Panikas traucējumi ar agorafobiju vai bez agorafobijas

Galvenais simptoms panikas traucējumi ir atkārtojas panikas lēkme. Panikas lēkmes raksturo pēkšņa intensīva trauksme, kurai pievienoti vismaz četri autonomie vai kognitīvie simptomi.

Panikas lēkmei raksturīga strauja attīstība, trauksme kulminācija notiek dažu minūšu laikā. Panikas lēkme beidzas tikpat pēkšņi, ilgst ne vairāk kā 30 minūtes, bet viegla trauksme var ilgt pat vairāk nekā stundu.

DSM-IV ir trīs veidu panikas lēkmes. Spontānas panikas lēkmes rodas negaidīti, bez prekursoriem, neizraisot nekādus faktorus. Situācijas panikas lēkmes izraisa daži biedējoši stimuli vai viņu iespējamās izredzes. Tradicionāli (situatīvi predisponēti) panikas lēkmes aizņem vidējo pozīciju: tās bieži rodas noteiktā stimulatora ietekmē, bet šīs attiecības ne vienmēr tiek izsekotas. Panikas traucējumi ir raksturīgi spontāniem panikas lēkmes, kas rodas, ja trūkst stimulu vai situāciju. Panikas traucējumu diagnostika ir iespējama, ja rodas vismaz divi spontāni panikas lēkmes, un vismaz vienam no šiem krampjiem vismaz vienu mēnesi ir jāaplūko pēkšņa paredzama krampju vai uzvedības maiņa.

Pacientiem ar panikas traucējumiem ir vairāki blakusparādības. Īpaša interese ir saikne starp panikas traucējumiem un agorafobiju. Agorafobiju raksturo bailes vai trauksme, kas saistīta ar vietām, no kurām var būt grūti izkļūt. Nav vienotas atbildes uz jautājumu, vai agorafobija ir neatkarīgs traucējums, taču nav šaubu, ka agorafobijas ārstēšana ir neatņemama terapijas panikas traucējumu sastāvdaļa. Viena no galvenajām problēmām ir biežums, ar kuru agorafobija rodas bez panikas traucējumiem un panikas lēkmes. Daļu no šīs problēmas rada epidemioloģiskie dati, saskaņā ar kuriem agorafobija pārspēj panikas traucējumu izplatību. Bet šajā nodaļā šīs divas valstis tiek aplūkotas kopā, jo pastāv šaubas par šo epidemioloģisko datu derīgumu. Praktiski visi pacienti ar agorafobiju cieš no panikas lēkmes un antipanikas terapija var izraisīt agorafobijas regresiju. Pat ja agoraphobija rodas panikas lēkmju neesamības gadījumā, to var saistīt ar bailēm attīstīt panikas līdzīgus simptomus.

[1], [2], [3], [4], [5]

Panikas traucējumu patoģenēze ar agorafobiju vai bez agorafobijas

Lai gan panikas traucējumu patoģenēzija joprojām ir neskaidra, pastāv vairākas teorijas. Šī slimība ir pazīstama vairāk nekā par jebkuru citu traucējumu, kas apskatīts šajā nodaļā. Turpmākajās sadaļās tiek apspriestas mūsdienu teorijas, kas attiecas uz panikas traucējumiem (ar agorafobiju vai bez tās).

Panikas traucējumu elpošanas teorijas

Viena teorija liecina, ka spontāna panikas lēkme ir sava veida "avārijas" reakcija, kas rodas, reaģējot uz darbības traucējumiem elpošanas regulējumā. Saskaņā ar šo teoriju, panikas lēkmi izraisīja elpas trūkums, veicinot hipotētisku "noslīdēšanas centru" smadzenēs. Neuroanatomical modelis, kas saistīti ar attīstību panikas lēkmes ar hyperactivation cilmes struktūrām, kas atspoguļotas izmaiņas elpošanas funkciju, disfunkcijas noradrenerģisko un serotonīnerģiskiem sistēmām. Saskaņā ar šo modeli, citas izpausmes paniku ir saistīta ar pavājinātu funkcionēšanu citām smadzeņu daļām, piemēram, pagaidu - ar funkciju traucējumiem limbiskās sistēmas struktūru (piemēram, mandeles), un ierobežojošu rīcību - ar traucējumiem, kas prefrontal garozā.

Elpošanas teorijas balstās uz vairākiem labi zināmiem datiem, kas novēroti pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem. Pirmkārt, sūdzības par elpošanas mazspēju ir viena no svarīgākajām panikas lēkmes klīnikas sastāvdaļām. Otrkārt, cilvēkiem ar elpas traucējumiem, kas cieš no dūšas, ir vairāk panikas simptomu nekā tiem, kuriem nav aplauzuma. Treškārt, pieaugušiem pacientiem ar paniku bieži novērota pastiprināta trauksmes reakciju, ja tiek pakļauti aģentiem, kas stimulē elpošanas centru, piemēram, oglekļa dioksīds, nātrija acetāta laku un doksaprama, stimulantu miega iestādēm. Visbeidzot, pastiprināta trauksmes reakcija tiek atspoguļota elpošanas fizioloģijā: panikas lēkmes kopā ar izteiktu ventilācijas palielināšanos. Pacienti ar paniku atrada vairākus no neirogēnu regulējuma elpošana, tai skaitā hiperventilācija un "haotiskā ventilācijas" pētījumā par elpošanas īpašā kamerā pārkāpumiem. Lai gan tas joprojām nav skaidrs, cik lielā mērā šie elpošanas traucējumi, kas saistīti ar trauksmes smaguma, fakts, ka līdzīgas izmaiņas konstatētas sapnī, liecina, ka tā ir atkarīga ne tikai no kognitīvajiem faktoriem.

Panikas traucējumu elpošanas modeli ir atklājusi šī stāvokļa terapijā. Zāles, kas ir efektīvi bloķē panikas lēkmes, ko rada stimulāciju elpošanas centra, efektīvu un normālos panikas lēkmes, bet narkotikas īstenojamie ģeneralizētas trauksmes (bet ne ar panikas), panikas lēkmes nav bloķēt izraisītie stimulējot elpošanas centra. Ir dati par elpošanas regulēšanas pārkāpu miem. Jo garīgi veseliem radinieku pacientiem ar panikas lēkmes atklāja patoloģisko reakciju uz ieelpojot oglekļa dioksīda. Ņemot uzticamību un labu atkārtojamību un atzīmēja rezultātus, pētnieki turpina izmeklēt attiecības starp panikas traucējumi un regulēšanas elpošana.

Veģetatīvās panikas traucējumu teorijas

Pieņēmumi par ciešo saikni starp autonomo nervu sistēmu un panikas traucējumiem tika izteikti diezgan sen. Iepriekšējos pētījumos pacientiem ar panikas traucējumiem, īpaši laboratorijā, vērojama tendence paātrināt sirdsdarbības ātrumu. Šis rezultāts tika izskaidrojams ar personīgās trauksmes ietekmi uz pacienta stāvokli, jo šādas izmaiņas sirdsdarbībā retāk atrasts dabīgos apstākļos. Jaunākie pētījumi pamatojās uz parasimpātiskas un simpatētiskas sistēmas mijiedarbības ar sirds parametriem izpēti un reakcijām uz noradrenerģiskajām zālēm. Šie dati apstiprina, ka simptomātiskas nervu sistēmas, parasimpātiskās nervu sistēmas delikālas disfunkcijas vai mijiedarbības traucējumu dēļ var rasties panikas traucējumi.

Sirdsdarbības mainīguma pētījumā tika iegūti visdrošākais parasimpātiskās disfunkcijas pierādījums pacientiem ar panikas traucējumiem. Lai gan šo pētījumu rezultāti ne vienmēr sakrīt, pieaugušiem pacientiem ar paniku, ko raksturo tendenci samazināšanu augstas frekvences sastāvdaļu jaudas spektrālo mainīgumu sirds, norādot deficītu parasimpātiskās ietekmes. Tomēr ievērojami biežāk, pētot kardiointervālu mainīgumu, pastāv simpātiskas un parasimpātiskas sistēmas nelīdzsvarotības pazīmes, kam ir simpātiskas ietekmes pārsvars. Panikas traucējumi ir saistīti ar kardiointervāla mainīguma zema biežuma un augstfrekvences komponentu jaudas attiecības palielināšanos. Šī palielinātā attiecība ir īpaši izteikta situācijās, kad simpātiskās aktivitātes ir pastiprinātas, piemēram, ar ortostātisku testu vai ar yohimbīna ievadīšanu. Sākotnējie dati norāda, ka sirds ritma paātrinājums panikas lēkmes laikā ir saistīts ar parasimpātiskās ietekmes pavājināšanos.

Tomēr šo secinājumu nozīmīgums ļoti būtiski ierobežo to nespecifiskumu. Parasimpātiskās ietekmes vājināšanās simptomi sirdsdarbības mainīguma analīzē atklājas ne tikai panikas traucējumos, bet arī citās garīgās slimībās, piemēram, smagā depresijā vai vispārējā trauksme.

Norādrenerģiskās sistēmas lomu panikas traucējumos arī pētīja ar neuroendokrinoloģisko metožu palīdzību. Visnopietnākie rezultāti tika iegūti, izmantojot klonidīnu - selektīvo alfa2 adrenerģisko receptoru agonistu. Pieaugušajiem ar panikas traucējumiem, atbildot uz klonidīna ievadīšanu, izlīdzināja augšanas hormona sekrēcijas līkni, norādot uz hipotalāma alfa-1 adrenerģisko receptoru jutības samazināšanos. Tā kā šāda atbildes reakcija turpinās ar panikas traucējumu veiksmīgu ārstēšanu, to var uzskatīt par šīs slimības ierosinātāja marķieri. Pacientiem ar panikas traucējumiem, atbildot uz klonidīna ievadīšanu, tiek konstatēts arī asinsspiediena paaugstināšanās un 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola līmenis (MHPG). Iegūtie dati var norādīt uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asa darbības traucējumu, jo tā mijiedarbība (atdalīšana) ar noradrenerģisko sistēmu tiek traucēta. Klonidīna testa dati liecina par traucējumiem noradrenerģiskās sistēmas darbībā, visticamāk, ar novirzījuma veidu, nevis hiperaktivitātes vai hipoaktivitātes veidu.

Panikas traucējumi rodas vairāk haotiska MHPG-reakciju, atbildot uz stimulāciju alfa 2 adrenoreceptoru, bet fona veiksmīgai ārstēšanai ir atjaunot parastā reakcija formā apakšējā MHPG līmenī reaģējot uz administrēšanu klonidīnu. Pieaugušajiem pacientiem ar panikas traucējumiem rodas trauksmes pieaugums, reaģējot uz yohimbīna un alfa2-adrenoreceptoru agonistus, kas stimulē locus ceruleus. Šie dati, kā arī sirds ritma mainīguma pētījuma rezultāti norāda uz iespējamo veģetatīvās regulēšanas traucējumu nozīmi panikas traucējumu patogēnā.

Tomēr minētie rezultāti arī nav pilnīgi konkrēts: izlīdzinot līkni augšanas hormona sekrēcijas atbildot uz klonidīnu konstatēti ne tikai panikas, bet arī smagas depresijas, ģeneralizētas trauksmes un sociālās fobijas. Turklāt pieaugušiem pacientiem ar posttraumatisko stresa sindromu, ir palielinājies, traucējot reakciju uz Yohimbine, bet liela depresija un ģeneralizētu trauksmi atklāja normāla reakcija uz Yohimbine.

Serotonīna panikas traucējumu teorija

Visvairāk pārliecinošie dati par serotonīna nozīmi panikas traucējumu patogēnā ir iegūti farmakoloģiskajos pētījumos. Atsevišķi ziņojumi no vairākiem pētniekiem, ka pacienti ar panikas traucējumiem ir predisponēti uz trauksmes attīstību ārstēšanas sākumā ar selektīviem atpakaļsaistes inhibitoriem, pēc tam tika apstiprināti sistemātiskākos pētījumos.

Lai gan rezultāti ne vienmēr sakrīt, pētījums neiroendokrīni atbildes, atbildot uz serotonīnerģiskiem līdzekļiem, piemēram, fenfluramīnu, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), konstatēts pacientiem ar paniku dažām izmaiņām. Vispieredzamākais rezultāts bija izmaiņas kortizola sekrēcijā, atbildot uz fenfluramīna un mCPP ievadīšanu. Pacienti ar panikas traucējumiem arī parādīja ar serotonīnu saistītā trombocītu proteīna izmaiņas, lai gan šie rezultāti bija pretrunīgi. Tika ieteikts, ka panikas traucējumi ir saistīti ar autoantivīrusu veidošanos pret kserotonīnu.

Dažos pētījumos par serotonīna nozīmi panikas traucējumu patogēnos tika uzsvērta serotonīnerģisko un citu neirotransmitera sistēmu mijiedarbības nozīme. Jo īpaši cieša saikne starp serotonīnerģiskiem un noradrenerģisko sistēmām liecina par saikni starp serotonīnerģiskās sistēmas disfunkcijas un veģetatīvo nelīdzsvarotība paniku. Tādējādi selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori var netieši samazināt panikas traucējumu simptomus, ietekmējot noradrenerģisko sistēmu. Pierādījums tam ir fakts, ka fluoksetīns ir selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors, kas ir spējīgs lai normalizētu MHPG-haotisko atbildi uz klonidīns pacientiem ar paniku.

Nosacījumu refleksā teorija par panikas traucējumiem

Konstruktīvas refleksālas fobiskās reakcijas attīstība eksperimentālajos dzīvniekos ļauj izveidot trauksmes laboratorijas modeli. Šim nolūkam neitrālie nosacītie stimuli (piemēram, gaismas vai skaņas zibens) tika savienoti ar negatīviem vai beznosacījumu stimuliem, piemēram, elektrošoku. Rezultātā, atbildot uz kondicionēto stimulu, radās tāda pati fizioloģiska un uzvedības reakcija kā beznosacījuma stimulam. Tika pētīts neironu aplis, kas saistīts ar šī nosacītā refleksa izstrādi. Šis aplis ietver somatosensorus ceļus, kas izriet no exteroceptors līdz thalamus un centrālo amigdala kodolu. Amigdala centrālo kodolu iegūst arī korķa projekcijas, kas spēj regulēt subkortikālā apļa darbību, kas galvenokārt nodrošina kondicionētas refleksālas fobiskās reakcijas attīstību. Īpaša nozīme ir gigokampāla reģiona un prefronta garozas projekcijām. Tiek pieņemts, ka jebkura satraucoša reakcija, tai skaitā panikas lēkme, notiek mijdāles mijiedarbības ar cilmes šūnu struktūrām, bazālo gangliju, hipotalāmu un kortikālajiem ceļiem.

Konstatēto refleksu baiļu teorija tika ierosināta saistībā ar panikas traucējumiem LeDoux (1996). Saskaņā ar šo teoriju, iekšējie stimuli (piemēram, paaugstināts asinsspiediens vai elpošanas izmaiņas) tiek uzskatīti par nosacītiem stimuliem, kas var izraisīt panikas lēkmi. Tādējādi panikas lēkme var rasties nervu ceļu aktivācijas rezultātā, kas nodrošina kondicionētas refleksālas fobiskas reakcijas veidošanos, reaģējot uz normālām fizioloģisko funkciju svārstībām. Klīniskie pētījumi liecina, ka cilvēkiem var lietot arī smadzeņu struktūras, kas nodrošina nosacītu reflektotisku fobisku reakciju realizāciju eksperimentālajos dzīvniekos. Šo teoriju apstiprināja arī dati par neiroizplatību, kas pacientiem ar panikas traucējumiem atklāja struktūras disfunkcijas pazīmes, kas tika iezīmētas amigdālē, jo īpaši prefrontala garozā un hipokampā. Šis modelis atbalsta arī to, ka kondicionētu refleksu var izstrādāt, pamatojoties uz elpošanas un fizioloģisko reakciju uz oglekļa dioksīda ieelpošanu. Agorafobiju var uzskatīt arī par nosacītu refleksu izraisītu fobisku reakciju, bet panikas lēkmes ir beznosacījuma stimuls lomu veidošanā. Lai izpētītu panikas lēkmju attīstības mehānismus, tika ierosināts simptomātiski pastiprināta pārsteiguma reflekss, bet pētījuma rezultāti izrādījās neskaidri.

[6], [7], [8], [9]

Panikas traucējumu kognitīvās teorijas

Lielākā daļa speciālistu atzīst, ka pastāv spēcīga bioloģiska sastāvdaļa, kas ir pamats panikas lēkmei, taču atšķiras viņu uzskats par šā nosacījuma cēloņiem. Daži uzskata, ka iemesls var būt kognitīvi faktori.

Tiek ierosināts, ka vairāki kognitīvie faktori ietekmē panikas lēkmju veidošanos. Tiek atzīmēts, ka pacientiem ar panikas traucējumiem ir raksturīga pastiprināta trauksmes jutība un zemāks iekšējo orgānu signālu uztveres slieksnis. Par labu šai teorijai liecina fakts, ka cilvēki ar trauksmes jutību ziņo par daudz lielāku simptomu skaitu, izraisot trauksmes treniĦu. Tajā pašā laikā šī teorija netika būtiski apstiprināta eksperimentos ar bioloģisko atgriezenisko saiti, kad subjekti varēja kontrolēt savus fizioloģiskos parametrus, piemēram, sirds ritmu.

Saskaņā ar citu teoriju, tuvāk iepriekšminētajam, pacientiem ar panikas traucējumiem ir tendence "katastrofā" (katastrofālas domāšanas), it īpaši situācijās, kad viņi nespēj pilnībā kontrolēt. Šo teoriju apstiprina pētījumi, kas liecina, ka mācīšanās kontrolēt situāciju ietekmē jutību pret stimuliem, kas izraisa panikas lēkmes.

Saskaņā ar dažām teorijām, dalīšanās pieredzē no mīļotā, it īpaši bērnībā, izraisa panikas traucējumu attīstību. Par labu šīm teorijām liecina vairāki pētījumi, kurus tomēr ne vienmēr izdevās atveidot. Nesenajā pētījumā tika atzīmēts, ka atdalīšana no personas, kas personificē drošību, ietekmē panikas lēkmes, reaģējot uz oglekļa dioksīda ieelpošanu. Tādējādi pastāv tendence integrēt mūsdienu kognitīvo teoriju versijas un iepriekš aprakstītās bioloģiskās teorijas.

[10], [11], [12], [13], [14]

Pacienta panikas traucējumi ar agorafobiju vai bez agorafobijas

Panikas traucējumi parasti sākas jaunībā vai jaunībā, lai gan ir aprakstīti gadījumi, kad sākas bērnībā un pieaugušo vecumā. Ir tikai aptuveni dati par panikas traucējumiem. Drošākus datus var iegūt tikai ar iespējamiem epidemioloģiskiem pētījumiem, savukārt retrospektīvie un klīniskie pētījumi bieži rada nepareizus datus, kurus ir grūti interpretēt. Retrospektīvā un klīniskajos pētījumos iegūtie dati liecina, ka panikas traucējumiem ir svārstīgs kurss ar mainīgu iznākumu. Aptuveni trešā vai puse no pacientiem pie turpmākiem pasākumiem izrādās garīgi veseli, un lielākā daļa vadošo relatīvi normālu dzīvi, neskatoties uz svārstībām simptomu vai klātbūtnē recidīvu. Parasti ar hroniskiem traucējumiem pastāv saasinājumu vai atgriezenisko saišu pārmaiņas, nevis pastāvīgs simptomu līmenis. Ārstniecības darbinieki bieži novēro pacientus slimības sākumā vai saasināšanās periodos. Tāpēc, izmeklējot pacientu ar panikas lēkmes, īpaši svarīgi ir iegūt detalizētu anamnestisku informāciju par iepriekšējiem simptomiem. Jums jāzina par aptaujas zvani "ārkārtas" vai avārijas ar hospitalizāciju neizskaidrojamu somatiski simptomi, kā arī zāles un narkotikas, kas var būt patērēti pacientam rezultātiem.

Diagnostikas kritēriji panikas lēkmei

Skaidri definēts izteiktu baiļu vai diskomforta periods, ko papildina vismaz četri no šiem simptomiem, kas pēkšņi parādās un sasniedz maksimumu 10 minūšu laikā

1. Palpitācija, sirdsdarbības sajūta vai sirdsdarbības ātruma palielināšanās
2. Svīšana
3. Trīce vai drebuļi
4. Elpas trūkums vai elpas trūkums
5. Nosmakšanas sajūta
6. Sāpes vai diskomforts krūtīs
7. Slikta dūša vai diskomforta sajūta vēderā
8. Reibonis un nestabila sajūta
9. Derealizācija (notiekošās nereālas sajūta) vai depersonalizācija (atsvešināšanās no sevis)
10. Bailes zaudēt kontroli vai iet ārprātīgs
11. Bailes mirt
12. Parestēzijas
13. Siltuma vai aukstuma viļņi

Piezīme: panikas lēkmei nav īpaša koda; tiek atklāta slimība, kurā tiek konstatēti panikas lēkmes (piemēram, 200,21 - panikas traucējumi bez agorafobijas).

[15], [16], [17]

Agorafobijas diagnostikas kritēriji

• Trauksme saistībā ar hītu vietās vai gadījumos, no kuriem var būt grūti (vai neērti), kurā izvēlas, vai nevar palīdzēt, ja negaidīts vai nosacīti situācijas panikas lēkme vai panikopodobnyh simptomiem. Bailes no agorafobijas parasti ir saistītas ar noteiktām situāciju grupām, piemēram, vieni no mājām, paliek pūlī, stāv uz līnijas, ir uz tilta, brauc ar autobusu, vilcienu vai automašīnu.

Ja pacients izvairās no vienas vai vairākām specifiskām situācijām, tad jānosaka konkrēta fobija; ja izvairīšanās ir ierobežota tikai ar komunikācijas situācijām, diagnosticējiet sociālo fobiju

• Pacients izvairās konkrētas situācijas (piemēram, ierobežojot pastaigu maršrutus), vai arī tad, kad skāris piedzīvo diskomfortu vai trauksmi pauda bažas par iespējamo panikas lēkme vai simptomu attīstības panikopodobnyh vai uzstāj kopā ar citu personu
• Nemiers vai phobic izvairīšanos nevar labāk izskaidrot ar klātbūtni citu garīgās rasu stroystv, piemēram, sociālo fobiju (ja pacients izvairās no tikai situācijas, kurās vispārējās Niemi, un baidījās būt neērti), īpašu fobijas (ja pacients izvairās tikai vienu konkrētu situāciju, piemēram, braucienus uz lifts), obsesīvi iznīcināt vienlīdzību (piemēram, ja ir iespēja izvairīties, jo uzmācīgas bailes no piesārņojuma vai inficēti ar Nia), pēctraumatiskā stresa traucējumi (lai izvairītos no stimuliem, kas saistīti ar vadu loi trauma) vai separācijas trauksme traucējumi (lai izvairītos no iespējamās atdalīšanas no mājām vai radiniekiem)

Piezīme: agorafobijai nav īpaša koda; slimība, kurā rodas agorafobija (piemēram, 300,21 - panikas traucējumi ar agorafobiju vai 200,22 - agorafobija bez panikas traucējumiem).

[18], [19], [20], [21], [22]

Panikas traucējumu diferenciālā diagnoze

Diagnoze sākas, rūpīgi identificējot iepriekš aprakstītos simptomus. Tam būtu jāņem vērā citu slimību iespējamība, kas var izraisīt līdzīgus simptomus. Līdzīgi kā citi trauksmes traucējumi, panikas traucējumi bieži tiek apvienoti ne tikai ar agorafobiju, bet arī ar citiem trauksmes un depresijas garīgiem traucējumiem. Saistītie apstākļi ietver specifiskas un sociālas fobijas, ģeneralizētu trauksmi, smagu depresiju, narkomāniju, bipolārus traucējumus, suicidālo uzvedību. Augsts dubultdiagnožu starp trauksmes un depresijas simptomiem acīmredzot daļēji var izskaidrot iezīmes iedalīto mākslas pacientiem, bet tiek konstatēta blakusslimības starp šīm valstīm, un epidemioloģiskos pētījumos.

Panikas traucējumi ar agorafobiju vai bez tā jānošķir ar šiem blakusparādībām. Pirmkārt, ir nepieciešams, lai noteiktu, vai spontānas vai izraisīto krampji ir atsevišķas situācijas, kad pacients ir bail. Spontāni panikas lēkmes, pacienti aprakstīt kā gadījumā, ja "ar vidū pilnībā atveseļotos" vai "kā zibens no zila." Tajā pašā laikā pacientam ar sociālo fobiju panikas lēkme var rasties pirms publiskā parādīšanās, pacients ar pēctraumatiskā stresa traucējumi uzbrukums var uzsākt pēc plūdiem sāpīgu atmiņu, un pacienta konkrēto fobiju - hītu noteiktā situācijā, kas izraisa viņa bailes.

Nosakot panikas lēkmju spontānu raksturu, ir jāprecizē to biežums un smagums. Vieni spontāni panikas lēkmes bieži sastopamas pieaugušajiem, bet panikas traucējumu diagnoze tiek veikta tikai tad, ja ir vairāki atkārtotu panikas lēkmes. Diagnozi apstiprina klātbūtni acīmredzamas bažas, ka pacientam ir saistībā ar uzbrukumiem, bet viņš vai nu ir rodas trauksmes bažas par iespējamu atkārtošanos krampjus, vai ir konstatēts ierobežojošā rīcība paredzēta, lai samazinātu iespējamo negatīvo ietekmi uz uzbrukumu. Diferenciālā diagnoze ar ģeneralizētu trauksmes traucējumu ir arī sarežģīta. Classical panikas lēkme raksturo straujas un īsu iedarbības laiku (parasti ne ilgāk par 10-15 min) - galveno atšķirību no ģeneralizētas trauksmes, trauksmi kur vājina un palielinās lēnāk.

Tomēr šī atšķirība ne vienmēr ir viegli identificējama, jo pēc panikas lēkmes dažreiz ir izkliedēta trauksme, kas var lēnām regresēt. Smaga trauksme var rasties ar daudzām garīgām slimībām, ieskaitot psihozes un afektīvus traucējumus, taču ir diezgan grūti atšķirt panikas traucējumus no citiem psihopatoloģiskajiem apstākļiem. Galvenais diferenciāldiagnozē ir psihopatoloģisko simptomu kursa analīze. Ja atkārtotas panikas lēkmes parādās tikai uz cita psihiska traucējuma fona, ārstēšana vispirms būtu jānovirza uz pamata slimību. Tomēr jums vajadzētu izvēlēties narkotikas tā, lai tie būtu efektīvi panikas traucējumi. Piemēram, var rasties panikas lēkmes galvenās depresijas epizodēs, kurās tiek noteikti tricikliskie antidepresanti, monoamīnoksidāzes inhibitori vai selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori; visas šīs zāles ir efektīvas panikas traucējumi. Parasti panikas traucējumi jāuzsver tikai tad, ja atkārtotus panikas lēkmes nevar attiecināt uz citu pacients, kas cieš no garīgās veselības traucējumiem.

Panikas traucējumi (ar vai bez agoraphobia), ir arī diferencēt somatiskās traucējumus, kas var izpausties ar līdzīgiem simptomiem. Panikas lēkmes var notikt vairākos endokrīnās slimības, tai skaitā hipotireoze, hipertireoze, hiperparatireozi, feohromocitoma. Epizodes hipoglikēmijas insulinoma arī pievieno panikopodobnymi simptomus un citas bojājumu pazīmes nervu sistēmas. Šiem pacientiem, pamatīga fiziskā pārbaude sistēmu un orgānu, asins bioķīmisko, endokrinoloģiskās testus parasti var atklāt pazīmes endokrīno disfunkciju. Lai gan šīs valstis spēj izraisīt gandrīz tos pašus simptomus kā idiopātiska panikas, ļoti reti endokrīnu disfunkciju nav pievienoti citi somatiskām izpausmēm. Var rasties panikas traucējumi simptomi kad organiska patoloģija no centrālās nervu sistēmas, ieskaitot epilepsiju, vestibulopathy, audzēju, un arī ar narkotiku ietekmē vai narkotisko vielu. Rūpīga izmeklēšana var atklāt neiroloģiskās slimības pazīmes. Elektroencefalogrāfija (EEG) un Neuroimaging (datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanas) netiek parādītas visos gadījumos, bet šīs metodes aizdomas neiroloģiskas slimības, kā arī konsultācijas par neirologa jāiekļauj sarežģītu pārbaudi. Piemēram, ja panikas lēkme ir pirms auru, un pēc tam, kad tas tiek uzturēts apjukumu, nepieciešamību rūpīgi neiroloģisku izmeklēšanu un diriģēšanas EEG. Kad jaunatklāti neiropsiholoģiskiem vērtības samazināšanās vai koordinācijas neiroloģiski simptomi nepieciešama konsultāciju neirologs. Sirds un plaušu slimības, tostarp sirds ritma traucējumi, obstruktīva bronhupulmonālu slimības, bronhiālā astma, var izraisīt autonomos simptomus un pieaug bažas, ka tas ir grūti atšķirt no izpausmēm paniku. Šajos gadījumos pareizu diagnozi palīdz fiziskās saslimšanas pazīmes.

[23], [24], [25], [26], [27]