Kālija līmeņa paaugstināšanās iemesli (hiperkaliēmija)

Hiperkalēmijas (paaugstināta kālija līmenis asinīs) cēloņi:

• aknu un hroniskas nieru mazspējas nieru darbības traucējumu pazemināšanās nierēs, kā arī nieru trauka oklūzija;
• akūta dehidratācija;
• plašu ievainojumu, apdegumu vai smagu ķirurģisku iejaukšanos, īpaši, ņemot vērā iepriekšējās nopietnās saslimšanas;
• smaga vielmaiņas acidoze un šoks;
• hroniska virsnieru nepietiekamība (hipoaldosteronisms);
• koncentrēta kālija šķīduma ātra infūzija, kas satur vairāk nekā 50 mmol / l kālija (apmēram 0,4% kālija hlorīda šķīduma);
• oligurija vai jebkura izcelsmes anuria;
• diabētiska koma pirms insulīna terapijas sākuma;
• kāliju aizturošu diurētiku, piemēram, triamterēna, spironolaktona, iecelšana.

Šo hiperkalēmijas cēloņu pamatā ir trīs galvenie mehānismi: palielināts kālija uzņemšana, kālija pāreja no intracelulārās uz āršķiedras telpu un tā zaudējumu samazināšana.

Palielināts kālija patēriņš parasti tikai veicina hiperkalēmijas veidošanos. Visbiežāk tas ir jatrogēns (pacientiem, kuri saņem šķīdumu intravenozus šķīdumus ar augstu kālija saturu un / vai pacientiem ar nieru darbības traucējumiem). Šīs grupas iemesli ietver arī diētas ar lielu kālija saturu, nekontrolētu penicilīna kālija sāls lietošanu lielās devās.

Pathogenetic mehānisms saistīts ar jaudas pārnesi no starpšūnu kālija ekstracelulārajā telpā notiek pie acidozes, ilgu kompresijas sindroma, audu hipoksijas, trūkst insulīna pārdozēšanas un sirds glikozīdiem.

Pseidohiperogalēmiju var izraisīt hemolīze, veicot asiņu analīzi (2 minūtes žņauga lietošana). Ja asinis iekļūst stikla flakonā, tad šādas izmaiņas var konstatēt 20% asins paraugu. Kad leikocitoze (50 x 10 ⁹ / l) un trombocitoze (1000 x 10 ⁹ / l), ir arī iespējams, pateicoties psevdogiperkaliemiya kālija release asins koagulācijas in vitro laikā.

kālija zudumi samazinās, nieru mazspēju, gipoaldosteronizm, uzņemšanas diurētiskie līdzekļi, bloķējot sekrēciju kālija distālajā kanālos un cauruļveida primārie defektu kālija sekrēcijas nierēm. Heparīna piešķirts pat mazās devās, daļēji bloķē sintēze aldosteronu un var izraisīt hiperkaliēmiju (iespējams, pateicoties jutīgumu kanāliņu aldosterona traucējumi).

Sevišķi augsts kālija saturs tika novērota akūta nieru mazspēja, jo īpaši tad, kad nekronefrozah izraisa saindēšanās un sindromu ilgu saspiešanu, kas izraisa strauju (līdz praktiski iespējama pilnīga izbeigšana) izdalīšanu nierēs kālija, acidoze, uzlabota proteīna katabolismu, hemolysis, un ar sindromu ilgstošas kompresijas - bojājums muskuļu audos. Tajā pašā laikā kālija saturs asinīs var sasniegt 7-9,7 mmol / l. Svarīga klīniskajā praksē pieaug dinamiku kālija līmenis asinīs pacientiem ar akūtu nieru mazspēju. Nekomplicētiem akūta nieru mazspēja kālija koncentrāciju asins plazmā palielinās par 0,3-0,5 mmol / (l.sut) pēc traumas vai operācijas kompleksa - 1-2 mmol / (l.sut), bet var un ļoti tās straujais pacelšanās. Tādēļ ļoti svarīgi ir novērot kālija dinamiku pacientiem ar akūtu nieru mazspēju; tas būtu jāveic vismaz reizi dienā, bet sarežģītos gadījumos vēl biežāk.

Hiperkalēmiju klīniski izpaužas ar parestēziju, sirds aritmiju. Kālija intoksikācijas draudošie simptomi ietver sabrukumu, bradikardiju, apziņas blāvumu. Izmaiņas EKG rodas kālija koncentrācija pārsniedz 7 mmol / l, vienlaikus palielinot tās koncentrāciju līdz 10 mmol / l nāk intraventrikulāri bloku ar kambaru mirgošanas, koncentrācijā no 13 mmol / l sirds apstāšanās diastolē. Tā kā kālija saturs asinīs palielinās, EKG raksturojums pakāpeniski mainās. Pirmkārt, parādās augstie dēsti T. Pēc tam attīstās ST segmenta depresija, 1. Pakāpes atrioventrikulārā blokāde un QRS kompleksa paplašināšanās. Visbeidzot, sakarā ar QRS kompleksa turpmāku paplašināšanos un tās saplūšanu ar T-viļņu, veidojas divu fāžu līkne, kas norāda uz tuvojošās ventrikulās asistoles. Šādu izmaiņu likme ir neprognozējama, un no sākotnējām EKG izmaiņām līdz bīstamiem vadīšanas traucējumiem vai aritmijām dažreiz var būt tikai dažas minūtes.