Riketsiozes

Riketsiozes ir akūtu transmisīvu infekcijas slimību grupa, ko izraisa riketsijas un kam raksturīga ģeneralizēta vaskulīta attīstība, intoksikācija, centrālās nervu sistēmas bojājumi un specifiski ādas izsitumi. Šajā grupā neietilpst bartoneloze (labdabīga limforetikuloze, kariju slimība, bacilārā angiomatoze, bacilārais purpursarkanais hepatīts) un ehrlihioze (senetsu drudzis, monocītu un granulocītu ehrlihioze).

Riketsiozes epidemioloģija

Visas riketsiozes iedala antroponozēs (tīfs, recidivējošais tīfs) un dabiskajās fokālajās zoonozēs (citas riketsijas izraisītas infekcijas). Pēdējā gadījumā infekcijas avots ir mazi grauzēji, liellopi un citi dzīvnieki, bet nesējs ir asinssūcēji posmkāji (ērces, blusas un utis).

Riketsiozes ir plaši izplatītas slimības, kas reģistrētas visos kontinentos. Attīstības valstīs tās veido 15–25 % no visām nezināmas etioloģijas drudža slimībām.

[ 1 ], [ 2 ]

Kas izraisa riketsiozi?

Riketsiozes izraisa Rickettsiaceae dzimtas Rickettsia un Coxiella ģinšu pārstāvji - gramnegatīvas baktērijas, obligāti intracelulāri parazīti, kas neaug uz barības vielām. To kultivēšanai izmanto vistu embrijus un to fibroblastus, zīdītāju šūnu kultūras. Tiem ir izteikts pleomorfisms: atkarībā no infekcijas procesa fāzes tiem var būt kokoda vai īsa stieņa forma. Kodola nav: kodola struktūru attēlo graudi, kas satur DNS un RNS. Riketsijas slikti uztver bāziskās anilīna krāsvielas, tāpēc to krāsošanai parasti izmanto Romanovska-Gīmzas metodi. Baktērijas satur termonestabilus olbaltumvielu toksīnus un LPS - grupai specifisku antigēnu ar endotoksīna īpašībām, līdzīgu Proteus vulgaris celmu antigēnam. Riketsijām piemīt hemolītiska aktivitāte, tās ir nestabilas vidē, jutīgas pret karsēšanu un dezinfekcijas līdzekļu iedarbību (izņemot Coxiella burnetii), bet žāvētā veidā un zemā temperatūrā tās ilgstoši saglabājas. Tās ir jutīgas pret tetraciklīna un fluorhinolonu grupas antibiotikām.

Riketsiozes patoģenēze

Iekļūstot caur ādu, riketsijas vairojas ievadīšanas vietā. Dažu riketsiožu gadījumā rodas lokāla iekaisuma reakcija, veidojoties primārajam iekaisumam. Pēc tam notiek patogēna hematogēna izplatīšanās, kā rezultātā attīstās ģeneralizēts kārpains vaskulīts (ādas izsitumi, sirds, membrānu un smadzeņu vielas bojājumi, veidojoties infekciozi toksiskam sindromam).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Riketsiālo slimību simptomi

Lielākā daļa mūsdienu klasifikāciju izšķir trīs riketsiozes grupas.

• Tifa grupa:
  • epidēmiskais tīfs un tā recidivējošā forma - Brila slimība (antroponoze, patogēns - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, nesēji - utis);
  • epidēmiskais (žurku) tīfs (patogēns Rickettsia mooseri, patogēna rezervuārs - žurkas un peles, nesēji - blusas);
  • Tsutsugamushi drudzis jeb Japānas upes drudzis (patogēns - Rickettsia tsutsugamuchi, rezervuārs - grauzēji un ērces, nesēji - ērces).
• Plankumainā drudža grupa:
  • Klinšu kalnu plankumainais drudzis (patogēns - Rickettsia rickettsii, rezervuārs - dzīvnieki un putni, pārnēsātāji - ērces);
  • Marseļas jeb Vidusjūras drudzis (patogēns - Rickettsia conori, rezervuārs - ērces un suņi, nesēji - ērces);
  • Austrālijas ērču pārnēsāta riketsioze jeb Ziemeļaustrālijas ērču pārnēsāta tīfs (patogēns - Rickettsia australis, rezervuārs - mazi dzīvnieki, nesēji - ērces);
  • Ziemeļāzijas ērču pārnēsātais tīfs (patogēns - Rickettsia sibirica, rezervuārs - grauzēji un ērces, nesēji - ērces);
  • vezikulārā jeb bakām līdzīgā riketsioze (patogēns - Rickettsia acari, rezervuārs - peles, nesēji - ērces).
• Cita riketsiozes forma: Q drudzis (patogēns - Coxiella burneti, rezervuārs - daudzas savvaļas un mājdzīvnieku sugas, ērces, pārnēsātāji - ērces).

[ 7 ]

Riketsiozes diagnostika

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Riketsiozes klīniskā diagnostika

Visas cilvēku riketsiozes ir akūtas cikliskas slimības (izņemot Q drudzi, kas var kļūt hronisks) ar smagu intoksikāciju, raksturīgiem asinsvadu un CNS bojājumu simptomiem un tipisku eksantēmu (izņemot Q drudzi). Katrai riketsiozei ir specifiska klīniskā aina. Tādējādi ērču pārnēsātas riketsiozes simptomi parādās 6. līdz 10. dienā pēc ērces koduma un ietver primāra bojājuma parādīšanos ērces koduma vietā, kas ir tipiska inokulācijas krevele ("tache noir"), un reģionālo limfadenītu.

Riketsiozes laboratoriskā diagnostika

Riketsiozes laboratoriskā diagnostika ietver patogēna un specifisko antivielu identificēšanu.

Patogēna izolēšana ir absolūts diagnostikas kritērijs. Riketsijas audzē uz audu šūnu kultūrām. Tās galvenokārt izolē no asinīm, biopsijas paraugiem (vēlams no inokulācijas kreveles zonas) vai ērču biomasas. Darbs ar riketsijām ir atļauts tikai speciāli aprīkotās laboratorijās ar augstu aizsardzības pakāpi, tāpēc patogēna izolēšana tiek veikta reti (parasti zinātniskiem mērķiem).

Riketsiozes diagnosticē, izmantojot seroloģiskās metodes: RIGA, RSK ar riketsiju antigēniem, RIF un RNIF, kas ļauj atsevišķi noteikt IgM un IgG. Mikroimunofluorescence tiek uzskatīta par references metodi. Plaši izmantota ir kļuvusi ELISA, ko izmanto patogēna identificēšanai, tā antigēnu un specifisko antivielu noteikšanai.

Līdz šim ir izmantota Veila-Fēliksa aglutinācijas metode, kuras pamatā ir fakts, ka pacientu ar riketsiozi asins serums spēj aglutinēt OX, OX2 un OX3, Proteus vulgaris, celmus.

[ 11 ], [ 12 ]

Kā novērst riketsiozi?

Riketsiozes profilakse: nesēju (piemēram, utu tīfa gadījumā) apkarošana, dezinsekcija, izmantojot mūsdienīgus efektīvus insekticīdus, repelentu lietošana, aizsargtērpi (ērču uzbrukumu gadījumā).

Aizliegts lietot uzturā pienu un gaļu no slimiem un piespiedu kārtā nokautiem dzīvniekiem. Ērču uzbrukuma gadījumā vai tad, kad cilvēki atrodas endēmiskā perēklī, ārkārtas profilaksei ieteicams lietot doksiciklīnu un azitromicīnu. Dažu riketsiozes veidu (tīfa, Q drudža) gadījumā tiek veikta aktīva imunizācija.

Kāda ir riketsiozes prognoze?

Ar savlaicīgu, pilnīgu etiotropisku ārstēšanu pilnīga atveseļošanās notiek lielākajā daļā gadījumu. Ļaundabīgu riketsiozi, piemēram, utu pārnēsāta (epidēmiskā) tīfa, Klinšu kalnu plankumainā drudža un tsutsugamuši drudža gadījumā, ja nav specifiskas ārstēšanas (antibakteriālas terapijas), letāls iznākums iestājas 5–20 % gadījumu. Q drudža gadījumā process var kļūt hronisks.