^

Veselība

A
A
A

Paaugstinātas kālija koncentrācijas (hiperkaliēmijas) cēloņi

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Hiperkaliēmijas (paaugstināta kālija līmeņa asinīs) cēloņi:

  • samazināta kālija izdalīšanās caur nierēm akūtas un hroniskas nieru mazspējas gadījumā, kā arī nieru asinsvadu nosprostojums;
  • akūta dehidratācija;
  • plaši ievainojumi, apdegumi vai nopietnas operācijas, īpaši iepriekšējo nopietnu slimību fonā;
  • smaga metaboliskā acidoze un šoks;
  • hroniska virsnieru mazspēja (hipoaldosteronisms);
  • koncentrēta kālija šķīduma, kas satur vairāk nekā 50 mmol/l kālija (aptuveni 0,4% kālija hlorīda šķīdums), ātra infūzija;
  • jebkuras izcelsmes oligūrija vai anūrija;
  • diabētiskā koma pirms insulīna terapijas uzsākšanas;
  • kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu, piemēram, triamterēna, spironolaktona, izrakstīšana.

Iepriekš minētie hiperkaliēmijas cēloņi ir balstīti uz trim galvenajiem mehānismiem: palielinātu kālija patēriņu, kālija pārnešanu no intracelulārās telpas uz ekstracelulāro telpu un tā zuduma samazināšanos.

Paaugstināta kālija uzņemšana parasti veicina tikai hiperkaliēmijas attīstību. Visbiežāk tas ir jatrogēni (pacientiem, kuri saņem intravenozas infūzijas ar šķīdumiem ar augstu kālija saturu, un/vai pacientiem ar nieru darbības traucējumiem). Šajā cēloņu grupā ietilpst arī diētas ar augstu kālija saturu, nekontrolēta kālija penicilīna sāls lietošana lielās devās.

Patoģenētiskais mehānisms, kas saistīts ar palielinātu kālija pārnesi no intracelulārās uz ekstracelulāro telpu, rodas acidozes, ilgstošas kompresijas sindroma, audu hipoksijas, insulīna deficīta un sirds glikozīdu pārdozēšanas gadījumā.

Pseidohiperkaliēmiju var izraisīt hemolīze, ņemot asinis analīzei (uzliekot žņaugsni ilgāk par 2 minūtēm). Ja asinis tiek ņemtas stikla mēģenē, šādas izmaiņas var konstatēt 20% asins paraugu. Leikocitozes (vairāk nekā 50×109 / l) un trombocitozes (1000× 109 /l) gadījumā pseidohiperkaliēmija ir iespējama arī kālija izdalīšanās dēļ asins recēšanas laikā mēģenē.

Kālija zudumi samazinās nieru mazspējas, hipoaldosteronisma, diurētisko līdzekļu, kas bloķē distālo kālija sekrēciju, un nieru kanāliņu kālija sekrēcijas primāro defektu gadījumā. Heparīns pat mazās devās daļēji bloķē aldosterona sintēzi un var izraisīt hiperkaliēmiju (iespējams, sakarā ar traucētu kanāliņu jutību pret aldosteronu).

Īpaši augsts kālija līmenis tiek novērots akūtas nieru mazspējas gadījumā, īpaši nefronefrozes gadījumā, ko izraisa saindēšanās, un saspiešanas sindroma gadījumā, ko izraisa strauja kālija izdalīšanās caur nierēm samazināšanās (gandrīz pilnīga apstāšanās), acidoze, palielināts olbaltumvielu katabolisms, hemolīze un saspiešanas sindroma gadījumā muskuļu audu bojājumi. Šajā gadījumā kālija saturs asinīs var sasniegt 7–9,7 mmol/l. Kālija līmeņa paaugstināšanās dinamikai asinīs pacientiem ar akūtu nieru mazspēju ir liela nozīme klīniskajā praksē. Nekomplicētu akūtas nieru mazspējas gadījumos kālija koncentrācija asins plazmā palielinās par 0,3–0,5 mmol/(l/dienā), pēc traumas vai sarežģītas operācijas – par 1–2 mmol/(l/dienā), tomēr ir iespējams arī ļoti straujš pieaugums. Tāpēc ir ļoti svarīgi uzraudzīt kālija dinamiku pacientiem ar akūtu nieru mazspēju; tā jāveic vismaz reizi dienā, bet sarežģītos gadījumos vēl biežāk.

Hiperkaliēmija klīniski izpaužas kā parestēzija un sirds aritmijas. Bīstami kālija intoksikācijas simptomi ir kolapss, bradikardija un apziņas aptumšošanās. Izmaiņas EKG rodas, kad kālija koncentrācija pārsniedz 7 mmol/l, un, kad tās koncentrācija palielinās līdz 10 mmol/l, rodas intraventrikulāra blokāde ar kambaru fibrilāciju, un, ja koncentrācija ir 13 mmol/l, sirds apstājas diastolē. Palielinoties kālija saturam asins serumā, pakāpeniski mainās EKG raksturs. Vispirms parādās augsti, smaili T viļņi. Pēc tam attīstās ST segmenta depresija, pirmās pakāpes atrioventrikulāra blokāde un QRS kompleksa paplašināšanās. Visbeidzot, QRS kompleksa tālākas paplašināšanās un tā saplūšanas ar T vilni dēļ veidojas divfāzu līkne, kas norāda uz tuvojošos kambaru asistoli. Šādu izmaiņu ātrums nav paredzams, un dažreiz no sākotnējām EKG izmaiņām līdz bīstamiem vadīšanas traucējumiem vai aritmijām paiet tikai dažas minūtes.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.