Taukskābju hormonu loma insulīna rezistences ģenēze pacientiem ar esenciālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu

Taukaudi ir galvenais enerģijas avots un tai ir būtiska loma regulējuma enerģijas homeostāzes. Pašlaik pētījums endokrinoloģija taukaudu - platība ciešā pētījumiem un jaunu atklājumu, atļauts uzskatīt adipocītos kā ļoti aktīvo endokrīno šūnu, secreting vairākus chemokines, citokīni un peptīdiem, kas tieši vai netieši ietekmēt insulīna rezistenci (IS), ātrumu aterosklerozes progresēšanu un asinsvadu komplikāciju diabēta (DM) pacientiem ar esenciālo hipertensiju (GB).

Lipotsitokiny piedalīties modulāciju insulīna darbības tradicionāli sadalīta insulīna sensibilizatori (leptin, Adiponektīns, insulīnam līdzīgā augšanas faktora-1) un insulīna antagonistiem (audzēja nekrozes faktors -, interleikīna-6 un resistin).

Adiponektīns ir specifisks adipokīns. Daudzi zinātniskie pētījumi ir pierādījuši, ka adiponektīna ekspresija, sekrēcija un plazmas līmenis samazinās ar plaušu audu, diabēta un GB aptaukošanos un vēdera izkliedi.

Resistīna iesaistīšanās stimulē iekaisuma, endotēlija aktivācijas un asinsvadu muskuļu šūnu proliferācijas stimulēšanu ļauj to uzskatīt par marķieri vai pat par slimību attīstības etioloģisko faktoru. Tas ietekmē tauku metabolismu pēc atgriezeniskās saites principa: no vienas puses, tā koncentrācija palielinās, diferenciējot adipocītus, no otras puses - rezistīns nomāc adipogenezi. Resistīns kā IR izraisītājs var būt saistība starp aptaukošanos un diabēta un hipertensijas attīstību. Pašreizējā rezistīna bioloģiskā un patofizioloģiskā iedarbība cilvēka ķermenī nav pilnībā izprotama un šī tēma joprojām ir diskusiju tēma.

Tādējādi, taukaudi ir aktīvs vielmaiņas un endokrīnās sistēmas orgāns, kas spēlē galveno lomu attīstībā aptaukošanās, metaboliskā sindroma, 2. Tipa cukura diabētu. Ar aptaukošanās izplatība vīriešu vidū palielinās, pieaug Pacientiem ar sarežģītām formām slimības numurs (traucējumi ogļhidrātu metabolismu, MI, dislipidēmija, GB) izskaidrot lielu interesi ārstu, lai saprastu fizioloģijas taukaudos, un, it īpaši, loma adipokines attīstībā un progresēšanu vielmaiņas traucējumi. Labāka izpratne par Endokrinoloģijas taukaudu atver meklēt iespēju jauniem punktiem ietekmi profilaksei un ārstēšanai diabēta, hipertonijas un tās komplikācijas medicīnas praksē. Galīgo specifikācija mehānismu enerģijas homeostāzes traucējumiem ļaus efektīvi individuāli pielāgotu terapija balstās uz fizioloģiskajām īpatnībām taukaudu metabolismu.

Tādēļ šī pētījuma mērķis bija pētīt taukaudu hormonu nozīmi rezistences pret insulīnu ģenēze pacientiem ar esenciālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu.

Pētījumā piedalījās 105 pacienti (41 vīrieša un 64 sievietes), kuru vidējais vecums bija 65,16 ± 1,53 gadi. Visi pacienti ar hipertensiju slimniekiem tika iedalīti 2 grupās: pirmā grupa bija pacienti ar 2. Tipa cukura diabētu (n = 75), otrajā grupā bija pacienti ar 2. Tipa cukura diabētu (n = 30). Pacientiem ar hipertensiju vidējais vecums ar 2. Tipa cukura diabētu bija 65,45 ± 1,08 gadi, bet otrajā grupā - 64,87 ± 1,98 gadi. Kontroles grupā bija 25 praktiski veseli cilvēki. Hipertensijas un cukura diabēta diagnoze tika pārbaudīta atbilstoši pašreizējiem kritērijiem.

Pētījumā nebija iekļauti pacienti ar hipertensiju slimniekiem ar akūtām vai hroniskām iekaisīgām, onkoloģiskām slimībām, nieru mazspēju un insulīnatkarīgu diabētu.

Asinsspiediena līmeni (BP) novērtēja ar vidējo BP, kas iegūta, veicot trīs mērījumus ar 2 minūšu intervālu sēžu stāvoklī.

Ķermeņa masas indekss (ĶMI) tika noteikts pēc formulas:

ĶMI = svars (kg) / augstums (m2).

KMT normālās vērtības - līdz 27 kg / m2.

Lai noteiktu IR, tika izmantots HOMA-IR indekss (normālās vērtības līdz 2.7), ko aprēķināja pēc formulas:

IR = (glikozes tukšā dūšā x insulīns tukšā dūšā) / 22,5.

Noteikšana glikozētā hemoglobīna (HbAlc) asinīs veica fotometriskie reakcijā ar thiobarbituric skābi, izmantojot komerciālu testa sistēmu kompānijas "reaģents" (Ukraina), saskaņā ar pievienotajām instrukcijām.

Glikozes līmeni noteica glicerīna oksidatīvā metode kapilāros asinīs, kas uztverta tukšā dūšā. Normāla tika uzskatīta par glikozes līmeni 3,3-5,5 mmol / l. Ar šī indikatora vērtību vairāk nekā 5,6 mmol / l, kas konstatēts pēc divkāršas mērīšanas 2-3 dienas, tika apspriests endokrinologs.

Insulīna līmenis serumā tika noteikts ar enzīmu imūnanalīzi, izmantojot ELISA komplektu (ASV). Paredzamais insulīna vērtību diapazons ir normāls - 2,0-25,0 μED / ml.

Līmeni kopējā holesterīna (TC), triglicerīdu (TG), holesterīna, augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) holesterīna zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL), holesterīna, ļoti zema blīvuma lipoproteīnu (ĻZBL) un aterogēnajām faktora (KA), kas nosaka tiek veikts serumā photocolorimetry fermentatīvo metodi atlases kompānijas «Human» (Vācija).

Resistīna un adiponektīna saturu pacientu serumā noteica imūnanalīzes enzīmu imūnanalīze "Labline-90" (Austrija). Izturības līmeņa pētījumi tika veikti, izmantojot komerciālo testēšanas sistēmu, ko BioVendor (Vācija) ražoja no adiponektīna līmeņa, izmantojot komerciālu testēšanas sistēmu, ko ražoja ELISA (ASV).

Rezultāti tiek uzrādīti kā vidējā ± standartnovirze no vidējā (M ± SD). Statistiskā datu apstrāde tika veikta, izmantojot paketi Statistica, versiju 8.0. Studentu pārbaudes ietvaros tika novērtētas atšķirības starp grupām ar izplatību, kas ir tuvu normālam. Korelācijas analīzei tika aprēķināti Pearson korelācijas koeficienti. Statistiski nozīmīgas atšķirības tika ņemtas vērā p <0,05.

Salīdzinot antrometricheskih rādītāji netika atklāti būtiskas atšķirības vecuma, svara, auguma, sirdsdarbība (HR), sirdsdarbības, sistolisko (SAS) un diastoliskais asinsspiediens (DBP) abu grupu pacientiem.

Resistin līmenis palielinājās grupā hipertensijas pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu, salīdzinot ar tiem, bez cukura diabētu un kontroles grupas, kas liecina, ka resistin var būt sprūda faktors rašanos vielmaiņas traucējumu, kas saistīti ar cukura diabētu.

Adiponektīns izmaiņas ir pretējā virzienā, tā līmenis bija ievērojami samazinājās grupā hipertensijas slimības ar cukura 2. Tipa diabētu, kas sakrīt ar citu pētnieku atklājumiem, kuri atzīst, ka attīstība insulīna atkarīgo diabētu, var būt saistīta ar pavājinātu regulēšanai sekrēcijas Adiponektīns, kas parasti nomāc glikozes sintēze aknās.

Nav atrasts statistiski nozīmīgas atšķirības lipīdu metabolismu pacientiem ar 1. Un 2. Nd grupām, proti, piemēram, kopējā holesterīna, ABL holesterīna, ZBL holesterīna, ĻZBL, SC, norādot, ka dislipidēmiju traucējumi pacientiem ar hipertensiju, neatkarīgi no klātbūtnes 2. Tipa cukura diabēts. Tomēr diabēta slimniekiem šie rādītāji ir augstāki nekā bez tā, taču šīs vērtības nav ticamas (p> 0,05). Jāatzīmē, ka līmenis TG koncentrācija būtiski atšķīrās starp pacientiem ar cukura diabētu, un bez tā, un kontroles grupā (p <0.05).

Pacientu sadalījumā, atkarībā no 2. Tipa cukura diabēta klātbūtnes, cilvēkiem ar hipertensiju paralēli glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs bija vērojama tendence pastiprināt ogļhidrātu metabolismu.

Pētot HOMA indeksu, tika iegūti dati par nozīmīgu palielinājumu (9,34 ± 0,54, salīdzinot ar attiecīgi 3,80 ± 0,24 un 1,94 + 0,12), salīdzinot ar otro grupu un kontroles grupu ( p <0.05).

Ranking faktori izmeklēšanu veica pakāpi potencējas traucējumu hormonu līmeņu taukaudos ogļhidrātu un lipīdu metabolismu, izmantojot t-testu atklājās, ka svarīgākā potentiator TS ir 2. Tipa diabēta ārstēšanai. Pēc tam hierarhijas kārtībā seko resistīns, AH, adiponektīns un OXC.

Katrs pacients šie faktori tika kombinēti dažādos veidos un izraisīja ogļhidrātu un lipīdu metabolismu, kas izraisa RI un vēlāk kardiovaskulārā riska palielināšanos.

Lai pētītu tauku struktūras hormonu attiecības ar klīniskiem un metaboliskiem parametriem pacientu grupās ar vienlaicīgu 2. Tipa cukura diabētu un bez tās, korelācijas analīze tika veikta, lai aprēķinātu Spearmāna korelācijas koeficientus.

Definē pozitīvu korelāciju starp adiponektīna un BMI (r = 0.48, p <0.05), kas sakrīt ar datiem, kas Adiponektīns tiek samazināta hipertensijas un aptaukošanās, kā rezultātā diabētu un progresēšanu aterosklerotisko efektu un palielina risku nevēlama kardiovaskulāri notikumi ar hipertensijas, diabēta un aptaukošanās kombināciju.

Ievērojama pozitīva korelācija ir arī izveidota starp kontaktu un resistin NA1s (r = 0.57, p <0.05), ABL holesterīna (r = 0.29, p <0.05) un HOMA indeksu (r = 0.34, p <0,05), kā arī negatīvs starp adiponektīnu un HOMA indeksu (r = -0,34, p <0,05). Atklājumi liecina, ka tad, kad giperrezistinemii un gipoadiponektinemii kas parādījās fona 2. Tipa diabētu un hipertoniju, paaugstināts insulīna līmeni un pieaugošo fenomenu IR.

Veikto pētījumu rezultātā var izdarīt šādus secinājumus.

Hipertensijas pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu konstatēts būtisks rezistīna, insulīna, glikozes, TG, HOMA līmeņa paaugstinājums un adiponektīna līmeņa pazemināšanās.

IR veidošanā galvenā loma ir cukura diabēts un taukaudu hormoni, piemēram, resistīns un adiponektīns.

Noteiktie korelācijas saites apstiprina atsevišķu riska faktoru pastiprinošo ietekmi uz kopējā kardiovaskulārā riska izpausmi.

Iegūtie rezultāti jāņem vērā, ārstējot pacientus ar esenciālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu.
 
O. I. Kadikova. Taukskābju hormonu loma insulīna rezistences ģenēze pacientiem ar esenciālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu // Starptautiskais medicīnas žurnāls Nr. 4 2012