Pacientiem ar arteriālo hipertensiju un cukura diabēta ārstēšanas pazīmes

Arteriālās hipertensijas (AH) un 2. Tipa cukura diabēta (DM2) savstarpējā saistība jau sen ir noteikta, pamatojoties uz liela mēroga epidemioloģisko un populācijas pētījumu rezultātiem. Pacientu skaits ar arteriālo hipertensiju kopā ar 2. Tipa cukura diabētu pēdējo gadu laikā ir nepārtraukti palielinājies, palielinot gan makro-, gan mikrovaskulāro komplikāciju attīstības risku, kas pakāpeniski pasliktina viņu prognozi. Tāpēc, vairāku līmeņu pieeja novērtējumu strīdīgiem jautājumiem pacientiem ar arteriālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu, un atrast veidus, kā atrisināt tos, pamatojoties uz zinātnes bāzes argumentiem un faktiem pārvaldība ir būtiska klīniska problēma.

Saistība starp arteriālo hipertensiju un 2. Tipa cukura diabētu ir aprakstīta vīriešiem un sievietēm visās vecuma grupās. Šīs attiecības daļēji ir saistītas ar lieko svaru un aptaukošanos, kas dominē abās valstīs. Arteriālās hipertensijas izplatība pacientiem, kuriem bija 2. Tipa cukura diabēts, bija trīs reizes lielāka nekā pacientiem bez cukura diabēta. Šī kombinācija var būt saistīta ar tādu faktoru mijiedarbību kā rezistence pret insulīnu (IR), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) un simpātiskās nervu sistēmas ilgstoša aktivācija. Saikne starp palielinātu iekšējo orgānu taukaudu saturu un traucētajām adaptīvajām izmaiņām sirdī un nierēs pacientiem ar MI tika saukts par kardiogēnu metabolisma sindromu.

[1], [2], [3], [4], [5]

Insulīna rezistences loma arteriālās hipertensijas un 2. Tipa cukura diabēta patoģenēzē

Insulīns ir anaboliskais hormons, kas veicina glikozes izmantošanu aknās, muskuļos un taukaudos, kā arī saglabāšanu glikogēna veidā aknās un muskuļos. Turklāt insulīns kavē glikozes un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu ražošanu aknās. Ar insulīna rezistenci pasliktinās signāla reakcija uz insulīna iedarbību uz skeleta muskuļiem, aknām un taukaudiem. Insulīna rezistences rašanos veicina ģenētiskā predispozīcija, liekā svara (īpaši centrālās aptaukošanās) un fiziskās aktivitātes trūkums. Savukārt, insulīna rezistenci, ja nav adekvātu reakciju beta šūnas, kā rezultātā hiperglikēmija, paaugstināts veidošanās uzlabotas glycation gala produktu, kas ir ar brīvo taukskābju pieaugumu un traucējumus ar lipoproteīnu.

Šīs izmaiņas izraisīt pastiprinātu ekspresiju adhēzijas molekulu un samazināta biopieejamība slāpekļa oksīda (NO) endotēlija šūnām, un pieaugums iekaisuma, migrāciju un proliferāciju gludo muskuļu šūnās. Augsti brīvo taukskābju būt arī negatīva ietekme, veicinot palielinātu oksidatīvo stresu un samazina NO biopieejamību in endotēlija šūnu, endotēlija atkarīgo vasorelaxation kas samazina un veicina asinsvadu stingumu.

Insulīna rezistence ir saistīta arī ar paaugstinātu RAAS un simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju. Paaugstināts angiotenzīna II un aldosterona līmenis, savukārt, veicina insulīna sistēmisko metabolisma pasliktināšanos, izraisot endotēlija disfunkcijas attīstību un miokarda darbības traucējumus. Šie divi faktori, piemēram, samazināta NO bioloģiskā pieejamība un RAAS aktivācija, izraisa nātrija reabsorbciju un asinsvadu remodelēšanu, veicinot hipertensiju 2. Tipa cukura diabēta slimniekiem. Turklāt oksidēto zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) uzkrāšanās artēriju sieniņā samazina arteriālo elastību un palielina perifēro asinsvadu pretestību.

Nefarmakoloģisko un farmakoloģisko stratēģiju spēja uzlabot insulīna sekrēciju un metabolisma signālus, arī samazina endoteliālo disfunkciju un pazemina arteriālo spiedienu (BP).