^

Veselība

A
A
A

Kas izraisa tuberkulozi?

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Tuberkulozes izraisītājs ir mikobaktēriju tuberkuloze. Lai gan "patēriņš" kā slimība bija pazīstams jau senos laikos, ilgstoši pastāvēja cīņa par dažādu zinātnieku viedokļiem par slimības etioloģiju, pirms tika atklāts tuberkulozes izraisītājs. Eksperimentāli pierādīts tuberkulozes infekcijas raksturs ilgi pirms slimības ierosinātāja atklāšanas. Francijas zinātnieks Wilmen 1865. Gadā inficēja trušus ar tuberkulozi, injicējot skarto orgānu audus zemādā un ieelpojot smadzeņu iekaisumu ar tuberkulozes slimniekiem.

1882. Gadā Roberts Kočs atklāja stublāju tuberkulozes perēkļos, kad zāles tika iekrāsota metilēnzilā krāsā un iegūta tīra patogēnu kultūra. Zinātnieki ir pierādījuši, ka mikobaktēriju tuberkuloze ir ļoti izturīga pret jebkādu fizikālu, ķīmisku un bioloģisku faktoru iedarbību. Ņemot sevi atradušos apstākļos, kas ir labvēlīgi to attīstībai, mycobacterium tuberculosis var ilgstoši saglabāt dzīvotspēju un virulenti. Viņi panes ilgstošu dzesēšanu un žāvēšanu. Sausā formā, zemā temperatūrā, tumsā, mikobaktērijas tuberkulozes notekūdeņos dzīvo apmēram 300 dienas. Ganīs līķi paliek dzīvas līdz 160 dienām, un saules gaismas ietekmē pazūd tikai 6-8 stundas. Saskaņā ar Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis reizina ar vienkāršu šķērslaukumu labvēlīgos apstākļos, citos gadījumos - sadalot graudos. Tādējādi no veciem kalcētiem lokiem M.B. Ariel piešķirti granulu veidā un skābes, un sienas dobuma (aktīvākie tuberkulozes pavarda) autors atradis vienkāršu reizināšanu ar šķērseniskajā nodaļā. Attīstības procesā tuberkulozes baktērijas var mainīt morfoloģiskās īpašības vides ietekmē.

Pamatojoties uz pašreizējiem datiem, kas izveidoti visu doktrīnu par ierosinātāju no tuberkulozes, kas ievērojami paplašināta un daudzos veidos, tas mainīja izpratni par tās lomu patoģenēzi slimību. Izraisītājvielas ar tuberkulozi (mūsdienu klasifikācijā) pieder pie pasūtījuma Actinomycetales, ģimenes Mycobacteriacesae, ģints Mycobacterium. Kaut arī norādot, ka pastāv atšķirīgas morfoloģiskās formas Mycobacterium tuberculosis un lielu mainīgums viņu bioloģisko īpašību.

Pamatojoties uz atšķirībām bioloģiskajās īpašībās, jo īpaši patogēnos attiecībā uz cilvēkiem un dažādām dzīvnieku sugām, tiek diferencēti četri tuberkulozes patogēnu veidi:

  • M. Tuberculosis, M. Bovis - ļoti patogēns cilvēkiem;
  • M. Avium izraisa slimības putniem un baltajām pelēm;
  • M. Microti (Oxford vole celms) - lauka pelēm izraisīta tuberkulozes aģents.

M. Tuberculosis un M. Bovis var izraisīt slimību gan cilvēkus, gan daudzu sugu dzīvnieki Liellopi, kazas, aitas, zirgi, kaķi, suņi, uc Šie mikobaktērijas ir funkcija. Saslimušie dzīvnieki var inficēt cilvēku, un otrādi. Bērnu elpošanas sistēmas tuberkuloze bieži izraisa M. Tuberculosis parādīšanos . Bērnu infekcija ar govju mikobaktērijām galvenokārt notiek ar sliktā piena patēriņu slimiem dzīvniekiem.

Slimība izraisa sarežģītu mijiedarbība mikrobu faktoriem un mikroorganismu noteiktos sociālos un vides apstākļiem. Ar tuberkulozes attīstību īpaši svarīga ir sociālo faktoru nozīme. Izraisītājvielas Tuberkulozes ar zināmiem nosacījumiem iekļūst bērna ķermeni dažādos veidos. Atrium biežāk mutes gļotāda, mandeles, retāk citos orgānos. Tādēļ iekaisuma galvenais uzsvars ir atšķirīgs lokalizācija. Iespējama intrauterīno infekcijas un tuberkulozes noteiktā bojājums placentas uz fona plaši tuberkulozes grūtniecības laikā vai pēc piegādes, ko ieņemšanas inficētu amnija šķidrumu. Āda ir visgrūtākais tuberkulozes orgāns. Mikobaktēriju var iekļūt limfātiskajā ceļā tikai caur bojātu ādu. Šādi gadījumi infekciju veselības aprūpes darbiniekiem aprakstīta sekciju mirušo cilvēku no tuberkulozes. Inficēšanās ar Mycobacterium iespējami izmantojot vāji sterilizētus instrumentus (apsēj ar primāro tuberkulozi). 1955. Gadā R. Radanov studējis Plovdiv (Bulgārija) veselības stāvokli šiem bērniem 11 pēc intramuskulāras ievadīšanas benzilpenicilīnam izmantojot slikti sterilizētus atkārtoti šļirces, kas iepriekš tika ievadīts TB vakcīnu. 1985. Gadā jaundzimušo slimnīcās 21 Orenburg bija inficēti ar tuberkulozi, ja to ievada imūnglobulīnu šļirces, kas izmanto injekcijām bērnam ar iedzimtu tuberkulozi. Lielākā daļa bērnu 3-4 nedēļas pēc terapijas zāļu injekcijas vietā gurna izstrādāts iefiltrēties ar sakāvi reģionālo cirkšņos limfmezglu veida tipisks primārās tuberkulozes kompleksu. Dažos no bērniem notika limfogematogennaya izplatīšanu, līdz attīstības miliāru tuberkulozi.

Primārā infekcija ir visbiežāk saistīta ar to, pavarda šajā hilar limfmezglos un plaušas. Mikobaktēriju izraisīt nekrozes veidošanos, parādās ap iekaisuma process: migrācija balto asins šūnu, uzkrāšanos epithelioid šūnu, milzu šūnas Pirogova-Langhans un limfocītiem. Tādējādi veidojas epitēlijveida tuberkulīns ar nekrotisko centru. Šīs specifiskās teritorijas perifērijā ir nespecifiska iekaisuma zona. Regresija tuberkulozes paugura var pievieno pilnīgu uzsūkšanās, bet bieži vien ir šķiedraina transformāciju un pārkaļķošanās. Šāds iznākums netiek uzskatīts par pilnīgu dzīšanu, jo kalcēti bieži satur dzīvu mikobaktēriju tuberkulozi. Nelabvēlīgos apstākļos, jo īpaši gadījumos neregulāra pārkaļķošanās, fokuss var izraisīt slimības paasināšanās. Nonspecific vai paraspetsificheskie audu procesus raksturo difūzā un mezglveida makrofāgiem reakcija histiocītisku-limfocītu infiltrāciju, nonspecific vaskularizācijas-lita, fibrinoid nekrozes attīstās plaušās, limfmezglu, sirds, nieres, aknas, endokrīno dziedzeru, sinoviālā membrānas, nervu sistēmas un kas ved uz attīstību skleroze.

Jau primārās tuberkulozes sākumposmos cieš neiroendokrīna sistēma, kas izraisa dziļas funkcionālas izmaiņas, pastiprinot organisma fizioloģisko procesu dezorganizāciju. Rašanās sekundāro (pēc pamatizglītības) tuberkuloze, var izraisīt superinfekciju (eksogēnas ceļu), un kā rezultātā reaktivācijas veco bojājumu - atlikumi primāro tuberkulozi (endogēna paņēmiens). Jautājums par endogēnām un eksogēnām sekundārās tuberkulozes izplatīšanās ceļiem nevar tikt viennozīmīgi atrisināts. Dažos gadījumos abiem veidiem ir noteikta vērtība slimības sākumā. Ar atkārtotu eksogēnu infekciju tiek veidoti tuberkulozes procesa saasināšanās un progresēšanas apstākļi. Ar masveida atkārtotu infekciju ir iespējama mikobaktēriju izplatīšanās un daudzu apvalču veidošanās plaušās un citos orgānos.

Primārās tuberkulozes morfoloģiskā izpausme ir primārais tuberkulozes komplekss, kas sastāv no trim sastāvdaļām:

  • deguna bojājumi orgānos - galvenā uzmanība;
  • tuberkulozes limfas asinsvadu iekaisums - limfangitis;
  • reģionālo limfmezglu tuberkulārais iekaisums - limfadenīts.

Kad aerogenic infekcijas primāro plaušu tuberkulozes kamīna (ietekmēt) subpleurally notiek visvairāk labi gāzētos segmentos, parasti labo plaušu - III, VIII, IX, X (ļoti bieži III segmentā). To raksturo eksudatīvā iekaisuma fokuss, un eksudāts ātri izceļas ar nekrozi. Izveidojas kazeozes pneimonijas fokuss, ko ieskauj perifokālas iekaisuma zona. Izmēri ietekmēt dažādi: dažreiz tas alveolīta, tikko redzamas mikroskopā, bet bieži ietver iekaisums acinus vai lapas sadaļa, vismaz - segmentu ļoti retos gadījumos - visai daudz. Nepārtraukti atklājiet iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā ar fibrīnu vai serozo-fibrinālā pleirīta attīstību.

Ļoti ātri, specifisks iekaisuma process izplatās uz limfas trakiem blakus primārajam fokusam - attīstās tuberkulozais limfangīts. To raksturo limfostāze un veidošanās gar limfātiskajiem traukiem tuberkulāro tuberkāju perivaskulārajos vēdera audos. Tas veido ceļu no primārā fokusa uz bazālo limfmezglu.

Alerģiskas infekcijas gadījumā primārais tuberkulozes komplekss attīstās zarnās, un tas sastāv arī no trim sastāvdaļām. Par limfātisko audu apakšējo kartes tukšajā zarnā un cecum tuberkulozu pauguri veido ar nekrozi un turpmāku veidošanos gļotādas čūlu uzskata par primāro ietekmē. Turklāt tur ir tuberkulozs limfangīts, kas izraisa tuberkulozi pa limfas trakiem un reģionālo limfmezglu kazeozu limfadenītu, kas primāri ietekmē.

Ir trīs iespējamie primārās tuberkulozes varianti:

  • primārās tuberkulozes nomākums un primārā kompleksa perēžu dziedināšana;
  • primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu;
  • hronisks kurss (hroniska pašreizējā primārā tuberkuloze).

Panākumi teorētiskajā un metodoloģiskajā imunoloģijā ļāva pētniekiem diezgan pilnīgi raksturot sistēmiskās un vietējās izmaiņas imunoloģiskajā reaktivitātē tuberkulozes procesā. Primārā tuberkulozes infekcija izraisa imunoloģisku reorganizāciju - ķermenis kļūst jutīgs pret tuberkulīnu, attīstās kavēta tipa tuberkulīna paaugstināta jutība. Tagad ir atzīts, ka aizkavētā tipa paaugstinātas jutības, kas ir galvenā šūnu imūnās atbildes sastāvdaļa, ir galvenais tuberkulozes imūnsistēmas faktoru faktors.

Sanāksmes Mycobacterium tuberculosis un mikroorganismu iznākums ir atkarīgs no massiveness infekcijas, virulences infekta, kā arī imūno sistēmu organismā, tās dabisko izturību. Kad galvenais infekcijas vairumā gadījumu ir augšanas kavēšana mikobaktēriju un to iznīcināšanu. Mycobacterium tuberculosis - fakultatīvā starpšūnu parazīts organismā tas galvenokārt atrodas phagosome makrofāgu. Par antigēna struktūras mikobaktēriju (definēta vairāk nekā 100 antigēnu struktūru), sarežģītība un dzīves cikla laikā izmaiņas savā sastāvā ļautu mikobaktēriju efektīvi pielāgoties līdzāspastāvēšanu ar šūnām uzņēmējas imūnsistēmas ilgu uzturēšanos organismā ar fāžu maiņas ārpustiesas un intracelulārā parazītisms. Mikobaktēriju ne tikai pielāgoties līdzāspastāvēšanu ar imūnsistēmas šūnām, bet arī negatīvi ietekmēt to. Tika konstatēts, ka Mycobacterium tuberculosis sintezēt fermentu, kas inhibē saplūšana phagosomes ar lizososmās. No mikobaktēriju antigēnu spēja, lai samazinātu ekspresiju 1. Un 2. Pakāpes HLA-sistēmu, lai samazinātu līmi un proliferatīvu īpašības šūnu elementu.

Klīniskā periods primārā TB infekcijas aizņem 6-12 mēnešus pēc inficēšanās ar TB šajā laikā ir vislielākais risks saslimt ar šo slimību. Atšķirība ir parasti norit bez simptomiem predallergichesky laiks - laiks no Mycobacterium tuberculosis iekļūšanu bērna ķermeni līdz pozitīvu tuberkulīna reakciju (vidēji par 6-8 nedēļām), kā arī pagrieziena tuberkulīna reakcija - negatīvs pāreja pozitīvā reakcija. Nākotnē, attiecības ar mikro-un mikroorganismu nosaka daudzi faktori, svarīgākais ir valsts par bērna ķermeni.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.