Stratēģijas diabētiskās nefropātijas ārstēšanai

Diabētiskās nefropātijas ārstēšanas stratēģiju var nosacīti iedalīt trīs posmos:

• diabētiskās nefropātijas primārā profilakse, kuras mērķis ir novērst nieru patoloģijas attīstību pacientiem ar normualbuminūriju;
• diabētiskās nefropātijas sekundārā profilakse (pacientu ārstēšana ar mikroalbuminūriju, lai novērstu diabētiskās nefropātijas smagas proteinūrijas stadijas);
• terapeitiskā diabētiskās nefropātijas profilakse (ārstēšanas pasākumi pacientiem ar cukura diabētu ar proteīnūriju, lai palēninātu nieres filtrācijas funkcijas samazināšanos un hroniskas nieru mazspējas progresēšanu).

Primārā profilakse

Mērķis primārās profilakses diabētiskās nefropātijas - novēršana rašanās mikroalbuminūrijas pacientiem ar diabētu ar normoalbuminūrijai, kas pieder pie augsta riska diabētiskas nieru bojājuma. Mikroalbuminūrijas riska grupu veido pacienti ar cukura diabētu, kuriem:

• nepietiekama ogļhidrātu metabolisma kompensācija (HbA1c> 7%);
• diabēta ilgums vairāk par 5 gadiem;
• hiperfiltrācija un noplicināta funkcionāla nieru rezerve;
• retinopātijas klātbūtne;
• hiperlipidēmijas klātbūtne.

Ogļhidrātu metabolisma kompensācija tiek panākta, racionāli izvēloties hipoglikemizējošos līdzekļus. Šie lielie pētījumi liecina, ka optimālais kompensācija ogļhidrātu metabolismu (samazinājums NbA1s līdz mazāk nekā 7,5%), kas ir iespējams, lai samazinātu risku, attīstības mikroalbuminūrijas līdz 34%, un proteīnūrija par 43% no DCCT pētījumā un samazinātu risku, ka jaunattīstības mikrovaskulāriem komplikāciju 25% UKPDS pētījumā.

Tā apspriež par AKE inhibitoru, lai normalizētu nieru hemodinamiku in subpressornoy devas (5 mg / dienā). M.V. Shestakova diabēta pacientiem ar hiperfiltrēšanu un trūkumu nieru funkcionālā rezerve ārstēšana ar AKE inhibitoru surpresīvo devām 1 mēnesi noveda līdz atjaunošanu hemodinamiku parametru intraglomerular. Tomēr terapijas taktikas galīgajai attīstībai ir nepieciešami lieli kontrolēti randomizēti pētījumi.

Tādējādi, pamatprincipi primārajā profilaksē diabētiskās nefropātijas tiek uzskatīts ideālas (optimālos) kompensācija, ogļhidrātu metabolisma - saglabājot NA1s <7,5% un piešķiršanai, AKE inhibitoru ar sekojošām pazīmēm intraglomerular hipertensiju (ja nav funkcionālā nieru rezerves) pat pie normālu līmeni asinsspiediena

Sekundārā profilakse

Sekundārā profilakse diabētiskās nefropātijas ietver ārstēšanas pasākumus, kuru mērķis ir novērst progresēšanu nieru patoloģiskas izmaiņas diabēta pacientiem ar cukura diabēta nefropātiju stadijā mikroalbuminūrijas. Kā iepriekš tika minēts, tas ir pēdējais, atgriezeniskais diabētiskās nefropātijas posms, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi to savlaicīgi diagnosticēt un veikt visus vajadzīgos profilaktiskos pasākumus.

Mikroalbuminūrijas stadijā ir vairāki vissvarīgākie diabētiskās nefropātijas progresēšanas riska faktori:

• HbA1c> 7,5%; Albuminūrija vairāk nekā 100 mg / dienā;
• arteriālais spiediens> 130/85 mm Hg;
• kopējais holesterīna līmenis serumā pārsniedz 5,2 mmol / l.

Tāpat kā iepriekšējā posmā, jo galvenās terapeitiskās principi novērstu pārejas mikrolbuminurii in proteīnūrija, ņemot vērā kompensāciju par ogļhidrātu metabolismu un korekciju nieru hemodinamiku, ja nepieciešams, veic antihipertenzīvo un hypolipidemic terapiju.

Lai kompensētu ogļhidrātu metabolismu pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu, intensīvas insulīnterapijas praksei jābūt būtiskai, lai panāktu kvalitatīvu metabolisma kontroli. Līdz šim jau ir notikušas vairāk nekā 5 lielos daudzcentru randomizētos pētījumos ir apstiprinājuši priekšrocības intensīvu insulīna terapiju, salīdzinot ar tradicionālo, lai sasniegtu labu kompensāciju par diabētu un novēršanu diabētiskās nefropātijas progresēšanu šajā posmā mikroalbuminūriju.

Analizējot pētījumu rezultātus, tika konstatēts, ka ne visi mikroalbuminūriju līmeņi ir atgriezeniska, pat ar optimālu kompensāciju ogļhidrātu metabolismu. Tādējādi, Steno tika pierādīts, pētījumus, līmenis mikroalbuminūriju ir mazāks par 100 mg / dienā kompensācija diabēta izraisīja samazināšanos albumīna izdalīšanās ar urīnu uz normāliem vērtībām mikroalbuminūriju> 100 mg / dienā, pat pēc ilgstošas kompensācija diabēta urīnu albumīna izdalīšanās apjoms netika samazināts .

Liels skaits randomizētos dubultaklos pētījumos ar AKE inhibitoriem nefroprotektīvais darbības ilgumu no 2 līdz 8 gadiem normotensīviem pacientiem ar diabētu tipa diabetom1 ar diabētiskās nefropātijas step mikroalbuminūrijas. Visi pētījumi, bez izņēmuma, ļāva nonākt pie vienprātības, ka AKE inhibitori ir efektīvs kavējot diabētiskās nefropātijas progresēšanu stadijā mikroalbuminūrijas. Vairumā lielā pētījumā konstatēts, ka no 235 pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu ar mikroalbuminūriju pēc 2 gadiem proteinūriju ārstēšanas izstrādāti tikai 7% pacientu, kuri saņēma kaptoprila un 21% pacientu, kas saņēma placebo (Uz mikroalbuminūriju Captopril Study Group, 1996) . Ilgstoša ārstēšana (vairāk nekā 8 gadi) AKE inhibitoru pacientiem ar mikroalbuminūriju var arī saglabāt nieru funkcijas un filtrāciju, novēršot gada samazināšanos GFR.

Dati par ārvalstu un pašmāju autoru par AKE inhibitoru lietošana pacientiem ar 2. Tipa diabētu diabētu ir nedaudz mazāks, salīdzinot ar pacientiem ar cukura diabētu 1. Tipa cukura diabētu, bet tie ir tik pārliecinoši. Šādiem pacientiem tika iegūts izteiktais nefroprotektīvās iedarbības efekts no šīs grupas narkotiku lietošanas. Pirmais ilgtermiņa, randomizēts, dubultakls pētījums par lietošanu AKE inhibitoru pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu ar mikroalbuminūriju parādīja, ka pēc 5 gadiem ārstēšanas ar proteīnūrija izstrādāti tikai 12% pacientu, bet ārstēšana placebo - 42% pacientu. Gada krituma temps GFR pacientiem, kuri ārstēti ar AKE inhibitoriem samazinājās līdz 5 reizes, salīdzinot ar pacientiem, kas saņēma placebo.

In identificējot dislipidēmija (paaugstināta holesterīna fīmeņa un / vai hipertrigliceridēmijas) pacientiem ar mikroalbuminūriju ir nepieciešams, lai veiktu kompleksu vērsti pasākumi normalizētu lipīdu metabolismu, hiperlipidēmijas darbojas kā galvenais faktors diabētiskās nefropātijas progresēšanu. Šie pasākumi ietver gan zāļu bez terapijas, gan zāļu ordinēšanu. Veiksmīga lipīdu līmeņa pazeminoša terapija var būtiski samazināt diabētiskās nefropātijas attīstības tempu.

Intraarenālo hemodinamiku ar traucējumiem var atjaunot, izmantojot arī zāles bez narkotikām, jo īpaši ierobežojot dzīvnieku olbaltumvielu patēriņu. Eksperimentālos pētījumos ir pierādīts, ka augstu olbaltumvielu diētu noved pie intraglomerular gapertenzii pieaugumu un līdz ar strauju progresijas glomerulosklerozes. Šī iemesla dēļ mikroalbuminūrijas stadijā ieteicams, lai olbaltumvielu saturs ar pārtiku tiktu mēreni samazināts, lai samazinātu intracerebrālo hipertensiju. Optimālais olbaltumvielu saturs diētai šajā nieru bojājuma stadijā nedrīkst pārsniegt 12-15% no kopējās ikdienas kaloriju satura pārtikas produktā, kas nepārsniedz 1 g proteīna uz kilogramu ķermeņa svara.

Diabētiskās nefropātijas sekundārās profilakses pamatprincipi:

• ideāla (optimāla) ogļhidrātu metabolisma kompensācija - HALAc <7.5% uzturēšana;
• AKE inhibitoru lietošana subpresoru devās normālā arteriālā spiediena līmenī un vidējās terapeitiskās devās ar paaugstinātu asinsspiedienu;
• veic lipīdu līmeni pazeminošu terapiju (ar smagu hiperlipidēmiju);
• diēta ar mērenu dzīvnieku olbaltumvielu ierobežojumu (ne vairāk kā 1 g proteīna uz 1 kg ķermeņa svara).

Terciārā profilakse

Brīdinājuma ātru samazināšanos nieru filtrācijas sistēmu un attīstību, hroniskas nieru mazspējas pacientiem ar diabētu šajā proteinuric stadijā diabētiskās nefropātijas sauc terciārā novēršana no diabētiskās nefropātijas.

Riska faktori azotvydelitelnoy ātru samazināšanos nieru funkcijas pacientiem ar diabētu, otrajā stadijā proteīnūriju: NA1s> 8%, asinsspiediens> 130/85 mm Hg, hiperlipidēmija (kopējo seruma holesterīna virs 5.2 mmol / L, triglicerīdu līmenis serumā ir lielāks par 2, 3 mmol / l), proteīnūrija lielāks nekā 2 g / d, augstu olbaltumvielu diētu (vairāk nekā 1 grams olbaltumvielu uz 1 kg ķermeņa svara), nav sistēmiska ārstēšana hipertensijas (it īpaši, AKE inhibitori).

Pamatojoties uz uzskaitītajiem riska faktoriem hroniskas nieru mazspējas straujai attīstībai, šajā posmā galvenie terapeitiskie principi ir kompensācija par ogļhidrātu vielmaiņu, asinsspiediena korekciju, lipīdu līmeni pazeminošu terapiju, zemu proteīnu diētu.

Pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu racionālā metode ogļhidrātu metabolisma kompensācijas / subkompensācijas uzturēšanai proteīnūrijas stadijā ir intensīvas insulīnterapijas metode; pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu - perorālo hipoglikemizējošo līdzekļu lietošana. Ar to neefektivitāti pacienti tiek pārcelti uz insulīna terapiju.

Proteīnūrijas stadijā no veiksmīgas antihipertensīvo zāļu izvēles ir atkarīga diabēta slimnieku nākotne. Ja pacients ar smagu diabētiskās nefropātijas izdodas stabilizēt asinsspiedienu līmenī, kas nepārsniedz 130/85 mmHg, ātrumu samazina filtrāciju nierēs palēnina 3-5 reizes, kas būtiski aizkavē laiku termināla nieru mazspēju. Vienas efektīvākās pacientiem ar diabētisko nefropātiju proteīnūrijas stadijā ir AKE inhibitori, kuriem ir spēcīgs antihipertensīvs un nefroprotektīvs efekts. Lai pastiprinātu antihipertensīvo efektu, šīs grupas narkotikas var kombinēt ar kalcija kanālu blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem.

Root aktīvs lipīdu līmeni pazeminošu terapiju pacientiem ar cukura diabētu būtu tikai pēc kompensācijas (vai subcompensation) ogļhidrātu metabolismu. Saglabājot tālāk saits holesterīna robežās 5,2-6,2 mmol / l noteikts hypolipidaemic nemedikamentoza terapija, kas ietver zemu holesterīna diētu ievērošanu, paplašinot apjomu fizisko aktivitāti, ierobežojumu alkohola uzņemšanas un citi. Ja laikā 3 mēnešu laikā nav šādi notikumi izraisīt holesterīna līmeņa pazemināšanos, pēc tam izrakstīt medicīnisku lipīdu līmeni pazeminošu terapiju.

Hypolipidemic aktīvā farmakoloģiskā terapija ievada tieši gadījumā ļoti augstu seruma holesterīna līmeņa (virs 6.5 mmol / l), piemēram, holesterīna ir saistītas ar augstu risku mirstību no sirds un asinsvadu slimības.

Izteiktas proteīnūrijas stadijā tiek ieviests stingrāks dzīvnieku olbaltumvielu uzņemšanas samazinājums - līdz 0,7-0,8 g uz 1 kg ķermeņa svara. Šādi ierobežojumi ir vajadzīgi, lai mazinātu Hemodinamisko slogu nierēm, ko izraisījis augstu olbaltumvielu diētu, un samazina filtrēšanas slodzi uz nieru proteīnu. Ar zemu proteīna diētu pacientiem ar cukura diabētu efektivitāte jau sen ir pierādīts daudzos klīniskos pētījumos uzrāda samazinājumu proteīnūriju pakāpenisku samazināšanu palēninājuma nieru filtrācijas, stabilizācijai asinsspiedienu pacientiem ar smagiem posmā diabētiskās nefropātijas. Šāds ierobežojums proteīnu uzņemšanu dzīvnieku var novērot ne tikai pacientiem ar mērenu proteīnūriju, bet arī pacienti, kam rodas, nefrotiskais sindroms, kurā proteīnu zudumu urīnā pārsniedz 3,5 g / dienā.