Kas izraisa refluksa-nefropātiju?

Pašlaik ir četri iespējamie fokālās nierakmeņu veidošanās mehānismi: parenhīmas kolapsijas bojājums (išēmija); nieru audu autoimūnais bojājums; refluksa nefropātijas humora teorija; imūnsistēmas nieru bojājums.

Joprojām tiek apspriests jautājums par urīna sistēmas infekcijas (IMI) lomu refluksa-nefropātijas veidošanā. Tomēr, diagnoze atviļņa nefropātijas, pirms sākuma urīnceļu infekcijas, liecina iespēju veidošanās atteces nefropātijas reibumā sterila urīnizvadceļu refluksa pat pirmsdzemdību un jaundzimušo. Galvenais iemesls pieņēmumam par vadošo lomu infekcijas procesa veidošanā sklerozes nieru audiem, ka iemesls nefrīta, uroloģiskās pārbaudes dūša bieži vien kalpo kā urīnceļu infekcijas un pielonefrīts uzbrukums.

Tagad ir konstatēts, ka izmaiņas šūnu enerģētikā ir liela nozīme nieru patoloģijā, jo īpaši tubulopātijā, nieru mazspējā, tubulointerstitial komponente. Šūnu enerijas traucējumus var noteikt ar izmaiņām mitohondriālās aktivitātēs. Nieru audi ar refluksa nefropātiju ir hipoksijas stāvoklī, ko var izraisīt gan nieru asinsrites traucējumi, gan mitohondriju nestabilitāte.

In veido pamats atteces nefropātija ir atkāpšanās- urīna plūsma no savākšanas nieru bļodiņas sistēmas vnutrilohanochnogo ar pieaugošu spiedienu. Intrarenal refluksa (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), ko sauc arī pielotubulyarnym reverse strāva tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem faktoriem, kas veicina nieru rētas. Notikums no bipolāriem sklerozes bērniem ar refluksa nefropātijas ir saistīta arī ar anatomisko papillas. Komplekss savienojums, vai sprauslas ir nierēs poliem. Tie ir vairāki kanāli centrālajā ieliektajai daļai no papillas, kas ir iespējams, kā fizioloģisko šķīdumu, un pretējā strāvu urīnu. Šie kanāli (cauruļvadi Bellini) tiek plaši atspoguļoti centrālajā daļā kompleksa papillas. Vienkārša kārpiņas, lokalizēta gar centrālo daļu iegurņa pateicoties konusveida forma un šķelta līdzīgu kanālos Bellini, barjeru ar pašreizējo atgriezeniskās urīnā. Tas arī spēlē lomu sienas bojājumu iegurņa, kas noved pie sadalījumu tā "sūkšanas" funkciju. Ietekmē intrarenal refluksa morfoloģiskās izmaiņas notiek gandrīz viss strukturālās un funkcionālās elementus nieru parenhīmā: limfoplazmocītiska infiltrāciju makrofāgu vai iespiestajām nieru audiem ar saistaudu augšana; izmaiņas proksimālās un distālās kanāliņu (fokusa atrofija un distrofija ar pārtraukumu no bazālo membrānu); sabiezējums asinsvadu sienām, sašaurināšanās lūmenu izdzēšana endarterīts parādība un venoza tromboze; izmaiņas kamoliņu sklerozes formā periglomerulyarnogo, segmentētā hyalinosis, glomerulu noplok uz fona nenobriedušu glomerulos. Pārcelšana no neatgriezeniskas izmaiņas nierēs, ir saistīts ar palielinātu zonās saistaudu deģenerācija nieru parenhīmā, kas atrodas ap "primāro" rētas.

Atšķiras trīs refluksa-nefropātijas histoloģiskie marķieri: displastiskie elementi, kas tiek uzskatīti par nieru embriju attīstības novirzes sekām; bagātīgi iekaisīgie infiltrāti, kas atspoguļo pārvietotos nieru audu iekaisumus, proti, hroniska pielonefrīta pazīmes; Tamm-Horsfall olbaltumvielu noteikšana, kuras klātbūtne norāda uz intracelulāru refluksu.

Rezultāti gaismas optisko un elektronu mikroskopiskās pētījumus pacientiem ar nieru urīnizvadceļu refluksa liecina, ka refluksa nefropātija raksturo aizkavētu augšanu un diferenciāciju nieru nefrons ar Ultrastrukturāli pazīmēm displāzijas izrunā zīmēm nefrosklerozi, iesaistot sklerotiski procesu kuģiem un kapilārus glomeruļu parenhīmā un stromā. Arī raksturīga attēla nefrogidroza.

Refluksa nefropātijas patoģenēzes īpatnības maziem bērniem. Visnopietnākais parenhimēmas bojājums tika atklāts pirmā dzīves gada bērniem ar 3. Un it īpaši 4. Pakāpes vesikoureterālo refluksu.

Sklerozes pārmaiņas nieru parenhīmā parādās 60-70% pacientu ar vesikoureterālo refluksu. Vislielākais nefroklerozes veidošanās risks ir vērojams pirmajā dzīves gadā un ir 40%, salīdzinot ar vecākām vecuma grupām (25%). Šī funkcija ir saistīts ar augstas frekvences intrarenal atviļņa (PL) agrīnā vecumā izraisīja nenobriedušie papillāri aparātu vnutrilohanochnogo un augsta spiediena. Jaundzimušajiem refluksa-nefropātija tiek diagnosticēta 20-40% gadījumu, kad attīstās vesikoureterālais reflukss. Un 30-40% no tiem izpaužas dažādu veidu nieru displāzija / hipoplāzija, segmentālā hipoplazija, cistiskā displāzija). Pieaugot vecumam, līdz ar papilāru aparātu, samazinās intrarenālā refluksa biežums un veidojas refluksa-nefropātija. Atkārtotas nefropātijas attīstība līdz diviem gadiem tiek novērota biežāk, īpaši ar divpusēju refluksa un augstu grūsnības vēdera refluksa līmeni. Iepriekš minētais modelis saistīts ar augstfrekvences pie atteces nefropātija pakāpē 3-4 urīnizvadceļu refluksa kas korelē ar smaguma un vnutrilohanochnogo spiediena urodynamic traucējumu, kā arī ar lielu varbūtību nieru audu bojājumi embrioģenēzes.

Tātad, mēs varam identificēt riska faktorus atviļņa nefropātiju: divpusējs urīnizvadceļu refluksa mochetochnikovyyo augstu, defekti un nieru displāzija, atkārtotas UCI, NDMP, jo giporeflektornomu veidu.

Riska faktori urīnizvadceļu refluksa un atteces nefropātiju: nosver pa ģenealoģisko anamnēzē nieru slimību, mazs svars dzimšanas brīdī, liels skaits pavedieni dizembriogeneza, neirogēnu urīnpūšļa disfunkcijas, leikocitūrija bez klīniskas izpausmes, nepamatotas atkārtotas paaugstināšanās temperatūra, sāpes vēderā, sevišķi to saistīto rīkoties ar urinācija, paplašinot pyelocaliceal sistēma, kā arī augļa un jaundzimušo atbilstoši nieru ultraskaņu.