Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Rietumnīlas drudzis: cēloņi un patoģenēze
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Rietumnīlas drudža cēloņi
Rietumu Nīlas drudža iemesls ir flavivīrusa Flaviviridae ģints rietumu Nīlas vīruss. Ģenēmu pārstāv vienas virknes RNS.
Vīrusu replikācija notiek ietekmēto šūnu citoplazmā. Rietumnīlas drudža vīriem ir ievērojama mainīguma spēja, kas saistīta ar ģenētiskās informācijas kopēšanas mehānisma nepilnībām. Vislielākā mainība ir raksturīga gēniem, kas kodē aploksnes proteīnus, kuri ir atbildīgi par vīrusa antigēnajām īpašībām un tās mijiedarbību ar audu šūnu membrānām. Rietumnīlas drudža vīrusa celmi, kas izolēti dažādās valstīs un dažādos gados, nav ģenētiskas līdzības un atšķirīgas virulences. Veco Nīļu drudža "veco" celmu grupa, kas galvenokārt tika izdalīta pirms 1990. Gada, nav saistīta ar smagiem CNS bojājumiem. "Jauno" grupas celmu (Izraēla, 1998 / New York, 1999 celmi Senegālā, 1993 / Rumānija-1996 / Kenija-1998 / Volgograd-1999 Izraēla, 2000), kas saistīts ar plaši izplatītu un smagu cilvēka slimību.
[Rietumnīlas drudža patoģenēze
Rietumu Nīlas drudža patoģenēze ir maz pētīta. Tiek uzskatīts, ka vīruss izplatās hematogenically, izraisot asinsvadu endotēlija un mikrocirkulācijas traucējumu samazināšanos, dažos gadījumos - trombu veidošanos sindromu. Tika konstatēts, ka virusēmija ir īslaicīga un nav intensīva. Vada slimības patoģenēzē - bojājumi membrānām un smadzeņu materiālam, kas noved pie meningeāla un smadzeņu sindromu attīstīšanas, fokālās simptomatoloģijas. Parasti Nāve notiek 7-28-th slimības dienā, kā rezultātā dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumiem sakarā ar tūsku-pietūkums smadzeņu vielas ar dislokāciju cilmes struktūras, nekrozes neurocytes, asinsizplūdums smadzeņu stumbra.
Sekcijas atklāt tūsku un hiperēmija smadzeņu plēves, maza fokusa perivaskulāru asiņošana, liela asiņošana (līdz 3-4 cm diametrā). Ekspansija kambaru, sastrēgumu no dzīsleni pinumu, multiplā perēkļu mīkstināšanās in smadzeņu pusložu, melkotochechnye asinsizplūdums dibens IV kambara 30% nāves - dislokācijas smadzeņu. Mikroskopiskā izmeklēšana un nosaka vaskulīts perivaskulity plēves, veidojot fokusa encefalīts mononukleāri infiltrāti. Smadzeņu traukos - pilnības un stasis, fibrinoīdu pietūkums un asinsvadu sieniņu nekroze. Ganglionu šūnās - izteiktas distrofiskas izmaiņas līdz nekrozei, izteikta perivaskulāra un periklaulāra tūska.
No sirds tiek konstatētas būtiskas izmaiņas: muskuļu mazspēja, stroma tūska, miokītu distrofija, muskuļu šķiedru fragmenti un miolīze. Nierēs - distrofiskas pārmaiņas. Dažiem pacientiem tiek konstatēti ģeneralizēta trombohemorāģiskā sindroma pazīmes.
West Nile drudzis vīruss konstatēts ar PCR cerebrospinālajā šķidrumā, smadzeņu audu, nieres, sirds un mazākā mērā - liesā, limfmezglu un aknās.