Ortostatiska hipotensija

Ortostatiska hipotensija ir nozīmīgs klīnisks sindroms, kas rodas daudzās neiroloģiskās un somatiskās slimībās. Ar ortostatisku hipotensiju, neirologs galvenokārt saskaras ar kritieniem un ģīboni.

Pamatojoties uz klīnisko izpausmju šī sindroma ortostātiskais hemodinamikā traucējumi, piemēram, ortostatiska hipotensija un sinkopes stāvus. Galvenais simptoms ortostatiska hipotensija ir krasi samazinās, un dažreiz samazinās līdz nullei arteriālo spiedienu pacientiem ar pāreju no horizontālā stāvokļa līdz sēdus vai stāvus. Var būt atšķirīga klīnisko izpausmju smaguma pakāpe. Vieglos gadījumos, drīz pēc vertikālā stāvokļa uzņemšanas (pacelšanās) pacients sāk justies pret stupa stāvokli. Šis stāvoklis, ko sauc par lipotomiju, izpaužas kā sajūta vājums, reibonis, priekšlaicīga apziņas zudums. Pacients parasti sūdzas par vispārēju vājumu, tumšāka acīm, svīšana, zvanīšana ausīs un galvā, diskomforta epigastrium, reizēm sajūta "krīt", "augsne Fly no zem kājām", "vieglprātību" un tamlīdzīgi. Bāla āda, dažreiz ar vaskaina toni, ir novērota īslaicīga posturālā nestabilitāte. Lipotīmijas ilgums ir 3-4 sekundes.

Smagākos gadījumos šie simptomi kļūst izteiktāki, iespējams, raupja psihosensoru traucējumu rašanās. Hemodinamikas ortostatiskais traucējumi vieglos gadījumos ir ierobežoti lipotīma stāvokļa izpausmēs, izteiktākos gadījumos ģībonis attīstās pēc lipotīmijas stadijas. BezsamaĦas stāvokĜa ilgums ir atkarīgs no cēloĦa, kas to izraisījis. Ar neiroģenētiskiem, refleksu sintopiem, tas ir apmēram 10 sekundes. Smagos gadījumos (piemēram, ar Shay-Drageer sindromu) tas var ilgt desmitiem sekundes. Rupji ortostātiskie asinsrites traucējumi var izraisīt nāvi. Bezsamaņā stāvoklī izkliedēta muskuļu hipotensija, dilatēti skolēni un acs āboli ir norādīti uz augšu; mēles vēršanas rezultātā ir iespējama mehāniska nosmakšana; pulss ir vītņveida, asinsspiediens pazeminās.

Ilgākam bezsamaņošanās stāvoklim (vairāk par 10 sekundēm) var rasties krampji (tā sauktā konvulsīvā sinkope). Krampji pārsvarā ir toniski, intensitāte var sasniegt opisthotonus, ko papildina dūres kompresija. Skolēni dramatiski paplašinātas, cīpslu refleksi ir depresija, var būt siekalošanās, ar smagu un dziļu ģībonis - upuskanie urīnā, fekālijām reti, ļoti retos gadījumos var būt koduma viņa mēli. Kloniskas krampji ir retāk, parasti izolētu atsevišķu sašūšanu veidā, kas nekad neuzņem vispārēju raksturu. Pēc apziņas atgriešanās pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, svīšanu, galvassāpēm vai smaguma pakāpi galvas daļā, dažreiz ir miegainība. Šo parādību smagums ir atkarīgs no posturālā uzbrukuma dziļuma un ilguma.

Lai novērtētu smagumu Ortostatiskas asinsrites traucējumu, papildus ņemot vērā klīniskās izpausmes, tas ir ērti izmantot divus rādītājus: sistoliskais asinsspiediens un ātrumu sākuma ģībonis (vai noģībt), ņemot vertikālu stāju. Praksē otrā ir vienkāršāka un uzticamāka metode (saistībā ar atsevišķām atšķirībām asinsspiediena kritiskajā vērtībā, kurā var attīstīties ģībonis). Tādējādi sindroms Shai - Dreydzhera laika intervāls no brīža, kad pāreju pacienta no horizontālā uz vertikālo pozīciju pirms sākuma sinkopes var saīsināt līdz dažām minūtēm vai pat 1 minūti vai mazāk. Pacientam šis rādītājs vienmēr ir pienācīgi saprotams un precīzi raksturo ortostatisku asinsrites traucējumu smagumu. Dinamikā tas atspoguļo arī slimības progresēšanas ātrumu. Smagos gadījumos ģībonis var attīstīties pat sēžot. Retāk izteiktos ortostatiskā asinsrites traucējumos var izmantot 30 minūšu pastāvīgo testu (piemēram, ar neiroģenētisku ģīboni).

Idiopātiskā ortostatiskā hipotensija ir nezināmas etioloģijas nervu sistēmas slimība, kuras galvenais izpausmes līmenis ir ortostatiska asinsrites spiediena samazināšanās. Idiopātiskās ortostatiskās hipotensijas (vai Shay-Drageer sindroma) gaita nepārtraukti virzās uz priekšu, prognoze ir nelabvēlīga.

Ortostātiskie asinsrites traucējumi Shay-Drageer sindromā rada priekšnoteikumus iekšējo orgānu un smadzeņu išēmiskajam bojājumam. Tas izskaidro anoksiskās spazmas ortostatiskā ģībošanās laikā. Ir arī zināms, ka smadzeņu asinsrites traucējumi smadzenēs ir bieži sastopami nāves cēlonis Shay-Drageer sindromā.

Ortostātisko hemodinamikā izmaiņas liek pacientiem adaptēties poza vai gaita uz šiem pārkāpumiem: ja nav smadzenīšu un sensoro ataksiju pacientiem bieži kustēties plata, nedaudz novirzīta uz sāniem strauju tempu ceļgaliem nedaudz saliekti Apakšstilbi ķermeni uz priekšu un nolaižot galvu (slidotājs ir poza). Lai pagarinātu uzturēšanās laiku vertikālā stāvoklī, pacienti bieži sasprindzinājums muskuļi kājām, tās šķērsoja uc ar mērķi palielināt venozo asiņu atgriešanos sirdī.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ortostatiskās hipotensijas cēloņi un patoģenēze

Parasti, pārejot no horizontālā stāvokļa uz vertikālo, gravitātes kustības asins attīstās, vienlaikus automātiski iekļaujot kompensācijas reakcijas sirds un asinsvadu sistēmu, kuras mērķis ir saglabāt adekvātu smadzeņu asinsriti. Nepietiekamu kompensējošu reakciju gadījumā, reaģējot uz ortostazi, attīstās ortostatiskie asinsrites traucējumi.

No ortostatisku asinsrites traucējumu attīstība var būt saistīts ar patoloģiju centrālo mehānismus, kas regulē ortostatiskos reakcijas un cilindros traucējumus, sirds un asinsvadu sistēmas (un citu anomālijas sirds slimības ārstēšanai).

Jebkurā gadījumā tūlītējs apziņas cēlonis ir išēmijas anoksija. To var pamatot ar šādiem mehānismiem:

1. miokarda piegādes pretrunas ar pietiekamu sirdsdarbību;
2. sirds ritma traucējumi, kas nesniedz adekvātu smadzeņu perfūziju (fibrilāciju, smagu bradikardiju vai aritmiju);
3. asinsspiediena pazemināšanās sakarā ar aktīvu perifēro vazodilatāciju, kā rezultātā nepietiekama asins plūsma smadzenēs.

Ja ortostātiska asinsrites traucējumi, kas saistīti ar autonomā nerva patoloģiju, biežāk tiek novēroti vienam no šiem patoloģiskajiem mehānismiem:

1. asins atgriešanās asinis sirds stenokardija, kā rezultātā samazinās asinsriti;
2. asinsvadu kompensējošās tonizējošās reakcijas pārkāpums, nodrošinot asins spiediena stabilitāti aortā;
3. samazināts asinsrites tilpuma pārdali reģionālo mehānismu pārkāpums.

Zināms pathogenetic lomu var spēlēt arī nepietiekama paātrinājumu sirdsdarbība, reaģējot uz ortostatiku (piemēram, par fiksētu sirdsdarbības sindromu Shai - Dreydzhera vai bradikardiju kad Adams sindroms - Stokes - Morgagni).

Arteriālā hipertensija palielina smadzeņu išēmijas risku ar strauju asinsspiediena pazemināšanos (samazina slodzi izēmijai, un tas var attīstīties pat ar īslaicīgu asinsspiediena pazemināšanos.

Pamats idiopātiska ortostatisku hipotensiju, S. Strongradbury, S. Egglestone pirmais aprakstīts 1925, pie veģetatīvās mazspēja ir progresējoša, kas saistīts šajā gadījumā ar bojājuma preganglionic neironi sānu ragiem muguras smadzenēs. Dažas autores uzskata, ka idiopātiskā ortostatiskā hipotensija un Shay-Drageer sindroms ir vienas patoloģijas varianti; abi termini bieži tiek lietoti kā sinonīmi.

Ortostātisko asinsrites traucējumu attīstība ir saistīta ar adrenerģiskā efekta deficītu sirds un asinsvadu sistēmā. Simpātiskās inervācijas tonusa samazināšanās izpaužas arī ar sviedru dziedzeru hipofunkciju (līdz pat anhidrozes attīstībai). Ir zināms, ka uzbrukumi samaņas zudumu šiem pacientiem atšķiras no citiem ģībonis klātbūtni hipo- anhidrosis un trūkumu vagālās reakcijas lēna sirds ritma. Simpatātiska denervācija ir saistīta ar asinsvadu alfa adrenoblokatoru paaugstinātu jutību pret noradrenalīnu. Šajā sakarā pat šāda liekā intravenoza norepinefrīna injekcija ir saistīta ar smagu hipertensijas reakciju attīstību.

Etioloģija no idiopātiskas ortostatisku hipotensiju un Shaya sindroms - Dreydzhera zināms. Morfoloģiskā substrāts ir deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu struktūras, un kas attiecas uz segmentu veģetatīvo stumbra (adrenerģiskās) un piedziņas sistēmu (substantia nigra, globus pallidus, sānu raga muguras smadzeņu veģetatīvo nervu mezglus et al.). Atkarībā no apjoma patoloģisko procesu smadzenēs var veidoties saistīto neiroloģisko sindromu (parkinsonismu, reti smadzenīšu sindroms, amyotrophy, mioklonuss un citi simptomi, pēc izvēles). Pašlaik Shai sindroms - Dreydzhera ar Olivo-Ponto-smadzenīšu deģenerācija un striatonigral piedāvājumu ietvert presenile grupas pakāpenisku multi-system deģenerācija (atrofija) smadzenēs (multiplās sistēmas atrofijas). Pēdējais termins pakāpeniski pieaug ārvalstu literatūras popularitātē.

Ortostātiskās hipotensijas diagnostika

Ja ortostātiskais asinsrites traucējumi rodas ar bouts bezsamaņai, neirologs, pirms ir problēma diferenciāldiagnoze ar plašu stāvām sindromiem un slimībām, kas saistītas ar paroksizmālo traucējumiem apziņas. Vissteidzamāk ir problēma diferenciācijas paroksizmālo traucējumu apziņas (un paroksizmālo valstīm kopumā) no epilepsijas un nav epilepsijas raksturs. Konfiskāciju klātbūtne attēla lēkme neatvieglo diferenciālo diagnozi, jo krampji var rasties 15-20 sekundes pēc efektīvas samazināšanas smadzeņu asins plūsmu, neatkarīgi no tā pathogenetic mehānismu. Izšķirošais diagnosticēšanā Ortostatiskas asinsrites traucējumiem ir izveidot Ortostatiskas faktors to ģenēzes. Neiecietība ilgstošas stāvēšanas (rinda, gaidīšana ir transports, utt ...), The asu piecelties, pakāpenisku attīstību uzbrukums ar zīmēm noģībt, izteiktu hipotensiju bālums ar novājinātu pulss - visi šie faktori ir tipiska ģībonis un viegli konstatētas anamnēzē.

Guļošana ir ļoti reti ķermeņa horizontālā stāvoklī un nekad nav parādījusies sapnī (tajā pašā laikā tie ir iespējami, naktī izkāpjot no gultas). Orstatiska hipotensija var viegli atklāt pontiņā (pasīvā ķermeņa stāvokļa maiņa). Pēc tam, kad pacients vairākas minūtes atrodas horizontālā stāvoklī, tas tiek pagriezts vertikālā stāvoklī. Īsā laikā arteriālais spiediens pazeminās, un sirdsdarbības ātrums nepietiekami palielinās (vai vispār nemainās), un pacients var saasināties. Diagnostisko ortostatisko paraugu rezultātus vienmēr ieteicams salīdzināt ar citiem klīniskajiem datiem.

Tiek uzskatīts, ka posturālā hipotensija ir konstatēta ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos vismaz 30 mm Hg. Art. Pārejot no horizontāla uz vertikālo stāvokli.

Lai noskaidrotu sinkopes būtību, sirds pārbaude ir nepieciešama, lai izslēgtu sinkope kardiogēno dabu; Noteiktu diagnostikas vērtību nodrošina Atttner tests, kā arī tādi paņēmieni kā miegainozes saspiešana, Valsalva tests, 30 minūšu ilgums, ar periodisku asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu.

Lai izslēgtu paroksizmas epilepsijas raksturu, ir nepieciešams rūpīgs EEG pētījums. Tā atklāšana nonspecific izmaiņām EEG interictal periodā vai samazināt krampju slieksni, nav pietiekams pamats, lai epilepsijas diagnozi. Tikai klīniska epilepsijas parādība EEG laikā uzbrukuma laikā (piemēram, maksimuma viļņu komplekss) ļauj diagnosticēt epilepsiju. Pēdējai konstatēšanai var palīdzēt iepriekšēja nakts miega atņemšana vai miega poligrāfiskā izpēte. Jāatceras arī, ka epilepsija var rasties ar nekonvulsīviem epilepsijas paroksizmiem. Tests ar hiperventilāciju var izraisīt gan vienkāršu (neiroģenciālu) sinkošanos, gan epilepsijas lēkmi. Valsalva manevrs ir ļoti informatīvi pacienti ar ģīboni notiek urinācija, defekācija, bettolepsii laikā (pretklepus ģīboni, dažreiz plūst krampjus), un citi apstākļi ietver īstermiņa pieaugumu intratorakālajos spiediena.

Pulmones palēnināšana vairāk par 10-12 minūtēm vienā minūtē, izmantojot Dagnini-Ashner testu, liecina par vagusa nerva pastiprinātu reaktivitāti (visbiežāk pacientiem ar neiroģenētisku sinkopu).

Makarotropā sinusa masāža palīdz identificēt miokarda sinusa (GKS sindroma) hipersensitivitāti. Šādiem pacientiem tiek atklāta stingru apkaklīšu un saišu slikta iecietība. Ar mutes dobuma sinusa platību saspiežot ārstu rokām šādos gadījumos var izraisīt lipotomiju vai ģīboni ar asinsspiediena pazemināšanos un citām veģetatīvām izpausmēm.

Kā minēts iepriekš, idiopātiskā ortostatiskā hipotensija var vai nedrīkst būt saistīta ar specifisku neiroloģisku simptomu (Parkinsonisms, Shay-Drageer sindroms). Jebkurā gadījumā tas ir vispārējs simpātijas nervu sistēmas bojājums. Tajā pašā laikā klīniskās izpausmēs galvenā vieta ir ortostatiska asinsrites traucējumi. Simptomi ir vairāk izteikti no rīta stundām, kā arī pēc ēšanas. Samazinājums notiek karstā laikā un pēc fiziskās slodzes, kā arī visās situācijās, kas izraisa nevēlamu asins tilpuma pārdali.

Ortostatiska hipotensija ir primārā perifēro autonomā mazspēja. Otro reizi tas var notikt amiloidozi, alkoholisms, cukura diabēta, Gijēna-Barē sindromu, hronisku nieru mazspēju, porfirija, karcinomas bronhos, lepru un citām slimībām.

Trūkumu adrenerģiskos efekti un, līdz ar to, klīniskās pazīmes ortostatiskās hipotensijas ir iespējami attēlā Adisona slimība, dažas lietojumprogrammas, farmakoloģiskie līdzekļi (ganglioplegic, antihipertensīviem līdzekļiem, Dofaminomimetiki tips Nacoma, madopara, Parlodel un P. M.).

Ortostātisko asinsrites traucējumi rodas arī tad, ja organisko slimību sirds un asinsvadu. Tādējādi, ģībonis var biežākā izpausme kavē aortas strāvu kad aortas stenoze, kambaru aritmija, tahikardija, fibrilācija un t. D. Gandrīz katrs pacients ar ievērojamu aortas stenozes ir sistoliskais sanēšana un "kaķu murrāšana" (vieglāks materializēt stāvus vai tādā stāvoklī, "A la jūsu")

Sympathectomy var novest pie nepietiekama venozo atgriešanos, un, kā rezultātā, ortostatiska asinsrites traucējumiem. Tāds pats mehānisms ortostatiska hipotensija rodas, lietojot ganglioblokatorov, daži trankvilizatori, antidepresanti un antiadrenerģiska aģentiem. Disponē ģībonis ir daži nosacījumi, kas saistīti ar apjoma samazinājumu asinīs (anēmija, akūta asins zuduma, hypoproteinemia un zems plazmas tilpumu, dehidratācija). Pacienti ar aizdomas vai esošā asins tilpuma trūkuma ir nozīmīga diagnostikas vērtība neparastu tahikardija sēžot gultā. Par ortostatiskas hipotensijas un sinkopes ar asinīm zuduma varbūtība ir atkarīga no asins daudzums, zaudēto, un šo zaudējumu ātrumu, no bailēm no pacienta un stāvokli sirds un asinsvadu sistēmu. Profesionālajās donoriem, kuriem nav bailes no Venipunktūras un asins zudums, sinkope attīstās tikai tādā gadījumā, ja atgūtās 15-20% pēc tilpuma, no 6 līdz 13 minūtēm. Daudz biežāk sinkope ir sāpju vai bailes zaudēt asinis rezultāts. Vairāk reti cēlonis ģībonis ir mehāniska grūtības venozas atgriešanās grūtniecēm, izstiepjot dzemde var saspiest sliktāks vena cava, kad pacients guļus. Pose korekcija parasti ļauj novērst simptomu. Sinokops tiek aprakstīts ar bradikardiju, pateicoties vagālo refleksu pastiprināšanai. Šajā gadījumā ir sirds apstāšanās un samaņas zudums, ja nav sirds slimību. Tiek uzskatīts, ka stimuli var izraisīt veģetatīvās reakcijas, var nākt no dažādiem orgāniem, centrtieces inervācija kas vagālās, trīszaru nerva, glossopharyngeal vai muguras. Sinkope sakarā ar palielinātu vagālās refleksu var izveidoties spiedienu eyeballs, esophageal dilatāciju (piemēram, rīšanas sodas dzērienu) izstiepts taisnās zarnas vai maksts izstiepts. Kopējais faktors šeit, iespējams, ir viscerālas sāpes. Atropīns ir efektīvs līdzeklis, lai novērstu pastiprinātu vagālo refleksu ietekmi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]