Neirogēnā hipoglikēmija

Ir jānošķir neiroglikopiski simptomi, kas rodas sakarā ar glikozes nepietiekamību smadzenēs, un simptomi, ko izraisa simpātijas sistēmas kompensējoša stimulācija. Pirmais izpaužas kā galvassāpes, nespēja koncentrēties, neskaidrība, nepietiekama uzvedība. Palielinoties hipoglikēmijai - krampji, koma. Otrais ir sirdsdarbība, slikta dūša, uzbudinājums, trauksme, svīšana, trīce ķermenī, spēcīga bada sajūta. Šie simptomi parasti ir hipoglikēmiska lēkme. Pacients var tos lauzt, lietojot glikozi.

[1], [2], [3]

Cēloņi neirogēnā hipoglikēmija

Pēc ēšanas jaunām sievietēm ir idiopātiska hipoglikēmija. Tās ģenēze ir neskaidra. Nav arī skaidrs, vai tas jāpiešķir neirogēnai hipoglikēmijai. Hipoglikēmiju var novērot ilgstošu pārtikas atturēšanās periodu dēļ, pārmaiņus ar bulīmijas periodiem ar ogļhidrātu bagātu pārtiku. Hipoglikēmisko stāvokli šajā gadījumā nosaka pārmērīga ogļhidrātu slodze un pirms jaunās bulīmijas epizodes. Novērots anorexia nervosa un bulimia nervosa sindromā.

[4]

Pathogenesis

Ogļhidrātu vielmaiņas hipotalāmiskās kontroles pārkāpums ar kontrindicēto hormonu (galvenokārt GH, AKTH, kortizola) samazināšanos, kas noved pie paaugstināta insulīna līmeņa un hipoglikēmijas. Tomēr tikai retos gadījumos izdalīto hipoglikēmisko sindromu var izskaidrot ar hipotalāmu sakāvi. Neirogēnās hipoglikēmijas centrālās nervu sistēmas bojājumu lokalizācija nav pilnībā noteikta.

[5], [6], [7]

Simptomi neirogēnā hipoglikēmija

Ir divu veidu hipoglikēmija: badošanās hipoglikēmija (smagāka forma) un hipoglikēmija pēc ēšanas. Ir svarīgi diferencēt šos hipoglikēmijas veidus, jo badošanās hipoglikēmija var būt saistīta ar dzīvībai bīstamiem apstākļiem un nepieciešama rūpīga medicīniskā uzraudzība. Turklāt šo valstu ārstēšanas taktika ir atšķirīga.

Praksē ir lietderīgi izmantot šādus kritērijus, lai piešķirtu tukšā dūšā hipoglikēmiju:

1. glikozes līmenis asinīs pieaugušajiem vīriešiem un sievietēm pēc nakts ātruma zem 50-60 mg%;
2. pēc 72 stundu ātras glikozes līmeņa plazmā vīriešiem ir zem 55 mg%, sievietēm - zem 45 mg%.

Maigāka slimības forma ir hipoglikēmija pēc ēšanas. Tas notiek 2-3 stundas pēc ēšanas un galvenokārt izpaužas kā astēniskā apļa sūdzības. Hipoglikēmiju pēc ēšanas galvenokārt novēro sievietēm vecumā no 25 līdz 35 gadiem. Glikozes tolerances testa laikā zemāko glikozes līmeni (un atbilstošos simptomus) parasti novēro 3-4 stundas pēc ēšanas, kam seko cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Subjektīvais uzlabojums, kas saistīts ar glikozes uzņemšanu, nav īpaša hipoglikēmijas pazīme, jo glikozes uzņemšana var ietekmēt placebo mehānismus. Galvenā diagnostikas metode ir noteikt hipoglikēmijas simptomu korelāciju ar vienlaicīgu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs (parasti zem 50 mg%). Tādēļ pirms atbilstošu simptomu parādīšanās ieteicams veikt cukura analīzi, pirms mēģināt mazināt simptomus, ievadot glikozi.

[8]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze ir jāveic ar apstākļiem, kam seko insulīna hipersekcija insulīna ražošanas saliņu šūnu audzēju gadījumā (insulīnu); ar ekstrapankēmiskiem audzējiem, kas izraisa hipoglikēmiju (fibromas, fibrosarcomas, retroperitoneālas neiromas un mediastinālas lokalizācijas); ar aknu hipoglikēmiju (ar vīrusu hepatītu, iedzimtu aknu slimību glikogēzes formā un glikoneogēzes enzīmu deficītu); ar hipoglikēmijas formām grūtniecēm, jaundzimušajiem kombinācijā ar ketozi, ar urēmiju, ar smagu uzturu; ar nieru glikozūrijas formām; autoimūna insulīna hipoglikēmija; diabēta agrīnā stadijā; hipoglikēmija insulīna pārdozēšanas un alkohola hipoglikēmijas dēļ. Hipoglikēmiju pēc ēšanas var novērot pacientiem, kuriem veikta kuņģa-zarnu trakta operācija (pēc subtotal gastrectomy).

Hronisku hipoglikēmiju bieži novēro bailes, trauksmes, dažādu neirozes, šizofrēnijas un depresijas apstākļos. Varbūt hipoglikēmijas stāvokļa attīstība, reaģējot uz akūtu emocionālo stresu. Hipoglikēmiju var novērot ar subdurālu asiņošanu, bet hipoglikēmijas attīstības mehānismi nav skaidri. Hipoglikēmijas tendence ir vērojama ar augšanas hormona deficītu (hipopituitārismu, izolētu augšanas hormona deficītu) un kortizola deficītu (hipopituitārismu, izolētu ACTH deficītu, Addisonas slimību) ar aptaukošanos, ko papildina hiperinsulinēmija.

[9], [10], [11], [12], [13]