidis un aureus S. Pyogenes un viridans E. Coli
Urīnceļu	E. Coli un citas Enterobacteriaceae sugas Enterococcus spp.
Venozā gulta (pēc intravenozas katetru lietošanas)	S. Aureus et epidermidis

Vispārējo infekciju pacientiem ar novājinātu imunitāti (ieskaitot dziļi nenobriedušai jaundzimušo) etioloģija ir arī vairākas funkcijas, un ir atkarīgs no rakstura imūnsupresijas (ieguvis imūnsistēmas disfunkcijas, sekundāro imūndeficītu, narkotiku imūnsupresijas iedzimtu iedzimtu vai iegūtu neitropēnija primāro imūndeficītu un HIV ) Vai ne vienmēr infekcija, kas attīstās uz šī fona, tas ir jaundzimušo sepse.

Jaundzimušā sepses patogēnisms

Slimības sākumpunkts ir primāra gūžas fokusa klātbūtne pret sākotnējās infekciozās aizsardzības neveiksmes fona. Šajā situācijā milzīgs mikrobu piesārņojums, kas pārsniedz antimikrobiālās aizsardzības iespējas, noved pie infekcijas izcelsmes atklājumiem pacienta sistēmiskajā asinsritē (bakterēmija).

Visnopietnākie vispārējās infekcijas patogēni imūndeficīta gadījumā zīdaiņiem

Imūndeficīta raksturs	Visticamākie patogēni
Sekundārās imūnās disfunkcijas, tostarp disfunkcija grūtniecības laikā	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Gribi dzimtas Candida
Narkotiku imunosupresija	Citomegalovīrusa Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Aspergillus un Candida ģints sēnes
Neitropēnija	S. Aureus E. Coli Candida ģints sēnītes
SPID	Oportūnistiskā mikroflorija (sēnītes, mikobaktērijas, citomegalovīruss utt.)
Primārie imūndeficīta gadījumi	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis A grupas hemolītiski streptokoki

Bakteriēmiju un antigenemia asins saindēšanās izraisīt kaskādes aizsardzības sistēmas struktūra - SVR, un aktivizē imūnsistēmu mediatorus, proteīnus, akūtās fāzes iekaisuma, asins recēšana un antikoagulanti sistēmas kallekriinovuyu-kinìn sistēmu, komplemento sistēmu utt Sistēmiskā reakcija ar organisma infekciju bērnam ielauzties asinsritē svarīga lomu ieņem neutrophilic granulocītu, nosakot darbības atbilstību citu šūnu un ķermeņa sistēmām. Neutrophilic granulocīdi piemīt augsta efektorajā potenciāls un gandrīz acumirklī reaģēt uz izmaiņām audos un šūnās, kas spēj ātri mainīt vielmaiņu, reaģējot uz jebkuru stimulu, kamēr attīstībai "elpošanas sprādziena" un sekretoro degranulācija ar atbrīvošanu no baktericīdām fermentu, radot toksisku skābekļa radikāļus. Šīs šūnas sintezēt ne tikai iekaisuma mediatoru sastāvdaļas koagulācijas un fibrinolīzes sistēmas, bet arī bioloģiski aktīvas vielas, kas stimulē šūnu augšanu. Neitrofilo granulocītu spēj mijiedarboties ar iekaisuma kaskādes humorālo sistēmu organisma. Par baktericīdās un citotoksicitāti mērā arī lielā mērā ir atkarīgas no darbības neitrofīlo. Katjonu peptīdi no šīm šūnām ( "peptīdu antibiotikas," defensins) ir baktericīdu, fungicīda un pretvīrusu aktivitāti.

Papildus iepriekš minētajam, neitrofilu loma phagocytes. Par fagocitozi nozīmi, ko veic neitrofilu un makrofāgu būtiski atšķiras - patiesā fagocitozi tiek veikta makrofāgi. Neitrofilo fagocitozi, lai gan tas ir intensīvāks nekā no mononukleāro šūnu, ko izraisa citu bioķīmisko procesu, jo uzdevums viņiem ir atšķirīgs. Neitrofilu galvenā funkcija ir iekaisuma reakcijas uzsākšana. Bioloģiski aktīvas vielas, ko izdala neutrophilic granulocītu būt proinflammatory orientāciju; starp tām atšķirt citokīnus, kas strādā jomās, akūta iekaisuma (IL-8, IL-1, audzēja nekrozes faktora, granulocītu makrofāgu koloniju stimulējošais faktors, un granulocītu kolonijas stimulējošais faktors), un kuras ir iesaistītas hroniska iekaisuma regulēšanas (IL-6, gamma-interferons, pārveidojot augšanas faktora izaugsme). Neitrofilu sintezēt plašu virsmas līmi molekulas, ar kuru tie mijiedarbojas ar asinsvadu endotēlija šūnu imūnās sistēmas, audu un orgānu. Tā rezultātā, saķeres neitrofilu paši mainīt jutību pret citokīni un citiem vidutājiem, kas ļauj tiem adekvāti reaģēt uz izmaiņām audos un orgānos. Par neitrofīlo citotoksicitāte ievērojami augstāks nekā killer limfoīdo šūnu (T-limfocīti) un dabīgā killer (NK) šūnas. Faktori neitrofilo citotoksicitātes mērķis kodolenerģētikas struktūru mērķa šūnu strukturālie elementi ģenētiskās sistēmas patērētās objekta iznīcināšanas genomu, izmantojot faktorus, apoptozes (FIA). Šūnas veikta apoptozes fagocitozi, un mērķi ir strauji iznīcināti.

Neitrofilu aktīvi phagocytose mikroorganismus, nevis rūpējas par patiesību to gremošanu, izdala ievērojamu daudzumu ekstracelulārā telpā FIA, cik drīz vien iespējams, lai izraisītu bojājumus ģenētiskajā aparātu patogēnu. No neitrofilo granulu iedarbība atbrīvot saturu uz iekaisumu milzīgo. Satura neitrofilo granulas inducē trombocītu agregāciju, izejas histamīna, serotonīna, proteāzes, atvasinājumi arahidonskābes, aktivatori, asins koagulācijas, papildinājums, kinìn-kallekreinovoy sistēmas, utt .. FIA neitrofilu destruktīva uz jebkuras šūnas jo cēlonis iznīcināšanu nukleoproteīnu kompleksi genomā.

Tādējādi infekcijas procesa apstākļos neitrofīli sāk CBP, piedalās patogēna antigēna prezentācijā, lai aktivizētu specifisku organisma imūnreakciju. Ar pārmērīgu neitrofilu aktivāciju to citotoksiskā iedarbība nav saistīta tikai ar svešām šūnām, kas realizējas attiecībā pret savām šūnām un ķermeņa audiem.

Pārmērīga SVR ir hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas hiperaktivācija, kas parasti nodrošina adekvātu ķermeņa reakciju uz stresu. Šīs sistēmas aktivizēšana noved pie AKTH atbrīvošanās un kortizola satura palielināšanās asinīs. Pārmērīga hipotalāmas-hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivācija septiskajā šokā, slimības pēkšņa gaita izraisa nepietiekamu reakciju uz AKTH atbrīvošanu. Līdz ar to ir ievērojami samazināta vairogdziedzera funkcionālā aktivitāte, kas saistīta ar oksidatīvo metabolismu palēnināšanos, kas ierobežo jaundzimušā ķermeņa adaptīvās spējas. Smagā septiskajā stāvoklī (smadzeņu audzējs, septisks šoks) vairākiem pacientiem ir somatotropo hormonu (STH) saturs. Zema STH koncentrācija bazālās hiperkortizolamijas apstākļos veicina nekrotisko procesu strauju attīstību (STG inhibē iekaisuma procesu).

Vēl nepietiekamas SVR izpausme - nekontrolēta aktivizēšana asins koagulācijas, aizvien depresīvs fibrinolīzei neizbēgami noved pie thrombocytopathia un patēriņa koagulopātiju.

Tādējādi, SVR izraisa pārmērīga aktivizēšanas perifērisko asiņu neitrofilu aktivizēšana hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēma un hemostatiskās sistēmu, tas ir pamatā veidošanos vairāku orgānu mazspēju, kas izraisa dziļu homeostāzes traucējumiem, dažreiz nesaderīga ar dzīvi.

Mononukleāro šūnu gadījumā neitrofīli ir palīgs šūnas. Monocītu un makrofāgu galvenā loma ir patiesa fagocitozē ar turpmāku rūpīgu neitrofilu paplašinātas mērķa šūnu daļiņu, neitrofilu un iekaisuma šūnu dendritu sagremšanu. Fagocitozi, ko veic makrofāgi, palīdz nosprostot iekaisuma procesus un bojāto audu sadzīšanu.

ģenētiski kontrolētā procesā, kas ietver šūnu receptoriem, kas atpazīst dažādas struktūras mikrobu izcelsmes, un inducē nonspecific rezistences faktori - mediatora atbildot uz baktēriju infekcija bāzes SVR sindroma veidošanās.

Sindroms CBP ir progresējošas orgānu disfunkcijas pamatā, dažos gadījumos sasniedzot orgānu mazspēju. Septītās slimības patoģenēzei raksturīga strauja poliororganiskās nepietiekamības un dziļo homeostātisko traucējumu attīstība. Viena no pazīmēm, traucēta homeostāzes asins infekcijas - smagas proliferāciju patogēnās mikrofloras, kas rada priekšnosacījumus ar jaunas infekcijas perēkļi un vairāk inficēt translokācijas sistēmiskajā cirkulācijā. Patlaban populārs jēdziens, ar kuru homeostāzes traucējumi, kas saistīti ar pakļaušanu asins endotoksīnu vai lipopolisaharīds kompleksu endotoksīna gram-negatīvās baktērijas, strauji koloniālisma augšējos sadaļas tievajās zarnās ar audu hipoksiju. Endotoksīns būtiski nostiprina CBP, izraisa homeostāzes traucējumus, kas ir izturīgi pret hipotensijas ārstēšanu. Antigēnu ievadīšana asinsritē izraisa CBP-mediatora haosa dezorganizāciju. Antigēnu pārslodzes - cēlonis smagas imūnsupresijas ar bakteriēmija un pavājinātu mikrocirkulācijas, veicina veidošanos metastātisku perēkļu strutojošu atbalsta SVR toksinemiyu un antigenemia. SVR pārtraukšana ir septīta šoka attīstības pamats.

Jaundzimušā sepses simptomi

Simptomi jaundzimušo sepse, neatkarīgi no formas (vai pyosepticemia septicēmiju) raksturīgs ar to smaguma vispārējo stāvokli jaundzimušo. Izteikts pārkāpums termoregulācija (attiecībā uz jaundzimušajiem nobriest Morfofunktcionalnyj - drudzis, priekšlaicīga ķermeņa svaru bērniem, kurus ietekmē premorbid fonu - progresīva hipotermija), traucēta funkcionālā stāvokļa centrālās nervu sistēmas (progresīvais depresija). Raksturo netīra, bāla vai pelēcīga ādas ar dzelti un asiņošanu, zonās sclerema. Izteikta ādas marmora izpausme, iespējama akrozīnoze. Agri ir, un ātri izveidojas dzelte. Bieži attīstās bieži tūskas sindroms. Ir raksturīga tendence spontānai asiņošanai. Sejas iezīmes bieži tiek norādītas.

Elpošanas mazspēja attīstās bez iekaisuma izmaiņas rentgenu, sirds bojājumi bieži notiek par toksisko kardiomiopātija veidu, kopā ar attīstību akūta sirds mazspēja. Raksturo pieaugums liesas un aknu izmēru, vēdera uzpūšanās, izteikts vēnu tīkls uz vēdera priekšējā sienā, bieži novērota atvilni, vemšanu un anoreksiju disfunkcija, kuņģa-zarnu traktā, līdz enteroparesis. Parasti svara pieauguma trūkums, hipotrofijas veidošanās.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem parasti subakūts šo slimību, jo traucējumu respiratoro sindromu (aizdusa ar periodiem bradypnea vai apnojas), bradikardija reflekss nepieredzējis traucējumiem, tieksmi hipotermija. Iepriekš minētie neonatālā sepses simptomi atspoguļo dažādas orgānu mazspējas attīstības pakāpes. Tipiskākās sindromi vairāku orgānu mazspēju asins infekcija, un to raksturīgās izmaiņas, nosakāms ar laboratorijas metodēm un instrumentālie izmeklējumi tiek ierakstīti tabulā.

Primārā septiska žāvētava

Kā jau tika minēts iepriekš, pētot slimības klīnisko priekšstatu ar vēlīno neonatālo sepsi, vairumā gadījumu ir iespējams noteikt primāro septisko fokusu.

Pēc nabas saites primārās ķirurģiskās ārstēšanas ieviešanas omfalīta biežums samazinājās; Pašlaik šīs slimības rodas ne vairāk kā trešdaļā gadījumu. Ņemot vērā iepriekš minēto, ievērojami palielinājās plaušu (līdz 20-25%) un zarnu trakta stāvokļa (ne mazāk kā 20%) sastopamība. Citas lokalizācijas ar primāro fokusu ir daudz retāk sastopamas un nepārsniedz 2-6%. Dažos gadījumos infekcijas ieejas vārti nav iespējami. Tas jo īpaši attiecas uz bērniem ar mazu grūsnības vecumu, kuriem izmaiņas ir vāji izteiktas.

Klīniskie un laboratoriskie kritēriji orgānu mazspējai septiskajā stāvoklī (Balk R. Et al., 2001, modifikācija)

Lokalizācija bojājumu	Klīniskie kritēriji	Laboratoriskie rādītāji
Elpošanas sistēma	Tachipēna, ortopēna, cianozes, IVL ar pozitīvu end-expiratory spiedienu (PEP) vai bez tā	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Izmaiņas skābju bāzes stāvoklī
Nieres	Oligurija, anurija, tūskas sindroms	Kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās
Aknas	Paaugstināts aknu izmērs, dzelte	Hiperbilirubinēmija (jaundibinātiem sakarā ar netiešās frakcijas palielināšanos). Palielināts ACT, ALT, LDH. Hipoproteinēmija
Sirds asinsvadu sistēma	Tahikardija, hipotensija, sirds robežu paplašināšanās, tendence uz bradikardiju, nepieciešamība pēc hemodinamiskā atbalsta	Centrālās vēnu spiediena maiņa, plaušu artērijas ķīļa spiediens. Izmešanas frakcijas samazināšana. Samazināta sirds izsitumi
Hemostāzes sistēma	Asiņošana, nekroze	Trombocitopēnija. Protrombīna laika pagarinājums vai APTT. DIC sindroma pazīmes
Kuņģa zarnu trakts	Zarnu parēze, vemšana, regurgitācija, izkārnījumu traucējumi, enterāla barošana nav iespējama	Ambulanci
Endokrīnā sistēma	Nieru mazspēja, vairogdziedzera hipotīroidisms	Kortizola samazināšana. Trijodtironīna un tiroksīna satura samazināšana ar normālu vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrāciju
Imūnā sistēma	Splenomegālija, nejauša tūsku inovācija, nosokomijas infekcija	Leikocitoze, leikopēnija, limfopēnija. Neitrofilo indekss (NI)> 0,3. Palieliniet C-reaktīvo olbaltumvielu saturu. Limfocītu subpopulāciju attiecības pārkāpšana. Fagocītu gremošanas funkcijas pārkāpums. Dysimunoglobulinēmija
Nervu sistēma	CNS funkciju kavēšana vai ierosme, krampji	Olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās cerebrospinālajā šķidrumā ar normālu citus. KSS spiediena palielināšanās

Septicēmija

Septicēmiju klīniski raksturo toksiskas un dažādu orgānu mazspēju attīstība primārā asiņainā iekaisuma fokusā. Iedzimtai agrīnai septicēmijai raksturīgi izolēti simptomi infekciozās toksikozes un orgānu mazspējas gadījumā, ja nav primārā zarnu fokusa.

Septikkopimija

Pyosepticemia kas raksturīgs ar attīstību vienu vai vairākiem centriem, nosakot klīniskās īpašības un slimības gaitu. Starp metastāžu perēkļu sepses jaundzimušo meningīta ieņem pirmo vietu (vairāk nekā pusē gadījumu), otrā un trešā -, osteomielīts un abscessed pneimonija. Citas lokalizācijas piemicheskih perēkļi (nieru un aknu abscesi, septiķi artrīts, mediastinitis, Panophthalmitis, phlegmon no kuņģa sienas, zarnu un citi.) Ir daudz mazāk izplatīta kopā veido ne vairāk kā 10% no visiem gadījumiem jaundzimušo sepsi.

Septiskais šoks

Saskaņā ar dažādiem autoriem septiskais šoks novērots 10-15% gadījumu no jaundzimušā sepses, ar tādu pašu biežumu ar septicēmiju un septikopēmiju. 80-85% gadījumu septisks šoks attīstās, ja septisko stāvokli izraisa gramnegatīvās baktērijas. Kokkova slimības etioloģija retāk izraisa šoka attīstību. Izņēmums ir streptokoku grupa B un enterokoki (70-80%). Mirstība septiskās šoks ir vairāk nekā 40%.

Klīniskā aina septiskā šoka zīdaiņiem raksturīga strauja un dažreiz katastrofālu pieaugumu smaguma stāvokļa virzās hipotermija, bāla āda, depresija beznosacījuma refleksus, tahikardija un bradikardija, palielinot elpas trūkums bez infiltratīva izmaiņām rentgenu plaušas, asiņošana no injekcijas vietas, petehiālu izsitumi vai asiņošana ar gļotādas membrānām, audu persistence vai uzpūšanās. Iespējama ekspozīcija uz audu un orgānu edēmu fona, īpaši parenhīmas.

Visizplatītākā pazīme ir palielināta arteriāla hipotensija, kas ir refractory adrenomimetiku ievadīšanai. Šoku raksturo arī izplatītās intravaskulārās koagulācijas (DVS) sindroma attīstība ar trombocitopēniju un patēriņa koagulopātiju, fibrinolīzes depresiju. Kopā ar asiņošanu strauji veido vairākus nekrozi, ieskaitot sienām tievās zarnas, nieru garozas departamenti miokarda, smadzenēm un citiem orgāniem, kas nosaka smagumu pacienta stāvokļa.

Šoks pavada smagu hormonālo disfunkciju kā hypercortisolemia, koncentrācija, kas vairogdziedzera hormoni, thyrotropic hormoniem un hipofīzes somatotropic, hiperinsulīnisms. Kad šoks notiek izteikta par praktiski visu kaskādes mehānismu regulē homeostāzi, tostarp sistēmisku mediatoru reakciju ķermeņa pārkāpumus, uzņemas raksturu "starpnieks haosu."

Neonatālās sepses gaita un iznākums

Jaundzimušo sepsis ir saistīts ar acikliskām infekcijas slimībām; bez ārstēšanas vai ar nepietiekamu terapiju, stāvoklis gandrīz vienmēr noved pie nāves.

Par septiskā šoka attīstība sākumā slimība var novest fulminantā septisko apstākļos ar katastrofālu pasliktināšanos, vairāku orgānu mazspēju un simptomi DIC. Nāvējošais iznākums rodas 3-5 dienu laikā pēc slimības. Jaundzimušo sepse gandrīz 15% gadījumu notiek zibenīgi, starp ķirurģiskiem pacientiem un slimnīcas asins infekciju šīs formas attīstības biežums sasniedz 20-25%.

Šajā formulā asiņu Slimības fulminanto izteikti noslieci uz leikēmiju, pāriet uz kreiso leikocītu, neitrofīlu pieauguma indeksu (NI), absolūtu limfopēnijas un trombocitopēniju, aneozinofiliya, monocytosis laikā. Norādītās izmaiņas ir raksturīgas smagai SVR.

Ja slimības sākumā nav septisku šoku vai to var pārtraukt, ir akūta slimības gaita, kuras ilgums ir līdz 8 nedēļām. Šis slimības attīstības variants ir novērots 80% gadījumu. Nāves cēlonis var rasties slimības 3-4 gadu laikā no smagas daudzu orgānu mazspējas, kas nav saderīga ar dzīvību.

Ar akūtu izpausme inficēšanās līdz 14 dienu laikā, tad nāk reparative periodu, par kuru izmiršana raksturīgās pazīmes toksikoze, pakāpeniska atjaunošana funkcionālo aktivitāti atsevišķu orgānu un sistēmu, sanitārijas metastātiskās perēkļi. Saglabāšanu splenomegālija, bālums, nestabilitāte no centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas, Goiter ādu un gļotādu, svaru līdz hipotrofija I-III pakāpes.

Šajā periodā, kam raksturīga ķermeņa pretestības samazināšanās, pastāv augsts baktēriju, sēnīšu vai vīrusu etioloģijas superinfekcijas risks. Bieži vien superinfekcijas avots - ātra zīdaiņu zarnu mikrofloras izplatīšanās; un, iespējams, nosocomial infekcija.

Hematoloģisks attēls septiskajā stāvoklī akūtā periodā: izteikts leikocitoze (retāk - normāli rādītāji vai leikopēnija), leikocītu formulas maiņa pa kreisi, HI palielināšanās. Iespējama trombocitopēnija, eozinopēnija, limfopēnija, tendence uz monocitozi.

Atveseļošanās periodā attīstās pārdales anēmija, vieglais monocitozs. Neitrofiliju trešajā daļā aizstāj ar neitropēniju. Iezīmes tendence uz eozinofiliju ir raksturīga. Perifēriskajās asinīs var noteikt bazofīļus un plazmas šūnas.

Jaundzes sepses klasifikācija

Jaunzēlandes sepses vispārpieņemtā klīniskā klasifikācija pašlaik nav pieejama. Jaunākā šīs slimības klīniskā klasifikācija Krievijā tika publicēta vairāk nekā pirms 15 gadiem un neatbilst mūsdienu prasībām. Starptautiskajā slimību klasifikācijā X pārskatā (ICD-10), kas nosaka statistikas diagnozes kodu, ir identificēts "jaundzimušo baktēriju sepsis" kods P36.

Atšķirībā no kodēšanas klasifikācijas, apkopojot slimības klīnisko klasifikāciju, ir jāņem vērā asins infekcijas rašanās laiks un apstākļi, kas izveidojušies pirms bērna piedzimšanas pēc dzimšanas; ieejas vārtu lokalizācija un / vai primārais septisks fokuss, slimības klīniskās pazīmes. Šie parametri raksturo slimības etioloģisko spektru, terapeitisko, profilaktisko un pret epidēmiju vērstu pasākumu apjomu un raksturu. Šie parametri ir noderīgi, lai klasificētu jaundzimušo sepsi.

Attīstības laiks:

• agrīnais jauneklis;
• vēlu jaundzimušais.

Ar ieejas vārtu lokalizāciju (primārais septiskais fokuss):

• nabassaites;
• plaušu vēzis;
• ādas;
• rhinopharyngeal;
• rinokonjunktivāls;
• otogēns;
• urogens;
• vēdera;
• kateterizācija;
• cits 

Saskaņā ar klīnisko formu:

• septicēmija; septikopieēma.

Ar daudzu orgānu mazspējas simptomu klātbūtni:

• septisks šoks;
• akūta plaušu nepietiekamība;
• akūta sirds mazspēja;
• akūta nieru mazspēja;
• akūta zarnu aizsprostošanās;
• akūta virsnieru mazspēja;
• smadzeņu tūska;
• sekundārā imūnā disfunkcija;

DIC-sindroms.

Ja dzemdības pirms un pēc dzemdībām ir infantilēts ar slimības klīnisko izpausmi pirmajās 6 dienās pēc bērna dzīves, ir ierasts runāt par agrīnu jaundzimušo sepse. Tās iezīmes: intrauterīna infekcija, primārā infekciozā fokusa trūkums un klīniskās formas pārsvars bez metastātiskas akmeņu foci (septicēmija).

Jaundzimālā sepsī klīniskā izpausmē 6.-7. Dzīves dienā un vēlāk ir ierasts runāt par vēlu jaundzimušo septisko stāvokli. Tās iezīme ir pēcdzemdību infekcija. Šādā gadījumā infekcijas galvenā uzmanība parasti tiek pievērsta, un slimība divās trešdaļās gadījumu rodas septikopieēmijas veidā.

Neonatālās septiskās slimības klīniskā klasifikācija ir cieši saistīta ar visbiežāk sastopamo patogēnu spektru, kura zināšanas ir ārkārtīgi svarīgas primārās antibiotikas terapijas racionālai izvēlei. Iespējamo patogēnu spektrs atšķiras atkarībā no infekcijas ieejas vārtu atrašanās vietas, tādēļ šis parametrs jānorāda asins infekcijas klīniskajā diagnozē. Pieejas vārtu lokalizācijai ir noteikta epidemioloģiska nozīme, un tā ir svarīga antiepidēmijas un profilakses pasākumu attīstībai. Ir nabas, ādas, otogēns, rhinopharyngeal, urogenitāls, katetra, plaušu, vēdera un citi, retāk sastopamie infekcijas veidi.

Septicēmija ir slimības klīniskā forma, kurai raksturīga mikrobu un / vai to toksīnu klātbūtne asinsritē smagos infekcijas toksikozes simptomu fona apstākļos, bet bez veidojošiem akmeņoglēm. Morfoloģiski un histoloģiski ir iespējams konstatēt mikroorganismu iesaistīšanās pazīmes un parenhimālas orgānu mielozi.

Septikopēmija ir asins infekcijas klīniskā forma, ko raksturo viena vai vairāku akmeņu, metastātisku, gļotādu iekaisuma loku klātbūtne. Kritērijs septikopieemii - tas pats patogēnu veids, kas izolēts no iekaisuma perēkļiem un pacienta asinīm.

Orgānu mazspējas sindroms nosaka slimības smagumu un iznākumu, kas prasa noteiktu ārstēšanu, tāpēc ir ieteicams tos izolēt klīniskajā diagnozē. Starp tiem, ņemot vērā prognozes smagumu, īpaša uzmanība ir pelnījusi septisko (infekciozi toksisku) šoku simptomātisku kompleksu.

Ar septisko šoku tiek saprasts progresējošas arteriālas hipotensijas attīstība, kas nav saistīta ar hipovolekēmiju infekcijas slimības apstākļos. Neskatoties uz nosaukumu, septisks šoks netiek uzskatīts par asins infekcijas prognozi - stāvoklis var rasties arī citās smagās infekcijas slimībās (peritonīts, meningīts, pneimonija, enterokolīts).

[11], [12], [13], [14], [15]

Jaundzimušā sepses diagnoze

Jaundzimušā sepses diagnoze sastāv no vairākiem posmiem. Pirmkārt, ir nepieciešams noteikt vai pieņemt septiskās slimības diagnozi. Otrais posms ir slimības etioloģiskā diagnoze. Trešais posms ir orgānu un sistēmu pārkāpumu novērtējums, homeostāzes maiņa.

Pirmais līmenis diagnozes ir ļoti grūti - neskatoties uz daudzu gadu pētījumu asins infekciju bērniem ir joprojām nav vispārpieņemtas klīniskas un laboratoriskas kritērijus diagnostikā neatbilst pierādījumiem balstītu medicīnu prasībām. Viens no tā iemesliem ir tāds, ka pacientam nav primāras infekcijas koncentrācijas; tas atrodas mātes ķermenī vai placentā. Turklāt, izrunā pazīmes SVR bērniem ir daudzu smagu infekcijas slimību (respiratorā distresa sindroms, iedzimta aminoacidūrija, uc), kā arī infekcijas (nekrotizējošs enterokolīts jaundzimušo, abscess, meningīta, uc) dabas.

Balstoties uz pašreizējo šīs slimības diagnozes izpratni, jaundzimušajam slimība ir jāuzņemas pirmajās 6 dzīves dienās, ja ir smaga infekciozā toksicitāte un CBP pazīmes:

• ilgstoša (vairāk par 3 dienām) drudža (> 37,5 ° С) vai progresējoša hipotermija (<36,2 ° С);
• Hiperleikocitozi pirmajās 1-2 dzīves dienās> 30x10 ⁹, pēc 3-6 dienām dzīves -> 20x10 ⁹, jo bērniem, kas vecāki par 7 dienām dzīves -> 15x10 ⁹ / L vai leikopēnija <4x10 ⁹ / l NO> 0.2 -0,3, trombocitopēnija <100x10 ⁹ / l;
• C-reaktīvā olbaltuma satura palielināšanās serumā vairāk nekā 6 mg / l;
• procālcitonīna daudzuma palielināšanās asinīs vairāk nekā 2 ng / ml;
• IL-8 satura palielināšanās serumā vairāk nekā 100 pg / ml.

Vismaz trīs iepriekšminēto pazīmju klātbūtne ir labs iemesls uzņemties asins infekcijas diagnozi un nekavējoties ieviest empīrisku antibakteriālo terapiju un nepieciešamos terapeitiskos pasākumus.

Zīdaiņiem ir aizdomas, kas vecāki par 6 dienām vecumam diagnosticēta septisko apstākļiem klātbūtnē primārā fokusa infektsionnovospalitelnogo (kas attiecas uz vidi), un vismaz trīs no šādām pazīmēm SVR. Ņemot vērā, ka līdz šim esošajai asins infekcijas diagnozei ir klīniskais stāvoklis, ieteicams 5 līdz 7 dienu laikā retrospektīvi to apstiprināt vai noraidīt. Nesaistes trūkums starp SVP klīniskajiem simptomiem un infekciju liecina par "jaundzimušo sepse" diagnozi un prasa tālāku diagnosticēšanu.

No septiskā stāvoklī ar drošības diagnoze klātbūtne primārā set-iekaisuma fokusa infekcijas vai strutojošu metastātisku fokusā ar patogēnu, kas izolēts no asinīm arī ar nosacījumu, ka vismaz trīs atribūtus SVR.

Baktēriju neuzskata par slimības diagnostikas pazīmi; šo stāvokli var novērot ar bakteriālas infekcijas slimību. Bakteriēmijas izveidošana ir svarīga, lai noteiktu etioloģiju un racionālas antibakteriālas ārstēšanas pamatojumu (diagnozes otrais posms). Līdztekus hemokultūras pētījumam, jaundzimušo sepses etioloģiskā diagnoze ietver primāro un metastātisko perēkļu mikrobioloģisko pētījumu.

Mikrobioloģiskā pārbaude lokusu saskarē ar vidi (konjunktīvas gļotādu deguna dobuma un muti, ādu, urīns, fekālijas), un kas nav iesaistīti primārajā strutojošs iekaisuma uzmanību, nevar izmantot, lai noteiktu pieturas punktu diagnozi septisko nosacījumus. Tajā pašā laika mikrobioloģisko pārbaudi šo mediju tiek parādīts, lai novērtētu apjomu un raksturu dysbiosis - pastāvīgu satelīti asins infekcijas dēļ samazinājās Imunoloģiskos reaģētspēja pacienta ķermeņa (trešajā posmā diagnozi). Iepriekš ir galvenie klīniskie, instrumentālie un laboratorijas raksturojums orgānu mazspēju, sepse papildu jaundzimušajiem un nosaka tās iznākumu. Šo rādītāju uzraudzība ir nepieciešama, lai organizētu adekvātu ārstēšanu pacientiem.

[16], [17], [18], [19],

Jaundzimušā sepses diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika jaundzimušo sepsi ir nepieciešams ar smago lokalizētu strutojošām iekaisuma slimībām (strutaini peritonīts, strutojošs mediastinitis, strutainas un nekrotizējošs pneimonija, strutaini meningīta, abscess hematogenous osteomielīta, jaundzimušo nekrotizējošs enterokolīts), arī notiek ar CBP īpašībām. Savukārt, slimība, slimība ir raksturīga šāda cieša saistība starp klātbūtnē strutaini fokusa SVR un atšķirīgās iezīmes, un šiem līdzekļiem banku likšana neilgi pēc piemērošanās pavarda. Neskatoties uz to, galvenie virzieni un ārstēšanas antibiotiku terapiju, infekcijas, asinis, un smagas hroniskas iekaisuma slimības bakteriālas izcelsmes principi ir identiski.

Sepse jaundzimušajiem jādiferencē no vispārējo (septisks) formām bakteriālo infekciju, ko izraisa patogēniem (salmonelloznaya pyosepticemia un septicēmiju, izplata tuberkulozes, uc). Šo slimību pareizā diagnoze nosaka epidēmijas pasākumu raksturu un apjomu, īpašas antibiotiku terapijas iecelšanu. Diferenciāldiagnozes pamatā ir epidemioloģiskā anamnēze, kā arī no pacienta izņemto materiālu bakterioloģiskās un seroloģiskās pārbaudes dati.

Kad diferenciāldiagnozes šo slimību un iedzimtu vispārējo formas vīrusu infekcijām (citomegalovīrusu, herpes, enterovīruss uc) apstiprinājums pēdējais nepierāda immunocorrecting un specifisku pretvīrusu terapiju, ierobežojot antibiotiku lietošanu. Šim nolūkam imunoloģisko pētījumu veic ar asins, šķidruma un urīna polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi, veicot seroloģiskos testus.

Sepse jaundzimušo būtu jāatšķiras no vispārējo mikozes, it īpaši Candida, daudz mazāk - ar aspergilozes pamatot iecelšanu pretsēņu līdzekļiem, ierobežošanu vai atcelšanu antibiotikām un uzlabot taktiku immunocorrective ārstēšanu. Diferenciāldiagnostika ir balstīta uz mikroskopisko un mikoloģiskās (sētu trešdienas Saburo) asins testu, muguras smadzeņu šķidrumā rezultātiem, atdalītas piemicheskih perēkļus.

Jaundzimušajiem, sepsei jābūt diferencētai ar iedzimtu aminoskābju metabolisma patoloģiju, kam kopā ar visām CBP pazīmēm ir nepieciešama antibiotiku terapija. Kad ģenētiskie defekti aminoskābju metabolisma ir strauja pasliktināšanās no zīdainim īsi pēc piedzimšanas, kas virzās aizdusa, plaušu sirds slimības, CNS depresija, hipotermija, leikopēnija, trombocitopēnija, anēmija. Atšķirīga iezīme defektu apmaiņas aminoskābēs - pastāvīga intensīva vielmaiņas acidoze, ir iespējams izteikta izteikta smaka no pacienta. Nav izslēgta bakterēmija, kas izraisa smagu disbiozi un organisma rezistences samazināšanos. Galvenā diferenciāldiagnozes metode ir bioķīmiskā asins analīze (patoloģiskas acidēmijas noteikšana) kombinācijā ar nemitīgi metabolisku acidozi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]