Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Tifs: kas notiek?
Pēdējā pārskatīšana: 19.11.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Epidēmisko cefu patoģenēze
Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (bieži vien vēžu). Pēc 5-15 minūtēm riketsija nonāk asinsritē, kur daži no viņiem mirst ar baktericīdo faktoru iedarbību. Un lielākā daļa patogēnu iekļūst asinsvadu endotēlijā. Šo šūnu citoplazmā parādās aktīvs riketsijas atražojums, kas izraisa endotelīna pietūkumu, iznīcināšanu un pietūkumu ar raicetēmēmijas attīstību. Ar asinīm riketsija mirst, atbrīvojot endotoksina otru daļu mikroorganismu ieviesto vērā vēl nav bojātas endotēlija šūnās maziem kuģiem ar dažādu orgānu. Šis cikls bez redzamām klīniskām izpausmēm tiek atkārtots, kamēr organisms ir uzkrājis pietiekamu daudzumu rickettsiae un to toksīni, kas noved pie attiecīgām funkcionālām un organisko izmaiņas asinsvados, audos un orgānos. Šis process atbilst inkubācijas periodam un febrila perioda pirmajām divām dienām.
Cirkulācijas asins rickettsial endotoksīna (LPS komplekss) ir asinsvadu paplašināšanās ietekme uz sistēmu mazajiem kuģiem - kapilāros precapillaries, arteriolu, venules, izraisot traucējumus mikrocirkulācijas līdz veidošanās paralītisks hyperemia ar palēnināta asins plūsmas samazināšanās diastoliskā asinsspiediena un attīstība audu toksisko hipoksija un iespējama DIC sindroma veidošanās.
Epidēmisko cefu patomorfoloģija
Retirojot riketesu un endotēlija šūnu nogalināšanu, tiek veidotas specifiskas tīfusa granulomas.
Typhus patomorfoloģiskais pamats ir vispārēja destruktīvi proliferatīvā endovaskulārā slimība, kas ietver trīs komponentus:
- trombu veidošanās;
- sienu kuģu iznīcināšana;
- šūnu proliferācija.
Ap ietekmētajiem kuģiem visos orgānos un audos, kas nav aknu, kaulu smadzeņu un limfmezglos, alopēcija rodas šūnu proliferāciju, uzkrāšanās polimorfs mobilo elementu un makrofāgu audzēja veidošanos konkrētā tīfu, saukti par mezgliņiem Popovs-Davidovs. Lielākā daļa no tiem ir ar ādu, virsnieru, miokarda, un, it īpaši, asinsvados, plēves un vielas smadzenēs. In CNS bojājumus, kas novēroti galvenokārt pelēkās vielas no iegarenās smadzenes un kodolos galvaskausa nervu. Līdzīga atzīmēts simpātiskās saknīti, jo īpaši kakla (ar to saistīto apsārtumu un pietūkumu sejas, apsārtuma kakla, sklēras asinsvadu injekcijām). Nozīmīga bojājumi rasties ādas un precapillaries infarktu ar izpausmi un attīstību ekzantēmas miokardītu, attiecīgi. Patoloģiskais process virsnieru dziedzeros izraisa asinsvadu sabrukumu. Smagos gadījumos ir iespējama dziļāka traumu zudums ar segmentālo vai riņķveida nekrozi. Perēkļu asinsvadu endotēlija iznīcināšanu veido asins recekļu veidošanos, radot apstākļus, lai rastos trombozes trombemboliju.
Izmaiņas orgānos var raksturot kā vēdertīfu encefalītu, intersticiālu miokardītu, granulomatozo hepatītu, intersticiālu nefrītu. Intersticiālie infiltrāti ir atrodami arī lielos traukos, endokrīnās dziedzeros, liesā, kaulu smadzenēs.
Morfoloģisko izmaiņu reversā attīstība sākas 18-20 dienās pēc slimības sākuma un tiek pabeigta līdz 4.-5. Nedēļas beigām, un dažreiz pat vēlāk.
Mirušajiem ir konstatēts miokardīts, asiņošana virsnieru dziedzeros, palielināta liesa, pietūkums, pietūkums un asiņošana meninges un smadzenēs.