No redzes nerva toksiskas bojājumi: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Daudzi toksiskie redzes nerva bojājumi notiek kā retrobulberveida neirīts, bet patoloģijas sirdī tas nav iekaisuma process, bet distrofisks. Tā kā nervu šķiedrām ir toksiska ietekme, to trofiskums tiek pārtraukts līdz nervu audu bojāejai un glīva audu nomaiņai. Šādi apstākļi var rasties eksogēnas vai endogēnas intoksikācijas rezultātā.

Metilalkohola intoksikācija

Viens no visbiežāk redzamiem redzes nerva bojājuma iemesliem ir saindēšanās ar tīru metilspirtu vai tā atvasinājumiem (denaturēts alkohols, lakas un citi šķidrumi). Toksiskā deva ir ļoti individuāla - no tvaiku ieelpošanas līdz ievērojamas toksiskās vielas uzņemšanas.

Klīniskajā attēlā priekšplānā ir vispārējas intoksikācijas izpausmes: galvassāpes, slikta dūša, vemšana, kuņģa un zarnu trakta traucējumi, koma. Dažreiz pēc dažām stundām, bet biežāk pēc 2-3 dienām, abu acu centrālais redzējums ir ievērojami samazināts. Izpētot pacientu, vispirms jāpievērš uzmanība plašiem skolēniem, kas neatsaucas uz gaismu. Citas pārmaiņas acīs nav. Acs iedegums un optiskais disks nav mainīti.

Turpmākā slimības gaita var būt atšķirīga. Dažos gadījumos sākotnējais redzes zudums tiek aizstāts ar uzlabojumu, citos gadījumos ir remitējoša strāva: pasliktināšanās periodi mainās ar uzlabošanas periodiem.

Pēc 4-5 nedēļām attīstās dažāda smaguma pakāpes atrofija pazeminoties. Zemes dobumā parādās redzes nerva diska krāsojums. Morfoloģiskā pārbaude atklāj izmaiņas tīklenes un redzes nerva gangliona šūnu slānī, īpaši izteikti intrakranulārajā zonā.

Palīdzot cietušajam, vispirms ir jāmēģina izņemt no ķermeņa indes (kuņģa skalošana, sāls šķīdinātājs) un ieviest pretindēšanu - etilspirtu. Ja pacients atrodas komā, tad 10% etilspirta šķīdumu ievada intravenozi ar ātrumu 1 g uz 1 kg ķermeņa svara, vidēji 700-800 ml, ķermeņa masa 70-80 kg. Inside - 50 - 80 ml alkohola (degvīns) ik pēc 5 stundām (2 dienām). Hemodialīze, infūzijas terapija (4% nātrija bikarbonāta šķīduma ievadīšana), diurētiskie līdzekļi. Pirmajā dienā metildalkola (glikozes, skābekļa, vitamīnu) oksidētāju ievadīšana nav lietderīga.

Alkohola un tabakas intoksikācija

Attēla nerva toksiskos bojājumus attīstās, lietojot alkoholu un smēķējot. Slimība turpinās kā divpusējs hronisks retrobulberveida neirīts. Tās izstrāde ir balstīta uz ne tikai tiešo toksisko ietekmi alkohola un nikotīna, bet arī rašanos endogēno beri-beri B grupas: Sakarā ar bojājumiem gļotādu no kuņģa-zarnu trakta un aknu B vitamīnus, nav apguvuši.

Slimība sākas pakāpeniski, nepamanīti. Vīzija pakāpeniski pasliktinās, slimnieki vēršas pie ārsta, kad vīzija jau ir samazināta par dažām desmitdaļām. Aklums parasti nenotiek, redzi saglabā diapazonā no 0,1-0,2. Vīzijas redzamības laukā ir identificēti centrālie liellopi un palielināta neredzamā vieta. Pakāpeniski paplašinot, viņi saplūst, veidojot raksturīgu centrālo dzemdes kakla liellopu. Tipiska sūdzība pacientu - samazināts redzējumu spožā gaismā: mijkrēslī un vāju gaismā viņi redz labāk nekā dienas laikā, sakarā ar sakāvi ass siju un lielāku saglabāšanu perifērijas šķiedru kas stiepjas no ganglijs šūnas, kas atrodas perifērijā tīklenes. Jo fundus sākumā slimības izmaiņas tiek konstatētas vēlāk attīstīt dilstošā redzes atrofija, ir smaga krāsas no laika pusi, un tad viss disks. Morfoloģiskā izpēte pārliecinājušies perēkļu demielinizācijas un sadrumstalota šķiedru sabrukumu jomās atbilstošo papillomacular saišķis redzes nerva (īpaši intrakanalikulyarnom nodaļa), un redzes chiasm traktā. Nāves šķiedru nomaiņa ar glīviem audiem notiek vēlāk.

Ārstēšanas laikā vispirms ir jāatsakās no alkohola un smēķēšanas. Vairākas (2-3) reizes gadā, ārstēšanas kursi ar B vitamīnu lietošanu (parenterāli), zāles, kas uzlabo oksidācijas samazināšanas procesus, antioksidantus un citus simptomātiskus līdzekļus.

Toxic bojājumi Redzes nerva tiek novērota svina saindēšanās, hinīns, oglekļa disulfīdu un pārdozēšanas vai individuālā nepanesības sirds glikozīdiem, un sulfa narkotikām.

[1], [2], [3], [4], [5]