Stenokardija (akūts tonsilīts): cēloņi un patoģenēze

Iekaisis kakls

Starp baktēriju patogēnu noteicošā loma pieder beta-hemolītisko streptokoku grupas A, kas ir iemesls iekaisis kakls ir 15-30% gadījumu akūta tonsillopharyngitis bērniem un 5-10% gadījumu pieaugušajiem. Cēloņsakarību pārraida ar gaisā esošām pilieniņām; Infekcijas avots parasti kļūst slims vai pārvadātājs, ja ir cieša saskare vai augsts sēšanas līmenis. Uzliesmojumi biežāk sastopami rudenī vai pavasarī. Stafilokoku infekcija nav sezonāla, slimības gadījumi tiek reģistrēti visu gadu.

Stenokardijas cēlonis var būt citi patogēni, piemēram, pneimokoki, zarnu trakta un pseudomonas aeruginosa, spiroheti, sēnītes. Pastāv dažādi infekcijas veidi, patogēnu un mandeles gļotādu iekļūšana gaisā, barības vielas, tiešā saskarē. Iespējams, arī autoinfekcija ar baktērijām vai vīrusiem, kas veļojas uz rētas un mundžu gļotādas.

Mycoplasma un hlamīdiju par cēloni kakla iekaisums bērniem ir atrodami 10-24% gadījumos, ar bērniem līdz 2 gadu ar akūtu tonsilīts, šie mikroorganismi ir divreiz biežāk nekā beta-hemolītisko streptokoku grupas A (10% un 4% no bērniem attiecīgi 5 )

Starp klīniskajām stenokardijas formām ārsta ikdienas praksē ir biežākas slimības, ko sauc par "banālu" (vai vulgāru) stenokardiju. Šīs formas stenokardijas cēlonis ir koki un dažos gadījumos adenovīrusi. Par banānu stenokardiju raksturo vairākas skaidras pharyngoscopic funkcijas, kas tos atšķir no citām formām; ir arī līdzīgas organisma intoksikācijas pazīmes; tiek noteiktas patoloģiskās izmaiņas abās zemādas mandlutēs; patoloģiskā procesa kursa ilgums šajās formās parasti ir 7 dienu laikā. Banāls stenokardijas sadalījums atsevišķās formās klīniskā skatījumā ir nosacīts. Būtībā tas ir vienīgais patoloģisks process, kam ir līdzīgs ceļš. Katarrāla stenokardija ir klīniski maiga un patstāvīga slimība ir reta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Citas dzemdes kakla cēloņi

Par stenokardijas patoģenēze ir balstīta uz to, ka ietekme uz patogēna gļotādas mandeles var novest pie attīstību slimības tikai tad, ja reibumā ārējo un iekšējo faktoru ir maksātnespējīgs vietējās un vispārējie aizsardzības mehānismi, kas nosaka izturību organisma. Patoģenēzē stenokardijas nozīme samazināšanas pielāgošanās spējas organisma aukstas, asas sezonālo svārstību apkārtējās vides apstākļiem (temperatūra, mitruma un citiem dūmiem.). Barības koeficients (monotons olbaltumvielu pārtika ar trūkumu C un B vitamīnu), arī var veicināt izskatu stenokardijas. Veicinošs faktors var būt mandeļu trauma konstitucionāla tendence stenokardiju (piemēram, bērniem ar limfatiko-hiperplastisks konstitūciju).

Stenokardija kā atsevišķu slimību ir samērā reta zīdaiņiem un maziem bērniem, kad lymphadenoid rīkles aparāts vēl nav izstrādātas, taču šajā vecumā viņa iet grūti, ar smagiem vispārējiem simptomiem. Ievērojami vairāk stenokardijas novēro pirmsskolas un skolas bērniem, kā arī pieaugušajiem līdz 30-35 gadiem. Gados vecākiem pacientiem reti rodas iekaisis kakls, un parasti to izdzēš. Tas izskaidrojams ar ar vecumu saistītām nevēlamām izmaiņām rīkles limfadenoīdu audos.

Stenokardijas attīstība notiek kā alerģiskas un hiperģiskas reakcijas. Tiek uzskatīts, ka bagāts flora pauzes mandelēs un olbaltumvielu sadalīšanās produktiem var darboties kā vielas, kas veicina paaugstinātu jutīgumu no organisma. Sensibilizētā organismā dažādi eksogēnas vai endogēnas dabas faktori var izraisīt iekaisis kakls. Turklāt, alerģiskas faktori var būt priekšnoteikums rašanos komplikācijas, piemēram, reimatiskais drudzis, akūta nefrīts, nespecifiska infekcijas poliartrītu un citu slimību ar infekciozā-alerģisku raksturs. Vairumā patogēnās piemīt beta-hemolītisko streptokoku grupas A. Tie ir kapsulas (M proteīna), lai pievienotu pie gļotādu (adhēzijas), izturīgs pret fagocitozi, izdalīt vairākas eksotoksīnus, inducē a strong imūnreakciju, un arī satur antigēnus ir savstarpēji reaģējošs ar sirds muskuļa . Turklāt imūnkompleksi, kas tos ietver, ir iesaistīti nieru bojājumos.

Ar streptokoku tonzilīta etioloģiju, kas saistīti ar lielu varbūtību vēlīno komplikāciju iekšējo orgānu. Atveseļošanās (8-10 th diena no sākuma slimības), var veidot pēc streptokoku glomerulonefrīta, toksiskā šoka sindroma, un pēc tam 2-3 nedēļas pēc atslodzes angīnas - reimatisko drudzi.

Stafilokoku stenokardijā ir arī vairākas raksturīgas pazīmes, kas saistītas ar patogēnu īpašībām. Staphylococci kā viens no stenokardijas cēloņiem ir ārkārtīgi destruktīvi mikroorganismi, kas izraisa abscesus; tie izdalina dažādus toksīnus, tostarp antifogocītu faktorus, tostarp koagulāzes enzīmu un proteīnu A, kas bloķē opsonizāciju. Tipiska stafilokoku infekcijas izplatīšanās vieta ir deguna dobuma, mutes un rīkles gļotāda. Patogēna vietā attīstās primārā vēnu iekaisuma fokusāšanās, kuras ierobežošanas mehānismā reģionālo limfmezglu reakcija ir ļoti nozīmīga. Stafilokoku izdalītie fermenti veicina mikrobu izplatīšanos iekaisuma fokusā un to izplatību audos ar limfogēnu un hematogēnu ceļu. Vietā ieviešanu patogēnu attīstās iekaisuma procesu, ko raksturo uz leikocītu infiltrāciju un ieskauj uzkrāšanās stafilokoku zonā nekrozi un hemorāģisko eksudāta. Iespējama mikroabserāžu veidošanās ar vēlāku apvienošanos lielās folijās.

Patomorfoloģiskās izmaiņas stenokardijas gadījumā ir atkarīgas no slimības formas. Visiem stenokardijas veidi ir raksturīga izteikta dilatācija mazu asins un limfātiskās kuģiem gļotādas un parenhīmā mandeles, fomboz mazas vēnas un stāze limfas kapilāros.

Katarrālā sinusa gadījumā gļotāda ir hiperēmija, pilna asinis, pietūkusi, piesātināta ar serozu noslēpumu. Lompulturālu epitēlija pārklājumu virspusē un skriptos blīvi iefiltrējas limfocīti, neitrofīli. Dažās vietās epitēlijs ir atslābināts un apzīmogots. Nav gāztu reidi.

Stenokardijas folikulārajā formā morfoloģisko attēlu raksturo izteiktākas izmaiņas mandeles parenhimijā, galvenokārt ar folikulāriem bojājumiem. Tie parādās leikocītu infiltrāti, un dažās ir nekroze. Uz retinoza, hiperemijas mandeles virsmas, caur epitēlija vāciņu parādās izplūdušie folikuli dzeltenu, gļotādu punktu veidā. Ar mikroskopiju tiek atklāti folikulāri ar gūto saplūšanu, kā arī hiperplastiskas folikulas ar viegliem centriem.

Ar lacunary stenokardijas kas raksturīgs ar pastiprinātu uzkrāšanos spraugu vispirms seropurulent un pēc tam strutains eksudāta, kas sastāv no leikocītu, desquamated epitēlija šūnas, fibrīnu. Mikroskopiski, epitēlija čūlas konstatētas nepilnības, gļotādas leikocītu infiltrāciju, mazo kuģu trombozi un strutains bojājumus, kas Meltdown folikulu. Eksudāts izvirzās no mutes nepilnības veidā bālgans-dzeltenīga korķiem un saliņām fibrinozs plāksne uz virsmas spilgti hyperemic un tūskas mandeles. Lāča mutes čokurošanās reidi mēdz izplatīties un savienoties ar kaimiņiem, veidojot plašākus drenāžas reidi.

Alerģiskajai nekrotiskajai stenokardijai raksturīga nekrozes izplatīšanās epitēlijam un amigdala parenhimijai. Mandeles ir pārklātas ar bālganaini pelēku pārklājumu, kas sastāv no nekrotiskās audu, leikocītu, daudzām baktērijām un fibrīnu. Pēc tam reidi tiek mīkstināti un saplēsti, veidojot čūlas ar nelīdzenām malām. Nekrotiskās procesa pavairošana virs virsmas un audu dziļumā var novest pie mīkstas aukslējas un rētas nāves iznīcināšanas, kam seko defekta rētas. Kakla limfmezgli ir iesaistīti procesā. Nekrotiska stenokardija ir biežāk sastopama akūtās leikēmijas un citu asins sistēmas slimību gadījumā, iespējams, ar skarlatīnu, difteriju. Iespējamas komplikācijas, piemēram, asiņošana vai gangrēna. Par Vincenta stenokardija raksturo bieži vien virspusējas čūlas pārklājumu netīru pelēka nokrāsa pretīgs smaržu uz vienu mandeļu, bet otrais amygdala ir šādas izmaiņas nav.

Ar herpes žultsceļu serozais eksudāts veido nelielas subepitēlijas pūslīšus, kas, pārpludinot, atstāj defektus epitēlija apšuvumā. Vienlaikus tādi paši pūslīši var parādīties uz lingvita-valodas un pakaļ-rīkles arka, mīkstajām ausīm gļotādas.

Kad abscess stenokardija (intratonzillyarnom abscess) sadala drenāžas nepilnības, mandeles pirmo tūskas parenhīmā, tad cauraugusi leikocītu, nekrotiskās perēkļi kas folikulu apvienojas, izveidojot abscess ietvaros mandelēm. Šāda abscesa var atrasties tuvu miglas virsmai un iztukšot mutes dobumā vai paratonzilārā audos.

Pacients, neatkarīgi no tā, kādi ir stenokardijas cēloņi un kurš cieta no šīs slimības, nerada stabilu imunitāti, īpaši ar slimības streptokoku etioloģiju. Savukārt atveseļošanās periodā bieži vien ir iespējama slimības recidīvs. Tas ir arī tāpēc, ka patogēni var būt dažādi mikroorganismu veidi. Pēc tam, kad pārnāktais adenovīrusu tonsilīts ir saglabājis īpašu imunitāti pret tipiem, kas negarantē aizsardzību pret līdzīgu slimību, ko izraisa cita veida adenovīruss.